Akutno zatajenje bubrega s alkoholizmom

Infekcija

Od 1990. do 1996. godine, u Ruskoj Federaciji, s obzirom na porast konzumacije alkohola gotovo 1,5 puta (po osobi), došlo je do povećanja smrtnosti od kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, onkoloških i plućnih bolesti, kao i od akutnog zatajenja bubrega, uključujući od trovanja alkoholom i njegovih nadomjestaka.

OPN može biti uzrokovan intratubularnom opstrukcijom, akutnom tubularnom nekrozom, hepatorenalnim sindromom (GDS), višestrukim zatajenjem organa. Alkohol, alkohol, acetaldehid, bakterijski endotoksin, laktat i drugi metaboliti koji se nakupljaju u krvi kao rezultat metaboličkih poremećaja karakterističnih za alkoholizam su nefrotoksični.

Pokretački mehanizam patogeneze mnogih od tih oblika akutnog zatajenja bubrega je interakcija alkohola s drogama. Dakle, kombinacija alkohola s antidijabetičkim sulfonamidima, biseptolom, salicilatima često dovodi do hipoglikemijske kome, kombinacije s bigvanidima u komi mliječne kiseline, te s tiazidnim diureticima i antacidima do hipofosfatemske kome s intravaskularnom hemolizom. S alkoholnom cirozom, saluretici i NSPP često potiču razvoj HRS-a, H2-blokatora (cimetidin, ranitidin) i antacida, potičući apsorpciju endotoksina, povećavajući rizik od više organskih zatajenja. Utvrđeno je pojačavanje učinka alkohola na netraumatsku rabdomiolizu i na razvoj akutne intratubularne opstrukcije - lijeka (iz NSPP, radiopaketnih sredstava, tiazida) i mokraćne kiseline, kao i analgetske nefropatije.

Akutna intratubularna opstrukcija. Može biti uzrokovana masivnom intravaskularnom hemolizom, rabdomiolizom, hiperurikemijom.

Opstrukcija zbog hemoglobinurne nefroze. Među uzrocima intravaskularne hemolize su hipofosfatemija ili teška hipertrigliceridemija (Civé sindrom). Ako se hemoliza otkrije s normalnim sadržajem fosfora u krvi i lipida, treba razmišljati o trovanju hemolitičkim otrovima (octena esencija).

Karakteristična je kombinacija oliguričkog OPN-a s progresivnom hemolitičkom anemijom i povećanom hiperkalemijom. U mokraći se detektira slobodni hemoglobin, u stanicama tubularnog epitela - hemosiderin. U slučaju intoksikacije s octenom esencijom otkriva se slika opekotina s teškim oštećenjem jednjaka i želuca.

Opstrukcija mokraćnog sustava. OPN-u često prethodi ponavljajuća bubrežna kolika, monoartritis malih zglobova, pojava novih tofija.

Oštećenja bubrega manifestiraju se disuurijom, oligurijom s hematurijom, koja se brzo pretvara u anuriju. Karakterizirana teškom hiperurikemijom, ispred brzine porasta kreatinina u krvi. Tijekom instrumentalnog pregleda često se pronalaze uratne konkretizacije.

Opstrukcija zbog mioglobinurne nefroze najčešći je i najteži oblik akutne intratubularne opstrukcije u alkoholizmu.

Česti razvoj rabdomiolize (traumatske i netraumatske) kod alkoholizma povezan je s visokom osjetljivošću bolesnika s kroničnom alkoholnom miopatijom na hipoksiju i fizički napor. Provocirajući faktori netraumatske rabdomiolize su nadomjesci alkohola, lijekovi, određeni lijekovi (analgetici, statini, fibrati) i elektrolitski poremećaji (izraženi nedostatak kalija, fosfora). Brojni metabolički poremećaji povezani s alkoholizmom doprinose oštećenju bubrega u rabdomiolizi: hipoalbuminemija, hipovolemija, anemija, metabolička acidoza, hiperurikemija, bakterijeremija. Nefrotoksični učinak rabdomiolize povezan je s izravnim oštećenjima (tubulotoksičnost mioglobina, intratubularnom opstrukcijom s pigmentnim cilindrima i uratima), is ishemijom bubrega zbog vazokonstrikcije (endotoksemija, prekomjerna proizvodnja citokina i slobodnih radikala) i hipovolemije.

OPN zbog rabdomiolize često prati bol i oticanje oštećenih mišića, kao i biokemijski znakovi nekroze mišića (naglo povećanje razine aminotransferaza, LDH, aldolaze i kreatin fosfokinaze krvi). Istovremeno se otkrivaju hiperurikemija, hipokalcemija i ubrzana hiperkalijemija. Smanjuje se količina urina (crvena ili smeđa). Izlučivanje natrija se često smanjuje. Uz rasprostranjenu rabdomiolizu, hiperkalijemija brzo dosegne kritične brojeve i može uzrokovati iznenadnu smrt zbog zatajenja srca.

Akutna tubularna nekroza. OKH može biti uzrokovan nefrotoksičnošću - zamjenama alkohola (glikolima, metil alkoholom, kloriranim ugljikovodicima), bakterijskim endotoksinom ili ishemijskim oštećenjem bubrega. Prevalencija ishemijskog OKH objašnjava se tendencijom bolesnika s alkoholnim bolestima da razviju stanje u komi. Uz ketoacidotične, hipoksične (s krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i želuca) i jetrene komu, hipoglikemijske, pankreasne i mliječno-kiselinske kome često se nalaze kod alkoholičara. Često se u komatoznom stanju razvija kritična hipofosfatemija, trovanje alkoholom i predoziranje lijekovima.

OKH u alkoholizmu očituje se u oliguričnoj neobstruktivnoj akutnoj insuficijenciji bubrega s teškim mokraćnim sindromom (proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija) i često ekstrenalnim simptomima. Dakle, u slučaju trovanja glikolom, OPN se kombinira s teškom akutnom encefalopatijom, teško kontroliranom hipertenzijom i akutnim gastroenteritisom. Kod fulminantnog hepatitisa uzrokovanog izlaganjem alkoholnih jetara hepatotropnim virusima (HCV ili HBV + HDV) ili hepatotoksičnim lijekovima (prirodnim tetraciklinima, sulfonamidima, tubazidima), OKH se kombinira s znakovima kolestaze, citolize i jetrene encefalopatije.

Pravovremena dijagnostika i određivanje uzroka OKH u alkoholizmu trebaju se temeljiti na sveobuhvatnom kliničkom i laboratorijskom pristupu i instrumentalnim metodama. U slučaju ARF-a uzrokovanog komatozom, važno je utvrditi uzrok kome uz pomoć biokemijskih metoda. Potrebno je odrediti razine hemoglobina u krvi, bilirubina, jetre, mišića, enzima indikatora gušterače, glukoze, fosfora, kalija, natrija, mokraćnih i mliječnih kiselina, ketonskih tijela i KOS-a. Potrebno je također procijeniti deficit volumena: gubitke krvi i plazme, nedostatak vode i elektrolita. Za dijagnosticiranje fulminantnog hepatitisa prikazano je virološko ispitivanje (markeri virusa i njihova replikacija), uz dodatak biopsije jetre (laparoskopija) ako je potrebno. Nefrotoksin se može identificirati proučavanjem povijesti, toksikološkim ispitivanjem krvi, urina, ispiranjem želuca.

Rani znakovi OKH uključuju brzo smanjenje koncentracije bubrega, prekomjerni gubitak natrija u mokraći, povećanje vaskularne rezistencije parenhima bubrega s Doppler ultrazvukom (rezistentni indeks više od 0,75), oštar pad koncentracije kreatinina i urina u urinu. U slučaju uznapredovalog OKH, anurija se javlja s tipičnim uremičkim simptomima - azotemijom, hiperhidracijom, hiperkalemijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom.

Hepatorenalni sindrom. GDS - prerenalna hemodinamska akutna insuficijencija bubrega, koja komplicira dekompenziranu alkoholnu cirozu jetre. Ima vrlo nepovoljan tijek, kombinaciju akutnog zatajenja bubrega s hepatocelularnom insuficijencijom i povećanom portalnom hipertenzijom. Osnova patogeneze HRS-a je naglašena aktivacija bubrežnih vazokonstriktorskih čimbenika: angiotenzin II, endotelin i leukotrieni, kada se inhibira renalna sinteza vazodilatacijskih prostaglandina (PG) i dušikovog oksida. Unatoč prekomjernoj hidrogenaciji plazme, produkcija ADH (arginin-vazopresin) se povećava, što dovodi do hiponatrijemije i doprinosi bubrežnoj vazokonstrikciji i encefalopatiji. Glavnu ulogu u patogenezi ima visoka portalna hipertenzija s upornim ascitesom. Tako je kod bolesnika s alkoholnim ascitesom rizik razvoja HRS-a do kraja prve godine promatranja 20%, au petoj godini 40%.

Postoje faktori rizika za razvoj GDS-a. Klinički čimbenici rizika uključuju učestale recidive ascitesa, smanjenje diuretskog odgovora na opterećenje vodom, sklonost kaheksiji, prisutnost proširenih vena jednjaka, arterijsku hipotenziju i odsutnost hepatomegalije. Laboratorijski rizični čimbenici uključuju hiponatremiju s hipoosmolarnošću u plazmi i smanjenje natriureze, povećanje koncentracije kalija u krvi, renina i noradrenalina, umjereno smanjenje CF (do 50–60 ml / min), povećanje indeksa vaskularne rezistencije bubrežnog parenhima (rezistentni indeks). Razvoj HRS-a ponekad se pokreće alkoholnim ekscesima, krvarenjem, kolapsom, terapijom lijekovima (saluretici, NSPP, laktuloza), paracentezom ili spontanim bakterijskim peritonitisom.

Ovisno o težini kliničkih manifestacija i prognozi A. Gines i sur. Postoje I i II tipovi GDS-a. Kod alkoholne ciroze, tip I GDS-a je češći, a karakterizira ga brz nepovoljan tijek sa smrtnošću od 80–90%. Ovaj tip HRS-a se često razvija u odsutnosti bilo kakvih izazovnih čimbenika. Karakterizira ga teška retencija tekućine i natrija, progresivna hipotenzija, žutica s encefalopatijom i hemoragijski sindrom, brzo povećanje BUN-a i hiperkalemija u odsutnosti izražene metaboličke acidoze. Smrt od uremije ili jetrene kome dolazi unutar 2 tjedna. Aktualnije GDS tipa II povoljnije. GDS tipa II razvija se u cirozi bez teške hepatocelularne insuficijencije. Istodobno, ne dolazi do naglog povećanja azotemije, do izražaja dolazi izražen ascites i oligurija otporna na diuretik.

Kliničke, laboratorijske i instrumentalne metode su informativne za dijagnozu HRS-a (vidi čimbenike rizika). GDS, za razliku od drugih oblika prerenalne OPN, ne pokazuje normalizaciju CF nakon povećanja BCC intravenskom primjenom izotonične otopine natrijevog klorida. Smanjena je dijagnostička značajnost određivanja kreatinina i ureje krvi u GDS-u (kaheksija, smanjenje sinteze uree u jetri). Informativna dopler sonografija bubrežnih žila otkriva povećanje indeksa otpornosti više od 0,75, što je neuobičajeno za druge oblike prerenalnog ARF-a. U isto vrijeme, morfološke promjene u bubrežnim glomerulima i tubulima u HRS-u su minimalne i nespecifične, a često nema nikakvih abnormalnosti u testovima urina.

Neuspjeh više organa. Alkoholni CP je jedan od najčešćih uzroka neuspjeha s poliorganizmom, kojeg karakterizira kombinacija respiratorne, srčane, jetrene i adrenalne insuficijencije. Višestruko zatajenje organa povezano je s nakupljanjem endotoksina gram-negativnih bakterija (E.coli) u krvi, koji dolaze iz gastrointestinalnog trakta u uvjetima visoke portalne hipertenzije, oslabljene funkcije jetre i smanjene imunosti. Endotoksin, koji uzrokuje sistemsku vazodilataciju s povećanjem, a potom i padom srčanog izlaza (endotoksični šok), istovremeno inicira sintezu vazokonstriktornih citokina: tromboksan, faktor tumorske nekroze, interleukin-6, leukotrieni, endotelin. Ti „šokeri“ oštro krše hemodinamiku i mikrocirkulaciju (osobito u bubrezima, jetri, plućima), induciraju hiperkatabolizam i hiperkoagulaciju. Kao rezultat, formira se OPN (prerenalna, nakon čega slijedi transformacija u ishemijski OKN) u kombinaciji s sindromom respiratornog distresa, akutnim zatajenjem jetre, znakovima akutne DIC.

Kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega kod polihorganske insuficijencije izrazito su polimorfne. Promatran je ponovljeni vaskularni kolaps, povratni edem pluća i mozga, nakon čega slijede epizode dehidracije. Tipični hiperkatabolizam tipičan je za ekstremno visoke stope porasta azotemije, giperkaliemije i metaboličke acidoze, kao i naglog suzbijanja imuniteta uz dodatak različitih oportunističkih infekcija. Prognoza je nepovoljna, protok je teško predvidjeti - uvelike ovisi o stanju funkcija pluća, srca, jetre.

Kako alkohol utječe na bubrege?

Teško je precijeniti ulogu bubrega. U ljudskom tijelu obavljaju ne jednu, nego nekoliko funkcija odjednom: urinarni, endokrini, ionski regulirajući, metabolički. Aktivno su uključeni u proces stvaranja krvi. Svake tri minute cijeli volumen ljudske krvi prolazi kroz bubrege. I za jedan dan prolaze oko 1700-2000 litara kroz sebe. U tom slučaju krv se filtrira i oslobađa štetnih tvari.

Negativni učinak alkohola na bubrege

Mnogi ljudi podcjenjuju stupanj negativnog utjecaja alkohola na tijelo. U međuvremenu, alkohol, čak iu malim količinama, utječe na mozak, jetru, srce i želudac. Pati i bubrezi. Bubrezi i alkohol nisu samo nespojivi, oni su nespojivi. Kada piju alkohol, oni ulaze u intenzivan način rada, pokušavajući brzo ukloniti potencijalno opasnu tvar za tijelo. Bubrežna zdjelica pumpa velike količine krvi kroz sebe i uklanja štetne tvari zajedno s urinom. Takav pojačani rad ne prolazi bez traga. Nakon nekog vremena više ne mogu funkcionirati kao i obično.

Postoji mit u kojem ljubitelji alkoholnih pića uporno vjeruju da je pivo sposobno rastopiti bubrežne kamence. Ovo je zabluda. Zapravo, istina je suprotna. Pivo izlaže bubrege značajnim preopterećenjima i izaziva razvoj urolitijaze. Bubrezi počinju raditi u intenzivnom načinu rada, vozeći kroz sebe povećane količine krvi kako bi brzo uklonili otrovne tvari iz tijela. Dehidracija počinje, zbog čega krv postaje deblja, što dodatno otežava rad bubrega.

Sva alkoholna pića, uključujući pivo, imaju vrlo negativan utjecaj na filtraciju i izlučivanje bubrega. To, pak, izaziva razvoj bolesti.

Bolesti koje može izazvati alkohol:

  • razni upalni procesi u mokraćnom sustavu;
  • patološke promjene u nadbubrežnim žlijezdama;
  • intoksikacija;
  • disfunkcija bubrega;
  • distrofija i zatajenje bubrega;
  • formiranje kamena;
  • razvoj onkoloških bolesti.

Simptomi činjenice da bubrezi nakon alkoholizma doživljavaju povećano opterećenje mogu osjetiti čak i apsolutno zdrave osobe, koje „dodirnu“ alkohol: povećava se pritisak, pojavljuje se glavobolja, oteklina, bol u lumbalnom području. Ako alkohol neprekidno ulazi u tijelo, to dovodi do poremećaja ravnoteže kiseline i baze i vode i soli. Bubrezi se jednostavno ne mogu nositi sa svojim funkcijama. Tijelo počinje nakupljati tekućinu, koju bolesni bubrezi više ne mogu povući. Budući da unutar sebe ostaju otrovne tvari i toksini, počinje intoksikacija.

Što se događa s bubrezima nakon pijenja?

Za bubrege, alkohol je otrov. Isprva se samo začepe otrovima. Tada se u njima počinju formirati kamenje. Može doći do upale bubrega ili nefritisa. Prvi simptomi ove bolesti su bol u leđima, vrućica, prisutnost krvi u urinu i povećana količina proteina u njemu. Ako ne idete liječniku i ne počnete liječenje na vrijeme, tada s vremenom bolest može postati ozbiljnija.

Uloga alkohola u nastanku i razvoju mnogih ozbiljnih bolesti već je dugo poznata. Alkoholna bolest je bolest u kojoj su unutarnji organi poput bubrega, jetre, srca, gušterače itd. Pogođeni akutnom ili kroničnom primjenom alkoholnih pića, ali ne treba misliti da ta bolest može utjecati samo na kronične alkoholičare. Često, čak i ljudi koji konzumiraju alkohol u umjerenim dozama, postoje znakovi alkoholnih lezija unutarnjih organa.

Čak i izolirani slučajevi alkohola mogu uzrokovati pojavu proteina u urinu. Ljubitelji pića često imaju čitavu hrpu bolesti. Stalna intoksikacija bubrega uzrokuje nepovratne promjene u nadbubrežnim žlijezdama i dovodi do pogoršanja cijelog sustava izlučivanja u cjelini. Otpadni proizvodi, zbog smanjenja funkcije bubrega, slabo se uklanjaju iz tijela, što dovodi do trovanja produktima razgradnje. Zbog visoke koncentracije štetnih tvari može doći do zatajenja bubrega, a može doći i do gubitka bubrega.

Bubrezi i alkohol: što uzrokuje zlostavljanje

Najjednostavniji dokazni dokaz negativnog utjecaja alkohola na tijelo je oticanje lica lica koja piju. Ali to su samo vanjske manifestacije. Ono što se događa iznutra je mnogo gore: kalcij, magnezij i fosfati se ispiru iz tijela, dolazi do demineralizacije kostiju. Kod produljene zlouporabe velikih doza alkohola dolazi do bubrežne distrofije. Struktura bubrežnog tkiva se mijenja, što sprječava normalno funkcioniranje ovog organa. Ako pacijent i dalje zlostavlja alkohol, onda u nekom trenutku proces popravka tkiva postaje nemoguć i nastaje nekroza.

Zatajenje bubrega - bolest koja nije česta pojava kod ljudi koji piju. Karakterizira ga smanjeni volumen mokrenja ili potpuni nedostatak urina. Došlo je do povrede acidobazne i vodno-elektrolitske ravnoteže. Kao rezultat toga, kardiovaskularni i drugi sustavi počinju patiti. Ako ne preispitate stav prema alkoholu, onda ova bolest bubrega dovodi do pojave tubularne nekroze, što može rezultirati komom.

Redoviti unos alkohola značajno povećava rizik od razvoja onkologije. Naravno, ne svatko tko zlostavlja razvija rak. No, prema istraživačima, maligni tumori često se pojavljuju upravo kod ljudi koji piju. Ako se zbog onkologije ukloni jedan bubreg i ne otkrije metastaza, onda je to još uvijek najpovoljniji ishod (što je više moguće u ovoj situaciji). Inače, ishod je vrlo tužan.

Najbolji način liječenja bolesti izazvanih alkoholom je potpuno odbijanje uporabe alkohola. Ako u ranoj fazi početka bolesti isključiti bilo kakva alkoholna pića, tada će se s visokim stupnjem vjerojatnosti bubrezi moći oporaviti i početi potpuno funkcionirati. I još bolje, bez čekanja na bolove u bubrezima, odmah promijenite svoj stav prema alkoholu.

Stranacom.Ru

Blog o zdravlju bubrega

  • dom
  • Kronično zatajenje bubrega i alkohol

Kronično zatajenje bubrega i alkohol

Obiteljski liječnik

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega - kronično zatajenje bubrega (detaljan i razumljiv članak)

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega je simptomski kompleks uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do kršenja izlučivačkih i endokrinih funkcija bubrega, homeostaze, razgradnje svih vrsta metabolizma, CSF-a, djelovanja svih organa i sustava.

Za ispravan odabir odgovarajućih metoda liječenja iznimno je važno uzeti u obzir klasifikaciju ESRD-a.

1. Konzervativna faza s padom glomerularne filtracije na 40-15 ml / min s velikim potencijalom za konzervativno liječenje.

2. Krajnji stadij s glomerularnom filtracijom je oko 15 ml / min kada se treba raspraviti o pitanju ekstrenalnog čišćenja (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) ili transplantacije bubrega.

1. Liječenje kroničnog zatajenja bubrega u konzervativnoj fazi

Program liječenja kronične bolesti bubrega u konzervativnoj fazi.

1. Liječenje osnovne bolesti koja dovodi do uremije.

3. Medicinska prehrana.

4. Adekvatan unos tekućine (korekcija poremećaja vodne bilance).

5. Korekcija smetnji elektrolita.

6. Smanjenje kasnih krajnjih produkata metabolizma proteina (suzbijanje azotemije).

Alkohol je štetan za CKD?

U pravilu, piti puno piva je velika prijetnja zdravlju, a umjereno pijenje je dobro za zdravlje. Možete li piti pivo bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega? Zatim ćemo vam dati detaljan odgovor i nadamo se da ćete imati koristi od sljedećih članaka.

Odgovor: NE! Sigurnost i koristi alkohola vrlo su ograničene i nepredvidive, pa čak i koristi umjerenog konzumiranja alkohola mogu se nadoknaditi drugim metodama. Razmišljajući o prednostima i nedostacima, možemo doći do zaključka da bolesnici s bubrežnom insuficijencijom ne smiju piti alkohol.

Alkohol može poremetiti ravnotežu dušika u tijelu, povećati metabolizam proteina, povećati razinu kreatinina i razina uree u krvi, povećava opterećenje bubrega.

Štoviše, visoka konzumacija alkohola krši gotovo sve organe i sve sustave.

Dugotrajna uporaba alkohola uzrokuje disfunkciju trombocita, krvarenje i anemiju. Također uzrokuje slabu gastrointestinalnu apsorpciju i pothranjenost, što uzrokuje nisku upotrebu vitamina B1 i B2, a folna kiselina povećava uklanjanje vitamina B6.

Više od 90% konzumiranog alkohola metabolizira se u jetri. Previše alkohola može uzrokovati smrt jetrenih stanica, fibrozu i cirozu.

A puno alkohola može uzrokovati visoki krvni tlak, hiperlipidemiju (povišene masti u krvi) i aterosklerozu.

Oporavak oboljelih bubrega zahtijeva prihvaćeno okruženje, ali ako pacijenti s kroničnim bubrežnim bolestima uvijek piju, ne može se stvoriti odgovarajuće okruženje.

Mnogi ljudi vjeruju da je čaša čaja korisna nakon jela piva. Ali u stvarnosti to nije znanstveno i povećava oštećenje bubrega, pa bi ga zdravi i bolesni ljudi trebali izbjegavati.

Pijenje čaja nakon alkohola uzrokuje bol u leđima, nogama i mjehuru. Alkohol se razgrađuje u vodu i ugljični dioksid, koji se uklanjaju bubrezima. Čaj može uzrokovati oštećenje bubrega, osobito jak čaj. Isto tako, voće i sok su dobar izbor.

Međutim, bolje je izbjegavati alkohol, uključujući pivo, vino, jaka vina i votku.

Ako imate bilo kakvih drugih pitanja, možete ih poslati e-poštom. [email protected] ili nazovite + 86-311-89261580 i odgovorit ćemo na vaša pitanja što je prije moguće. Srdačan pozdrav!

Ima li problema s bubrezima? Kontaktirajte našeg online liječnika. Zadovoljstvo pacijenata doseže 93%.

Dijeta za kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega je komplikacija različitih bolesti bubrega s teškim oštećenjem njihovih funkcija. U tijelu bolesne osobe nakupljaju se proizvodi metabolizma proteina, što dovodi do samo-trovanja tijela. Dijetalna terapija u tim slučajevima je ključna.

Opći principi terapije prehrane kod kroničnog zatajenja bubrega:

1. Ograničavanje proteina u prehrani na 20-70 g dnevno. ovisno o stupnju zatajenja bubrega.

2, Osiguravanje energetske vrijednosti hrane povećanjem količine masti i ugljikohidrata.

3. Pijenje dovoljne količine povrća i voća, uzimajući u obzir njihov sastav proteina, vitamina i soli.

4. Odgovarajuće kulinarske proizvode za poboljšanje apetita.

5. Prilagodite unos soli i vode, ovisno o prisutnosti edema, krvnog tlaka i stanja bubrega.

U početnoj fazi bolesti u prehrani količina proteina je malo ograničena (do 70 g ili 1 g proteina na 1 kg tjelesne težine pacijenta).

Preporučuje se uporaba bjelančevina biljnog podrijetla koje se nalaze u kruhu, povrću, orašastim plodovima, mahunarkama, žitaricama. Metabolički produkti ovih proteina se lakše izlučuju iz tijela. Osim toga, biljni proizvodi sadrže veliki broj alkalnih spojeva koji inhibiraju razvoj acidoze.

Kako bi se osigurala dovoljna energetska vrijednost prehrane, potrebno je jesti razne masti i ugljikohidrate, osobito one koje se nalaze u povrću i voću.

Slana granica malo. Hrana se priprema bez soli, ali možete koristiti 5-6 grama soli dnevno. Ako pacijent ima povećanje količine oslobođene urina (poliurija), tada se količina soli može povećati na 5-6 g po 1 litri urina.

Količina tekućine također ne smije premašiti količinu urina izlučenu tijekom proteklog dana, više od 500 ml. Dovoljna količina tekućine potiče izlučivanje metaboličkih proizvoda iz tijela.

Jednom tjedno provode dan posta (šećer, lubenica, bundeva, krumpir, jabuka).

U naglašenom stadiju zatajenja bubrega količina proteina je oštro ograničena (do 20-40g dnevno). Većina proteina (70-75%) trebaju biti životinjski proteini (mlijeko, jaja, meso, riba) kako bi se tijelu osigurale esencijalne aminokiseline.

U vezi s oštrim ograničenjem količine proteina, povećava se energetska vrijednost prehrane zbog mliječnih i biljnih masti, kao i ugljikohidrata. Za poboljšanje okusa, jelima se dodaju začini, povrće, kiselo povrće i voćni sokovi (limun, naranča, rajčica itd.).

Po danu se može konzumirati 2-3g soli. Ako nema edema, kroničnog neuspjeha cirkulacije, visokog krvnog tlaka, pacijent može koristiti 3 g soli dnevno.

Količina tekućine (uključujući i prve tečajeve) koju pacijent može popiti ne smije premašiti količinu dnevne diureze (izlučivanje urina) za prethodni dan, više od 500 ml. Tekućina se može koristiti u obliku razrijeđenih sokova od voća i povrća ili hidrokarbonatnih mineralnih voda (Borjomi)., Luzhanskaya №1, Polyana Kvasova).

Hranu treba kuhati, meso i ribu nakon kuhanja može se lagano pržiti.

Hrana i piće koje iritiraju bubrege (jaka kava, čaj, kakao, čokolada, pikantni i slani zalogaji, mesne juhe, riba i gljive, alkohol) isključeni su iz prehrane. Obroci - 5-6 puta dnevno.

U teškim stadijima zatajenja bubrega, Giordano-Giovanetti tip prehrane zaslužuje pažnju, koja se može koristiti dugo vremena. To je dijeta s niskim sadržajem proteina koja sadrži 18-25 g bjelanceva kako bi zadovoljila tjelesne potrebe za esencijalnim aminokiselinama.

Energetska vrijednost prehrane u 2000-2800 kcal uglavnom se dobiva masti (120-130 g) i ugljikohidrata (230–380 g). Doda se sol u količini od 2-5g.

Tekućina nije ograničena i odgovara dnevnoj diurezi.

Kruh, meso i riba su isključeni jer povećavaju acidozu.

Povrće, voće, šećer, džem, marmelada, med, biljno ulje i mliječne masti se široko koriste. Da biste poboljšali okus, dodajte začine: kopar, lovorov list, cimet, klinčić, piment, peršin, vanilin. Zabranjene nadražujuće začine: hren, češnjak, rotkvica, senf.

Ovdje je jedna od interpretacija ove prehrane.

1. doručak: kuhani krumpir - 200g, jaje - 1 kom. čaj sa šećerom, džem (med) - 50g.

2. doručak: pavlaka - 200g, čaj sa šećerom.

Ručak: juha od riže - 300g (odljev ulja - 5g, pavlaka - 20g, krumpir - 100g, mrkva - 20g, riža - 30g, luk - 5g, sok od rajčice - 5g), variva od povrća - 200g (odljev ulja - 10g, mrkva - 70g, repa - 100g, rutabagas - 100g), žele od svježih jabuka - 200g.

Večera: rižina kaša - 200g (riža - 50g, šećer - 5g, mlijeko - 100g, maslac - 5g), čaj sa šećerom, džem (med) - 50g.

Cijeli dan: šljive. maslac - 70g, šećer - 100g, jaje - 1 kom. čaj.

S izraženim stadijem zatajenja bubrega, hemodijaliza se izvodi uz pomoć umjetnog aparata za bubrege - čišćenja krvi iz metaboličkih produkata proteina i drugih tvari. Kod kronične hemodijalize pacijenti mogu razviti komplikacije zbog neuravnotežene prehrane, jer postupak uklanja aminokiseline. Dopunite svoju potrebu širenjem prehrane.

Prehrana bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega koji su na kroničnoj hemodijalizi treba sadržavati 0,75-1 g proteina na 1 kg tjelesne težine pacijenta dnevno. S porastom vremena hemodijalize do 30 minuta tjedno, količina proteina se povećava na 1,2 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta.

Hrana se priprema bez soli. Ako je krvni tlak nizak, nema otekline, pacijentu je dopušteno koristiti 2-Zg soli dnevno.

S obzirom na činjenicu da kao rezultat ponovljene hemodijalize, količina kalija, kalcija, fosfora može se povećati u tijelu, ograničiti potrošnju povrća, voća, mliječnih proizvoda, mahunarki, kupusa, gljiva. Voće kao što su marelice, grožđice, šljive, banane, suho voće isključeni su iz prehrane u potpunosti.

Količina tekućine ograničena je na 700-800ml dnevno. Dopušteno je popiti malu količinu voćnih sokova (limun, jabuka, višnja, rajčica), zbog čega tijelo prima vitamine. Začini se dodaju u posuđe koje ne iritira bubrege (vidi gore).

Energetska vrijednost prehrane je 2800-3000 kcal. Kemijski sastav prehrane: bjelančevine - 60 g (od toga ¾ životinjskog podrijetla), masti - 110 g, ugljikohidrati - 450g. Obroci - 6 puta dnevno u malim porcijama.

Osim gore navedenih proizvoda ograničiti korištenje crnog ribizla, dinje, breskve, rabarbara, celer, cikorija. Zabranjena su začinjena i slana jela, mesne juhe, mesne ribe i gljive, konzervirana roba, kobasice, dimljena mesa, čokolada.

Znakovi i simptomi zatajenja bubrega kod muškaraca: metode liječenja, pravila prehrane u akutnim i kroničnim oblicima patologije

Zatajenje bubrega kod muškaraca u akutnoj i kroničnoj formi opasna je patologija, na čijoj se pozadini oslabljuje ne samo mokraćni sustav, nego i cijelo tijelo. U uznapredovalim slučajevima, rizik od komplikacija se povećava, s krajnjim stadijem bolesti nemoguće je bez hemodijalize.

Morate znati negativne faktore koji izazivaju uništenje bubrega kod muškaraca. U članku su opisani simptomi i metode liječenja, prehrambena pravila za akutno zatajenje bubrega i kronična patologija. Važna točka - savjet liječnika da spriječe ozbiljne bolesti.

Uzroci zatajenja bubrega kod muškaraca

Problemi s bubrezima smetaju ljudima svih dobi. Štetne navike povećavaju broj slučajeva akutnog zatajenja bubrega i kroničnog zatajenja bubrega (akutne i kronične insuficijencije bubrega).

Najčešće se patološki procesi razvijaju nakon 40 godina. Česti stres, slaba kvaliteta vode, upalne i infektivne bolesti urogenitalnog područja posljednjih godina značajno su smanjili starost pacijenata kojima je potrebna pomoć urologa i nefrologa.

Glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega su:

Saznajte više o pravilima prehrane i prehrani kod urolitijaze kod žena.

Na ovoj su stranici opisane korisne preporuke za prevenciju urolitijaze kod muškaraca.

Glavni uzroci kroničnog oblika bolesti:

  • nekrozu tkiva u izumiranju funkcije bubrega;
  • rak prostate;
  • bolesti na pozadini metaboličkih poremećaja: giht, dijabetes;
  • patologije koje uzrokuju mehaničku opstrukciju mokraćnog sustava: hidronefroza, urolitijaza kod muškaraca, razvoj tumora;
  • prirođena bolest bubrega;
  • usporene upalne bolesti s razdobljima pogoršanja i remisije: pielonefritis, glomerulonefritis;
  • bolesti koje utječu na cirkulaciju krvi u bubrezima, na primjer, arterijska hipertenzija;
  • reumatske patologije: sustavni eritematozni lupus, dermatoskleroza.

    Kod muških bubrežnih grešaka za ICD - 10 - N17 - N19.

    Znakovi i simptomi

    Savjet! Simptomi u kroničnom zatajenju bubrega su različiti. Početni stadij kroničnog oblika bolesti često se odvija bez jasno izraženih simptoma, a kod akutnog zatajenja bubrega simptomi se razvijaju u kratkom vremenskom razdoblju.

    Oblici, stupnjevi i stupnjevi bolesti

    Klasifikacija se temelji na prirodi negativnih procesa koji se odvijaju u bubrezima. Liječnici razlikuju dvije vrste zatajenja bubrega i nekoliko faza bolesti. Točno određivanje prirode patologije omogućuje vam razvoj optimalnog režima liječenja.

    Oblici zatajenja bubrega:

  • Akutna. Vanjski i unutarnji čimbenici izazivaju teška oštećenja stanica važnog organa. Karakterističan znak akutnog zatajenja bubrega je primjetno smanjenje volumena mokraće, ponekad se javlja anurija - potpuna blokada procesa mokrenja. Problemi s filtriranjem i uklanjanjem tekućine iz tijela narušavaju ravnotežu vode i elektrolita, intoksikacija tijela nastaje iznutra. Ciklička priroda simptoma daje visok postotak pacijenata koji imaju djelomično ili potpuno oporavljeno djelovanje bubrega. Preduvjet za oporavak je pravodobna, kompetentna terapija, dijeta, lijekovi koje propisuje liječnik.
  • Kronična. Na pozadini progresivne patologije bubrega, stanice postupno izumiru, osiguravajući filtracijsku i izlučnu funkciju važnog organa. Umjesto bubrežnog tkiva, pojavljuje se vezivno tkivo, organ se skuplja. Oštro se smanjuje broj zdravih nefrona, razvija se skleroza struktura vezivnog tkiva, upala, natečenost, poremećaj procesa opskrbe krvlju. Rezultati - problemi s metabolizmom, nagli porast volumena urina tijekom kompenzacijskog (drugog) stadija i potpuni prestanak izlučivanja tekućine tijekom teške intoksikacije tijela. Kada se zanemare oblici bolesti, promjene su često nepovratne.
  • prvi. Trajanje razdoblja ovisi o trenutku negativnog utjecaja faktora koji je izazvao smrt nefrona, sve dok se ne pojave prvi simptomi. Ponekad se znakovi trovanja pojavljuju nakon nekoliko sati, rjeđe - nakon nekoliko dana. Želudac boli, pojavljuje se mučnina, koža blijedi, opće zdravstveno stanje se pogoršava;
  • drugi. Volumen mokraće je naglo smanjen, toksini se nakupljaju u tijelu, ozbiljno stanje, u nedostatku medicinske skrbi, smrt je moguća. Koncentracija ureje, proizvodi bijelog metabolizma u krvi doseže kritične pokazatelje, edem je jasno vidljiv. Intoksikacija izaziva pospanost, letargiju, proljev, manifestacije zatajenja jetre. Velika količina dušika povećava stupanj intoksikacije;
  • treći. Uz pravilnu terapiju, izlučivanje urina postupno se obnavlja, normalizira se funkcija bubrega, smanjuje se koncentracija dušika u krvi. Čišćenjem tijela raspadanja proteina vraća se rad svih sustava, postoji interes za život, inhibicija nestaje. Pozitivan trenutak je nestanak natečenosti nogu i lica. Trajanje treće faze je oko dva tjedna. Postupno, simptomi akutnog oblika zatajenja bubrega slabe, nestaju s vremenom;
  • četvrti. Nastavak liječenja dovodi do oporavka, veličina bubrega se vraća na izvorni. Potpuna obnova funkcije nefrona traje nekoliko mjeseci.

    Faze kroničnog zatajenja bubrega:

  • latentno (skriveno). Znakovi: povećan umor, slabost na pozadini fizičkog napora, malo proteina je prisutno u urinu;
  • kompenzacijski. Aktivno povećanje razine mokraće - 2,5 i više litara tekućine se oslobađaju dnevno, krv i testovi urina se pogoršavaju;
  • prekidima. Izraženi znakovi ESRD: suha usta, žeđ, smanjen apetit, razvija slabost, mučninu, povraćanje. Tu su grčevi, tremor, epiderma mijenja boju (žuta), primjetna je suha koža. Svrha terapije održavanja osigurava pacijentovu radnu sposobnost, relativno ugodan način života, ali pod utjecajem negativnih čimbenika (stres, bolest, težak fizički napor, nezdrava prehrana) stanje se pogoršava;
  • terminal. Postoje problemi s mokrenjem, volumen izlučene tekućine je minimalan ili jednak nuli. Uremička intoksikacija dovodi do poraza različitih organa i sustava. Toksini truju pluća, srce, smanjuju imunitet, povećavaju oticanje tkiva. Destruktivni procesi su nepovratni, glomeruli i bubrežni tubuli ne funkcioniraju, urea se izlučuje kroz kožu, od osobe dolazi neugodan miris. Potrebna je zamjenska terapija, izvodi se transplantacija bubrega.

    Savjet! U petom stadiju zatajenja bubrega važan organ ne može u potpunosti funkcionirati, posebne stanice uključene u proces filtracije odumiru, pojavljuje se vezivno tkivo. Bolesniku je potrebna transplantacija bubrega, hemodijaliza je obavezna prije presađivanja. Tijekom postupka krv se čisti od toksina, proizvoda razgradnje (uređaj zamjenjuje zahvaćene bubrege).

    Opća pravila i metode liječenja

    S razvojem akutnih i kroničnih oblika zatajenja bubrega, muškarci bi trebali posjetiti urologa ili nefrologa. Liječnik propisuje testove urina i krvi, ultrazvuk bubrega i mjehura, proučava kliničku sliku i razvija režim liječenja zatajenja bubrega. Kada OHN zahtijeva hitnu pomoć liječnika, uklanjanje intoksikacije, vraćanje razine izlučivanja urina. Kada CRF ne može dopustiti razvoj terminalne faze, u kojoj je razina opijenosti toliko visoka da postoji prijetnja životu.

    Kako smanjiti kreatinin u krvi

    preporuke:

  • uzeti čaj od koprive, kadulje ili korijena maslačka (samo uz dopuštenje liječnika);
  • na preporuku liječnika koristiti umjerenu količinu tekućine: nedostatak vode povećava rizik od trovanja, višak stvara dodatno opterećenje bubrega;
  • ograničiti tjelesnu aktivnost, optimalne vrste aktivnosti - joga, hodanje,
  • spavati od 6 do 9 sati: u snu postoji sporo pretvaranje kreatina u drugu tvar - kreatinin.
  • hipoglikemijski lijekovi za normalizaciju razine šećera u krvi;
  • lijekovi koji snižavaju tlak;
  • Ketosteril, koji vraća razine kreatinina u normalu;
  • aditivi u hrani: Hitosan, spojevi s alfa-lipoičnom kiselinom.

    Korisni postupci:

    Kako alkohol utječe na bubrege?

    Teško je precijeniti ulogu bubrega. U ljudskom tijelu obavljaju ne jednu, nego nekoliko funkcija odjednom: urinarni, endokrini, ionski regulirajući, metabolički. Aktivno su uključeni u proces stvaranja krvi. Svake tri minute cijeli volumen ljudske krvi prolazi kroz bubrege. I za jedan dan prolaze oko 1700-2000 litara kroz sebe. U tom slučaju krv se filtrira i oslobađa štetnih tvari.

    Negativni učinak alkohola na bubrege

    Postoji mit u kojem ljubitelji alkoholnih pića uporno vjeruju da je pivo sposobno rastopiti bubrežne kamence. Ovo je zabluda. Zapravo, istina je suprotna. Pivo izlaže bubrege značajnim preopterećenjima i izaziva razvoj urolitijaze. Bubrezi počinju raditi u intenzivnom načinu rada, vozeći kroz sebe povećane količine krvi kako bi brzo uklonili otrovne tvari iz tijela. Dehidracija počinje, zbog čega krv postaje deblja, što dodatno otežava rad bubrega.

    Zanimljiva činjenica: prst osobe cijelog života savijen je oko 25 milijuna puta.

    Zanimljiva činjenica: Vjerojatnost leukemije u djece čiji je otac dim 4 puta veća.

    Zanimljiva činjenica: pijavice su postavili egipatski faraoni, u drevnom Egiptu, istraživači su pronašli izrezbarene slike pijavica, kao i prizore tretmana.

    Zanimljiva činjenica: Rumunjski kirurzi su 2002. godine postavili novi medicinski karton, uklanjajući 831 kamen iz žučnog mjehura pacijenta.

    Zanimljiva činjenica: Prosječna težina srca u dobi od 20-40 godina dostiže 300 g za muškarce i 270 g za žene.

    Zanimljiva činjenica: ljudski mozak je aktivan u snu, kao i tijekom budnosti. Noću, mozak obrađuje i kombinira iskustvo dana, odlučuje što da zapamti i što zaboraviti.

    Zanimljiva činjenica: Najviša tjelesna temperatura zabilježena je 1980. godine kod Willieja Jonesa iz Atlanta, SAD, kada je primljena u bolnicu bila je 46,5 ° C.

    Zanimljiva činjenica: 100.000 kemijskih reakcija odvija se u ljudskom mozgu u jednoj sekundi.

    Zanimljivost: Zubi su do 19. stoljeća bili uklonjeni od strane stomatologa, već od liječnika opće prakse, pa čak i od frizerki.

    Zanimljiva činjenica: Jetra se najučinkovitije razgrađuje između 18 i 20 sati.

    Zanimljiva činjenica: Samo ljudi i psi mogu patiti od prostatitisa.

    Zanimljiva činjenica: Najčešća zarazna bolest u svijetu je karijes.

    Zanimljivost: Ukupna udaljenost koju krv dnevno putuje u tijelu iznosi 97000 km.

    Zanimljivost: Muškarci imaju oko 10 puta veću vjerojatnost da imaju sljepoću u odnosu na žene.

    Zanimljiva činjenica: najteži ljudski organ je koža. Kod odrasle osobe prosječne gradnje, ona teži oko 2,7 kg.

    Kronično zatajenje bubrega

    Zatajenje bubrega je jedna od najozbiljnijih bolesti koja ugrožava ljudsko zdravlje i život. Nemogućnost obavljanja mnogih zadataka svojstvenih bubrezima razvija se kao posljedica različitih uzroka koji su štetni za glavnu strukturnu i funkcionalnu cjelinu ovog organa: nefron. Klinička slika patologije koja se razvija drugi put, odnosno u pozadini bolesti bubrega ili drugih unutarnjih organa, u većini slučajeva karakterizira konstantan kompleks karakterističnih simptoma.

    Zatajenje bubrega može biti akutno, naglo se razvija i karakterizira masovna smrt određenog dijela nefrona. Često su te promjene reverzibilne, a bubreg je sposoban, uz pravodobno i adekvatno liječenje, gotovo u potpunosti vratiti svoje funkcije. No, kronična bubrežna insuficijencija (CRF) često se dijagnosticira, zahtijevajući trajnu terapiju i redovite postupke koji zamjenjuju funkciju bubrega.

    Funkcionalne i strukturne promjene u bubrezima razvijaju se iz više razloga.

    Glavne funkcije bubrega, njihovo kršenje u kroničnom zatajenju bubrega

    Mnogi nefroni koji čine bubrege dizajnirani su da osiguraju ne samo filtraciju krvne plazme i stvaranje urina, jednog od bioloških medija u tijelu. Njihova je uloga iznimno važna jer obavljaju nekoliko zadataka:

    • sudjeluju u održavanju homeostaze, tj. stalnom sastavu krvi i drugih unutarnjih medija, optimalnoj koncentraciji soli, šećera, mnogih organskih i anorganskih spojeva u njima;
    • održavanje konstantnog volumena tjelesnih tekućina i njihovog kemijskog sastava;
    • održavanje kiselinsko-bazne ravnoteže;
    • osiguravaju izlučivanje toksina, šljake, slobodnih radikala, proizvoda metabolizma;
    • sudjeluju u metabolizmu ugljikohidrata, masti, proteina;
    • proizvesti neke biološki aktivne spojeve potrebne za vitalnu aktivnost ljudskog tijela (renin, urodilatin, prostaglandini).

    Kompenzacijski kapacitet bubrega je vrlo visok, ali rastuća smrt nefrona još se postupno počinje očitovati klinički, budući da mali preostali dio vitalnog parenhima (tkiva) ne može učinkovito funkcionirati.

    Stoga se simptomi kroničnog zatajenja bubrega razvijaju i ne povećavaju se tako brzo i brzo kao u akutnom obliku ove patologije. Samo gubitak 60-70% nefrona postaje početak manifestacije karakterističnih kliničkih znakova. S progresijom bolesti, kada samo 10% strukturnih jedinica ostaje funkcionalno, bilježi se terminalni stadij zatajenja bubrega, često praćen potpunim uništenjem parenhima organa, uz zamjenu vlastitog tkiva za fibrozno, odnosno stvaranje sklerotičnih promjena.

    Što se tiče "neuspjeha" oboljelih nefrona, održive strukture pokušavaju nadoknaditi prijeteće stanje, ali se postupno njihova funkcionalnost smanjuje. Tada organske (strukturne) promjene počinju u njima. Kao rezultat, funkcija filtracije bubrega je prije svega poremećena, a sadržaj dušičnih metabolita u krvi se povećava, što se mora ukloniti iz tijela urinom.

    Mrtvi nefroni zamijenjeni su cicatricijalnim strukturama

    Povećanje koncentracije ureje i kreatinina dovodi do neravnoteže elektrolita i promjena kiselinsko-bazne ravnoteže, što vrlo negativno utječe na sve unutarnje organe i sustave ljudskog tijela. Kao posljedica tih procesa koji se javljaju kod kronične bolesti bubrega, zahvaća živčani sustav, gastrointestinalni trakt, srce i krvne žile, poremećen je metabolizam lipida, proteina, ugljikohidrata i razvija se anemija. Nedostatak bubrežne funkcije utječe na endokrini sustav: spolne žlijezde, nadbubrežna žlijezda, paratiroidne žlijezde pate (zbog čega je poremećen metabolizam kalcija i njegovih soli).

    Gotovo svaki unutarnji organ ili tkivo ne može normalno funkcionirati ako bolesnik počne razvijati kronično zatajenje bubrega. Zbog toga su njegovi simptomi tako raznovrsni i polimorfni, a liječenje ove patologije također zahtijeva sveobuhvatan i višesmjerni pristup, koji ovisi o razlogu koji je uzrokovao masovnu smrt nefrona.

    Uzroci razvoja

    Smanjena bubrežna aktivnost utječe na funkcionalnost svih unutarnjih organa, kao i na različite kronične bolesti ili egzogene (vanjske) učinke negativnih čimbenika koji mogu utjecati na stanje nefrona. Stoga, kronično zatajenje bubrega može biti posljedica ne samo bolesti raznih struktura bubrega, već se može nazvati i komplikacijom drugih bolesti.

    Glomerulonefritis je jedan od glavnih uzroka bubrežne skleroze.

    Na prvom mjestu u strukturi tzv. Inicijacijskih čimbenika rizika, koji uzrokuju smrt nefrona i izravno dovode do razvoja CRF-a, javljaju se različite patologije bubrega. Mogu se predstaviti na sljedeći način:

  • lezija bubrežnih glomerula, najčešće se javlja kod kroničnog glomerulonefritisa (jedne od autoimunih bolesti), nefropatije, Goodpasture sindroma;
  • poraz tubulata i intersticijalnih renalnih struktura (nefritis, tubulo-intersticijalni nefritis, tuberkuloza, infektivne patologije mokraćnih kanala, prije svega pijelonefritis);
  • lezija bubrežnih arterija i vena (stenoza, embolija, tromboza);
  • kongenitalne bolesti bubrega (hipoplazija, policistični, Fanconijev sindrom);
  • bolesti mokraćnog sustava, praćene opstrukcijom mokraćnog sustava (urolitijaza, tumori);
  • droga ili toksično oštećenje bubrežnog parenhima (neke skupine antibiotika, nesteroidni protuupalni lijekovi, prekomjerna konzumacija alkohola, štetna industrijska proizvodnja pomoću olova, kadmija, silicija).

    Na drugom mjestu među raznovrsnim uzrocima kronične bolesti bubrega su patologije različitih unutarnjih organa, među kojima najčešće treba navesti:

  • dijabetes melitus, u kojem su bubrezi ciljni organ;
  • poremećaje metabolizma (giht, amiloidoza, primarni hiperparatiroidizam, hipervitaminoza D, sarkoidoza, oksalurija);
  • hipertenzija, čiji je teški tijek uvijek nadopunjen oštećenjem bubrega;
  • sistemske bolesti vezivnog tkiva, kao što je sistemski eritematozni lupus, periarteritis, skleroderma.

    Osim inicijacijskih čimbenika koji uvijek dovode do zatajenja bubrega, postoje i predisponirajuća stanja. One uključuju starosnu dob bolesnika (preko 60 godina) i nasljednost u smislu renalne patologije. Ovi predisponirajući čimbenici, kada se kombiniraju s inicijatorima, mogu ubrzati razvoj CRF-a, približiti terminalni stadij, značajno pogoršati prognozu za pacijentov život.

    Policistični je glavni uzrok CRF-a u djece.

    Prema istraživačima, učestalost registracije zatajenja bubrega razlikuje se u različitim zemljama, što je povezano s dijagnostičkim mogućnostima, osobito početnim fazama razvoja ove patologije. Stoga, poznatiji i pouzdaniji podaci o učestalosti terminalnog stadija kronične bolesti bubrega, inače nazvanom uremija. Tako se u visoko razvijenim državama prosječne vrijednosti kreću od 100 do 250 ljudi na 1 milijun stanovnika. To znači da, na primjer, u milijunu grada, takav broj pacijenata gotovo svakodnevno ostaje živ mora proći postupak hemodijalize.

    Istovremeno, postoji i određena tendencija prema promjeni omjera različitih uzroka CRF-a, kao i predisponirajućih čimbenika, među sobom. Postupno povećanje postotka starijih osoba, što je povezano s poboljšanjem životnih uvjeta i kvalitete zdravstvene skrbi, dovodi do činjenice da većina pacijenata kojima je potrebna stalna medicinska skrb za zatajenje bubrega imaju preko 65 godina.

    Osim toga, dominantne primarne patologije su još uvijek bubrežne, ali raste i važnost drugih bolesti, protiv kojih se razvija CRF. Ove bolesti, u velikoj mjeri određene dobnim, degenerativno-distrofičnim, promjenama, dovode do činjenice da smrt nefrona s razvojem bubrežne skleroze i daljnje zatajenje bubrega napreduje zbog vaskularnih poremećaja (ateroskleroza, hipertenzija) i uroloških problema (tumori i hipertrofija prostate, kamenje). ). Ovi trendovi su izuzetno važni u razvijanju terapijske taktike za svakog pojedinog pacijenta.

    Velika većina bolesnika s CKD je starija od 60 godina.

    Što se događa u bubregu s kroničnom insuficijencijom

    Usprkos činjenici da razni oblici bolesti mogu biti uzroci CRF-a, morfološke promjene u parenhimu bubrega gotovo su iste. Nastajanje sklerotičnih promjena u nefronima počinje postupno: njihovi glomeruli zamjenjuju se grubim cicatricijalnim tkivom, što onemogućuje filtriranje krvi i dovodi do potpunog strukturalnog i funkcionalnog gubitka tih bubrežnih masa. Postupak skleroze koji je započeo dovodi do promjena u dotoku krvi u bubreg: arterije doživljavaju značajno povećanje tlaka, ton zidova se smanjuje i počinje kompenzacijsko zadebljanje.

    Nefroni, koji su još zdravi, pokušavaju u potpunosti sačuvati funkcionalnost organa, a to uspijevaju neko vrijeme, pod uvjetom da se pravilno tretiraju. No zbog prekomjernog opterećenja u njima počinju patološke promjene: napreduje fibroza glomerula, tubula i intersticija. Kao rezultat toga, dekompenzacija se neminovno razvija, proces skleroze preuzima alarmantnu prevalenciju i brzinu, i kao rezultat, organ se pretvara u takozvani "drugi naborani" bubreg, koji je apsolutno nesposoban za obavljanje svojih funkcija.

    Na početku razvoja patologije, kada se mijenja glomerularna filtracija, kronično zatajenje bubrega manifestira se neravnotežom elektrolita, nedostatkom ili viškom određenih kemijskih spojeva u krvi. Povećava se koncentracija gotovo 200 štetnih, pa čak i toksičnih za tjelesne tvari, a razina potrebnih biološki aktivnih spojeva svodi se na kritičnu razinu. Daljnje smanjenje bubrežne funkcije uzrokuje nesrazmjer u razvoju stimulansa i inhibitora metaboličkih procesa, što u konačnici određuje suštinu kliničke slike zatajenja bubrega: uporna progresivna neravnoteža i kombinirani učinak na tijelo metaboličkih, biokemijskih i patofizioloških promjena.

    Proces skleroze neizbježno završava smrću bubrega.

    Stoga se zbog narušavanja metabolizma proteina i ugljikohidrata razvija povišen šećer u krvi (glukozurija) i acidoza. Povećano izlučivanje kalcija dovodi do hipokalcemije i, uz kašnjenje fosfornih spojeva, uzrokuje promjene u koštanom tkivu, hiperplaziji (proliferaciji) paratiroidnih žlijezda. Komplikacije kasnih stadija kronične bolesti bubrega mogu se smatrati formiranjem kalcifikacija u mekim tkivima: potkožnom masnom tkivu, veznici, vaskularnim stijenkama. Neravnoteža pigmentnih tvari dovodi do toga da koža bolesne osobe postane karakteristična žuto-žuta boja. Kršenje hematopoeze (stvaranje različitih krvnih stanica) uzrokuje upornu anemiju.

    Faza bolesti

    Porazom gotovo svih organa i tkiva tijela uz nedostatak bubrežne funkcije osigurava se polimorfna klinička slika bolesti. Ti se znaci razvijaju postupno, kako se sve više nefrona gubi. Stoga je uobičajeno razlikovati sljedeće stupnjeve patologije:

    1. Latentna.
    2. Nadoknaditi.
    3. Povremeni.
    4. Terminal.

    Ove faze određuju se prije svega stanjem i brzinom glomerularne filtracije, što se određuje Reberg-Tareev testom. Normalna brzina je 80-120 ml po minuti. Razina filtracije može se koristiti za procjenu stanja bubrežnih nefrona i broja funkcionalnih jedinica.

    Latentni stadij zatajenja bubrega ne utječe na zdravstveno stanje

    U latentnom stadiju kronične bolesti bubrega ne postoje kliničke manifestacije patologije, objektivne ili subjektivne (pacijent se ne žali). Nalazi se samo uz dubinsko ispitivanje. Istovremeno, brzina filtracije je smanjena na 50-60 ml / min. razina krvi povremeno povećava razinu glukoze i proteina, dok su kreatinin i urea normalni. U ovoj fazi, 75% nefrona je već izgubljeno.

    Kompenzirani stadij karakterizira proces daljnje skleroze bubrega i smrt nefrona, zbog čega se prvi fiksni simptom može fiksirati, na što pacijent može obratiti pozornost. To je povećanje mokrenja i povećanje dnevnog izlučivanja urina: pacijent izlučuje do 2,5 litre urina dnevno s nepromijenjenim režimima pijenja i hrane. Urea i kreatinin su još uvijek normalni, glomerularna filtracija je 30-40 ml / min

    Povremeni ili dekompenzirani stadij CRF-a popraćen je povećanjem razine kreatinina i uree u krvi, što je smanjenje u filtraciji na 25 ml / min. Kompleks kliničkih simptoma se u potpunosti manifestira, ali intenzitet simptoma može varirati, relativno poboljšanje pacijentovog stanja zamjenjuje se pogoršanjem. Na ovaj proces utječu razne akutne respiratorne virusne infekcije, egzacerbacije komorbiditeta ili pozadinske bolesti bubrega (pielonefritis, glomerulonefritis, gnojidba renalnih cista).

    Progresija kronične bolesti bubrega zahtijeva hitnu medicinsku njegu.

    Posljednji, terminalni, stupanj je prisutnost manje od 10% nefrona koji ostaju funkcionalni, ili njihova odsutnost. Patologija simptomskog kompleksa prikazana je u cijelosti, glomerularna filtracija je minimalna, 5 ml / min. i sadržaj ureje i kreatinina je maksimalan, što može biti fatalno bez hitne skrbi.

    Klinički znakovi

    Simptomi ESRD-a se povećavaju, jer neravnoteža uzrokovana gubitkom bubrega kao funkcionirajućeg organa počinje utjecati na cijelo tijelo. Brzina primjene kliničke slike i težina simptoma može biti različita kod žena i muškaraca, što je prvenstveno zbog prirode primarne patologije, kao i zbog razine pružene medicinske skrbi. S postupnim prijelazom u fazama kronične bolesti bubrega mijenja se i stupanj manifestacije simptoma: od trošenja i habanja u početnim fazama do potpunog kompleksa u terminalnom stadiju.

    Zatajenje bubrega: kako se liječi, što dijeta i prehrana

    Zatajenje bubrega je patološko stanje bubrega u kojem ne obavljaju svoj posao u potrebnoj količini kao rezultat bilo koje bolesti. Taj proces dovodi do promjene u postojanosti samoregulacije organizma, što dovodi do poremećaja u radu njegovih tkiva i organa.

    Zatajenje bubrega može se pojaviti u akutnim (ARF) i kroničnim (CRF) oblicima.

    Uzroci zatajenja bubrega variraju ovisno o obliku bolesti. Postoji nekoliko razloga koji uzrokuju ARF:

  • Prerenal, to jest, bolest je uzrokovana zatajenjem srca, kolapsom, šokom, teškim aritmijama, značajnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (moguće u slučaju gubitka krvi).
  • Renalna, u kojoj je smrt bubrežnih tubula uzrokovana djelovanjem teških metala, otrova, alkohola, droga ili zbog nedovoljne opskrbe krvi bubrezima; ponekad uzrokovan akutnim glomerulonefritisom ili tubulointersticijskim nefritisom.
  • Postrenalna, to jest, kao rezultat akutne obostrane obstrukcije uretera tijekom urolitijaze.
  • Uzroci kroničnog zatajenja bubrega su kronični glomerulonefritis i pijelonefritis, sistemske bolesti, urolitijaza, neoplazme u mokraćnom sustavu, metaboličke bolesti, vaskularne promjene (visoki krvni tlak, ateroskleroza) i genetske bolesti.

    Simptomi bolesti

    Znakovi zatajenja bubrega ovise o ozbiljnosti promjena u funkciji bubrega, starosti bolesti i općem stanju organizma.

    Postoje četiri stupnja akutnog zatajenja bubrega:

  • Znakovi zatajenja bubrega početne faze: smanjenje količine mokraće, snižavanje krvnog tlaka, povećanje pulsa.
  • Druga faza (oligurika) sastoji se u smanjenju količine mokraće ili dok njezina proizvodnja ne prestane. Stanje pacijenta postaje ozbiljno, jer su zahvaćeni gotovo svi tjelesni sustavi i dolazi do potpunog poremećaja metabolizma, opasnih po život.
  • Treća faza (reduktivna ili poliurična) karakterizirana je povećanjem količine urina na normalnu razinu, ali gotovo da ne uklanja nikakve tvari iz tijela, osim soli i vode, stoga u ovoj fazi postoji opasnost za život pacijenta.
  • Zatajenje bubrega 4 stupnja je normalizacija mokraće, funkcioniranje bubrega u 1,5-3,5 mjeseci se vraća u normalu.

    Znakovi zatajenja bubrega kod ljudi koji imaju kronični oblik sastoje se od značajnog smanjenja broja radnog tkiva bubrega, što dovodi do azotemije (povećanje razine dušičnih tvari u krvi). Budući da se bubrezi više ne mogu nositi s poslom, te se tvari izlučuju na druge načine, uglavnom kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta i pluća, koje nisu namijenjene za obavljanje sličnih funkcija.

    Sindrom zatajenja bubrega brzo dovodi do razvoja uremije, kada se dogodi samo-trovanje tijela. Odbacuje se mesna hrana, mučnina i povraćanje, redoviti osjećaj žeđi, osjećaj mišićnih grčeva i bol u kostima. Na licu se pojavljuje žućkasti ton, a pri disanju se osjeća miris amonijaka. Izlučena količina urina i gustoća su znatno smanjene. Zatajenje bubrega kod djece odvija se prema istim načelima kao i kod odraslih.

    Komplikacije bolesti

    Krajnji stadij zatajenja bubrega uzrokovan je potpunim gubitkom funkcije bubrega, što uzrokuje nakupljanje toksičnih produkata u tijelu pacijenta. Terminalna insuficijencija bubrega izaziva komplikacije kao što su gastroenterokolitis, miokardijalna distrofija, hepatično-bubrežni sindrom, perikarditis.

    Grešno zatajenje bubrega znači progresivno oligurno zatajenje bubrega na pozadini bolesti jetre. Kod hepatično-bubrežnog sindroma javlja se vazokonstrikcija u kortikalnom području bubrega. Ovaj sindrom u cirozi smatra se posljednjim stadijem razvoja bolesti, što dovodi do zadržavanja vodenih i natrijevih iona.

    Dijagnostičke metode

    Dijagnoza zatajenja bubrega uključuje određivanje količine kreatinina, kalija i uree u krvi, kao i stalno praćenje količine otpuštene urina. Mogu koristiti metode ultrazvuka, radiografije i radionuklida.

    Za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega korišten je kompleks naprednih biokemijskih ispitivanja krvi i urina, analiza brzine filtracije, urografija.

    Liječenje lijekovima

    Liječenje zatajenja bubrega provodi se u jedinici intenzivne njege ili na odjelima intenzivne njege bolnice. Kod najmanjih komplikacija odmah potražite liječničku pomoć. Danas je moguće izliječiti bolesnike s akutnim zatajenjem bubrega pomoću umjetnog bubrežnog stroja, a dolazi do oporavka bubrežne funkcije.

    Ako je liječenje započeto u vremenu i provedeno u cijelosti, onda je prognoza obično povoljna.

    Tijekom terapije provodi se liječenje poremećaja metaboličkih procesa, otkrivaju se i liječe bolesti koje pogoršavaju CRF. U kasnijoj fazi zahtijevaju kontinuiranu hemodijalizu i transplantaciju bubrega.

    Lijekovi za zatajenje bubrega koriste se za smanjenje metaboličkih procesa: anabolički hormoni - otopina testosterona propionata, metilandrostendiol. Da biste poboljšali bubrežnu mikrocirkulaciju, potrebno je dugo vremena da koristite trental, zvonce, troksevazin i komplamin. Kako bi se stimuliralo izlučivanje urina, primjenjuje se otopina glukoze uz uvođenje inzulina ili diuretika iz skupine furosemida. Ako postoji visoka koncentracija dušika u krvi, tada se koristi ispiranje gastrointestinalnog trakta otopinom natrijevog bikarbonata, čime se uklanjaju dušične šljake. Ovaj se postupak izvodi na prazan želudac, prije obroka, jednom dnevno.

    Antibiotici za zatajenje bubrega koriste se u smanjenim dozama, budući da je stopa njihove eliminacije značajno smanjena. U obzir se uzima stupanj kroničnog zatajenja bubrega, a doza antibiotika se smanjuje na 2 do 4 puta.

    Liječenje bolesti narodnim metodama

    Kako liječiti zatajenje bubrega bez uporabe antibiotika i drugih lijekova, kao što je opisano u sljedećim receptima.

  • Uzmite lišće lončića, kamilice, trava majke, cvijeće iz serije, maslačak i ljubičicu na pola žličice. Ova kolekcija se ulije sa čašom prokuhane vode, infundira se oko 1 sat i uzme trećinu čaše 5 puta dnevno.
  • Drugi recept: miješati metvica, gospina trava, matičnjak, nevena 1 tbsp. l. U loncu za pirjanje ulijte mješavinu biljaka s 2 šalice prokuhane vode i pustite da proključa. Izlijte pripremljenu infuziju u termosicu i ostavite preko noći. Uzmite 100 ml dnevno.
  • Liječenje zatajenja bubrega s narodnim lijekovima uključuje uporabu pilinga lubenica koji imaju diuretski učinak. Uzmi 5 žlice. l. narezana peeling lubenica po litri vode. Morate sipati koru s vodom, inzistirati sat vremena i potrajati nekoliko puta tijekom dana.
  • Kora šipka i kukovi također imaju blagi diuretski učinak. Uzmite ih u jednakim dijelovima i pokrijte s dvije čaše prokuhane vode. Inzistirajte pola sata na vrućini i uzmite do 2 čaše dnevno.

    Principi dijetalne terapije za zatajenje bubrega

    Prehrana u zatajenju bubrega igra važnu ulogu - potrebno je pridržavati se prehrane s malo proteina i natrijevog klorida, kako bi se isključili lijekovi koji imaju toksičan i štetan učinak na bubrege. Prehrana za zatajenje bubrega ovisi o nekoliko općih načela:

  • Potrebno je ograničiti unos proteina na 65 g dnevno, ovisno o fazi bolesti bubrega.
  • Energetska vrijednost hrane se povećava zbog povećane potrošnje masti i ugljikohidrata.
  • Dijeta za zatajenje bubrega svodi se na uporabu raznih vrsta voća i povrća. U isto vrijeme, potrebno je uzeti u obzir sadržaj proteina, vitamina i soli u njima.
  • Provodili smo kulinarske proizvode za poboljšanje apetita.
  • Regulirani unos količine natrijevog klorida i vode, čija količina utječe na prisutnost oteklina i pokazatelja krvnog tlaka.

    Uzorak izbornika prehrane za zatajenje bubrega

    Prvi doručak: kuhani krumpir - 220g, jedno jaje, slatki čaj, med (džem) - 45g.

    Drugi doručak: slatki čaj, kiselo vrhnje - 200g.

    Ručak: juha od riže - 300g (maslac - 5-10g, pavlaka - 10g, krumpir - 90g, mrkva - 20g, riža - 20g, luk - 5g i sok od rajčice - 10g). Drugi se poslužuje s varivom od povrća - 200g (od mrkve, repe i repa) i čašom želea od jabuka.

    Večera: mliječna kaša od riže - 200g, slatki čaj, džem (med) - 40g.

    Prognoza bolesti

    Uz pravodobno i adekvatno liječenje, prognoza za akutni oblik zatajenja bubrega je vrlo povoljna.

    U kroničnoj varijanti bolesti prognoza ovisi o fazi procesa i stupnju oštećenja bubrežne funkcije. U slučaju kompenzacije rada bubrega, prognoza za pacijentov život je povoljna. Ali u završnoj fazi, jedine opcije koje podržavaju život su trajna hemodijaliza ili transplantacija donorskog bubrega.