Analiza urina za mikroalbuminuriju: svrha i dekodiranje

Tumor

Albumin je serumski protein koji se nalazi u velikim količinama u plazmi. Molekule ovog proteina su prilično velike, stoga često obavljaju transportnu i veznu funkciju. Albumin se proizvodi u jetri i kroz krv ulazi u bubrege. Idealno, albumin ne bi trebao biti sadržan u urinu ili bi njegova koncentracija trebala biti vrlo niska.

Zdravi bubrezi neće propustiti velike molekule albumina. Stoga se mala količina proteina u urinu smatra normom, dok molekule nisu velike (mikroalbumin). Ako su bubrezi zahvaćeni, koncentracija albumina u urinu se povećava, a veće molekule se uklanjaju.

Svrha analize mikroalbumina

Mikroalbumin u mokraći: opis i svrha analize

Test mokraće za mikroalbumin u nefropatiji jedini je test koji omogućuje prepoznavanje bolesti u ranoj fazi. Ova bolest ima nekoliko varijanti, ali u svakom slučaju uključuje patološke procese koji dovode do oštećenja bubrega.

Nefropatija ima dva različita stadija. Prvo, ne mogu se identificirati nikakve promjene, au drugom su promjene već toliko velike da se uočava zatajenje bubrega. Često se prva faza može odrediti samo analizom urina.

Mikroalbinurija je početna faza liječenja i korekcije.

Test urina na mikroalbuminuriju propisan je u sljedećim slučajevima:

  • S dijabetesom. Ova bolest izravno je povezana s radom bubrega, stoga se radi kontrole bubrežne funkcije testira približno jednom svakih šest mjeseci.
  • S kroničnim visokim krvnim tlakom. Kod zatajenja bubrega, pritisak često raste. To može biti simptom bolesti bubrega. Stoga, ako nema drugih razloga za povišeni krvni tlak, mokraću prenesite na mikroalbumin.
  • Kod zatajenja srca. Kod nedovoljne opskrbe krvi bubrezi pate, njihova funkcija se smanjuje, a može doći i do kroničnog zatajenja bubrega.
  • Uz očite simptome nefropatije. To su žeđ, bol u leđima, slabost, oteklina. Međutim, možda neće biti simptoma u početnoj fazi.
  • S sistemskim eritematoznim lupusom. Ova bolest utječe i na sve organe i bubrege.

prijepis

Stopa pokazatelja i razlozi prekoračenja norme

Normalno, razina mikroalbumina u urinu kreće se od 0 do 30 mg / dan. Višak ovog pokazatelja je alarmantan simptom. Samo liječnik može pouzdano reći koliko je bolesno stanje opasno.

Postoje dvije faze oštećenja bubrega. Mikroalbuminurija se naziva prva kada se indeks kreće od 30 do 300 mg / dan. U ovom stadiju, bolest se i dalje može liječiti. Druga faza je proteinurija, kada sadržaj mikroalbumina prelazi 300 mg / dan. Pojam "proteinurije" također podrazumijeva nekoliko faza i tipova. Eksplicitna proteinurija može biti opasna po život.

Uzroci mikroalbuminurije mogu biti povezani s pravilima prikupljanja mokraće ili drugih bolesti. Na primjer, virusne infekcije koje uzrokuju porast tjelesne temperature mogu izazvati povećanje albumina u urinu.

Video s kojeg možete naučiti što je dijabetička nefropatija.

Međutim, češće razlozi za otkrivanje albumina u mokraći nisu kršenje pravila za prikupljanje urina ili lijekova uzetih dan ranije, već raznih bolesti bubrega:

  • Nefropatija. Ovaj široki pojam uključuje razne upalne bolesti koje uzrokuju oštećenje bubrega. Postoji nekoliko vrsta bolesti: dijabetička, dismetabolična, gihta, lupus. Nefropatija često dovodi do povišenog krvnog tlaka i edema.
  • Glomerunefrit. To je bolest bubrega u kojoj su oštećeni glomeruli. Tkivo bubrega zamjenjuje vezivno tkivo. U početnom stadiju, pacijent ne osjeća snažno pogoršanje, ali bolest vrlo brzo napreduje. Identificirati ga omogućuje analizu albumina.
  • Pijelonefritis. Kada pijelonefritis utječe na bubrežnu zdjelicu. Vrlo česta bolest. Akutni oblik brzo ulazi u kroničnu.
  • Hipotermija. Hipotermija provocira razne upalne bolesti genitourinarnog sustava, poput cistitisa, uretritisa. Zbog toga se razina proteina urina povećava.
  • Amiloidoza bubrega. Amiloid je škrob koji se taloži u bubrezima, uzrokujući razne bolesti. Simptomi se ne odnose samo na same bubrege i urogenitalni sustav, jer ova bolest često pogađa i druge organe.

Pravila prikupljanja urina

Prikupljanje materijala za analizu

Vrlo mnogo ovisi o poštivanju pravila tijekom prikupljanja materijala. Pogreška rezultata rezultirat će novim testovima i anketama.

Za analizu mikroalbumina prikuplja se prosječni jutarnji urin ili sav urin u posljednja 24 sata. Jutarnji urin je lakše prikupiti. Dovoljno je ujutro mokriti u sterilnoj plastičnoj posudi i odnijeti u laboratorij. Međutim, postoje neke značajke. Tijekom menstruacije, mokraća uopće nije prošla. Međutim, postoje iznimke, primjerice, s produljenim krvarenjem nakon porođaja. Preporučljivo je temeljito oprati sapunom za bebe i umetnuti tampon u vaginu, a zatim sakupiti urin u posudu.

Dan prije analize ne može uzeti alkohol i droge, jer oni mogu povećati razinu albumina u mokraći.

Također se ne preporučuje jesti pikantnu i masnu hranu i bilo koje proizvode koji boje urin (mrkva, repa, bobice).

U laboratoriju se pažljivo ispituje urin. Obično je rezultat spreman unutar 24 sata. Najprije provedite probir s posebnim trakama. Ako u mokraći pokažu prisutnost proteina, izvršite detaljniju analizu s brojenjem količine proteina.

Dnevno prikupljanje materijala nešto je duže i teže:

  1. Ljekarna mora kupiti posebnu posudu od 2,7 litre. Možete uzeti čistu posudu od tri litre.
  2. Prvi jutarnji dio urina ne mora se skupljati. Dovoljno je uočiti vrijeme kada je došlo do uriniranja.
  3. Zbirka bi se trebala održati točno na dan, primjerice, od 8 do 8 sati sljedećeg dana.
  4. Možete mokriti izravno u spremnik, a zatim čvrsto zatvoriti poklopac ili bilo koji suhi i čisti spremnik, a zatim ulijte u posudu.
  5. Tako da urin ne fermentira, treba ga pohraniti na donju policu hladnjaka, a platno zatvoriti spremnik. Ne može se zamrznuti, ali u toplini će postati neprikladna za analizu.

Cijeli spremnik možete odnijeti u laboratorij ili samo mali dio, ali istodobno naznačiti točnu količinu urina dnevno.

Što učiniti s mikroalbuminurijom?

Prije propisivanja liječenja potrebno je utvrditi uzroke mikroalbuminurije i drugih oštećenja unutarnjih organa. Često bolest utječe na srce i krvne žile, pa liječenje mora biti sveobuhvatno.

Ako je mikroalbuminurija posljedica dijabetesa, pacijentu se propisuju lijekovi za snižavanje krvnog tlaka, razine kolesterola u krvi. Ovi lijekovi uključuju kaptopril. Ovaj lijek se mora uzimati uz strogo pridržavanje doze, jer je popis nuspojava prilično dug. U slučaju predoziranja uočava se oštar pad tlaka, poremećena cirkulacija mozga. U slučaju predoziranja potrebno je oprati želudac i prestati uzimati lijek.

Kod dijabetesa je također važno održavati razinu glukoze u krvi. U tu svrhu se injekcije inzulina daju intravenozno. Dijabetička nefropatija nije u potpunosti izliječena, ali se njen tijek može kontrolirati. Ozbiljno oštećenje bubrega zahtijeva dijalizu (pročišćavanje krvi) i transplantaciju bubrega.

Osim liječenja lijekovima, jednostavne preventivne mjere mogu pomoći stabilizirati količinu albumina u krvi.

Dakle, trebate se držati prehrane koja snižava kolesterol u krvi, redovito provoditi testove, pratiti vlastiti šećer u krvi, pokušati izbjeći virusne infekcije, prestati piti i pušiti i piti dovoljne količine čiste, negazirane vode. Potrebno je više se kretati i izvoditi izvedive fizičke vježbe.

Albuminurija je simptom bolesti bubrega, koju treba pažljivo ispitati. Ne preporučuje se liječenje samo narodnim lijekovima. Potrebno je liječiti temeljni uzrok kako bi se spriječilo oštećenje bubrega. Međutim, tradicionalna medicina može poslužiti kao dopuna općoj terapiji. Takva sredstva uključuju različite diuretičke biljke.

Sažetak i disertacija iz područja medicine (14.00.09) na temu: Značajke membranopatoloških procesa u različitim nefropatijama u djece

Sažetak disertacije iz područja medicine na temu Značajke membranopatoloških procesa u različitim nefropatijama u djece

UDK 616.61—002.27—053.2

Kao rukopis

YURASOVA Yuliya Borisovna

OBILJEŽJA MEMBRANOPATOLOŠKIH PROCESA S RAZLIČITIM NEFROPATIJAMA U DJECE

diplomski rad za stupanj kandidata medicinskih znanosti

Rad je izveden na Ruskom državnom medicinskom sveučilištu.

Akademik RAMS-a, doktor medicinskih znanosti, prof. V. A. Taboln.

Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor V.P. Lebedev.

Doktor medicinskih znanosti, prof. L. T. Tebloeva, doktor medicinskih znanosti, profesor M. I. Bakanov.

Rusko sveučilište narodnog prijateljstva.

Obrana će se održati " 1996. godine

na sastanku Specijalnog znanstvenog vijeća (D 084.14.02) Ruskog državnog medicinskog sveučilišta na adresi: 117869, Moskva, ul. Ostrovityanova, 1.

Disertacija je dostupna u sveučilišnoj knjižnici.

Sažetak objavljen " _1996

Znanstveni sekretar Posebnog vijeća,

Doktor medicinskih znanosti, profesor M. A. Fadeeva

AKTUALNOST PROBLEMA. Posljednjih godina problemi pedijatrijske nefrologije su među najvažnijim za pedijatriju. Prema WHO, patologija mokraćnog sustava je na drugom mjestu nakon bolesti dišnog sustava.

Na sadašnjem stupnju razvoja kliničke nefrologije proširene su ideje o patogenezi bolesti, formulirani novi pristupi patogenetskim metodama liječenja nefropatije u djece.

Trenutno se pokazalo da su djeca sve češće obilježena kroničnim varijantama glomerulonefritisa i drugih vrsta glomerulopatije s različitim kliničkim, morfološkim i patogenetskim značajkama / A.ANDI I. Klembovsky i sur., 1979. 1984 /.

Promjene u staničnim membranama nefrona pridonose razvoju imunske i neimune nefropatije / M.S.Ignatova i sur., 1982, N. Korovina i sur., 1991 /.

Prema suvremenim konceptima, osim imunopatoloških reakcija, aktiviranje lipidne peroksidacije (LPO), endogenih fosfolipaza i proteaza / Yu ima određenu vrijednost u oštećenju staničnih i izvanstaničnih / bazalnih / nefronskih membrana. E. Vel-tischev i sur., 1991, E.A. Yuryeva, 1979, N.A. Korovina i sur., 1992 /. Visoka i dugotrajna aktivnost FLOOR nefronskih staničnih struktura može biti značajan čimbenik u određivanju ozbiljnosti i ishoda bolesti bubrega u djece.

V.A. Zhmurov / 1985. utvrdio je da se kod djece s glomerulonefritisom razvija strukturna i funkcionalna destabilizacija staničnih membrana na bubrežnoj i ekstrarenalnoj razini, što se očituje promjenom fizikalno-kemijskih svojstava eritrocita i povećanjem izlučivanja mokraće iz produkata membranoleze / visoke aktivnosti urina fosfo-lipaze A2, značajno izlučivanje produkata lipidne peroksidacije, lizofosfat-dilholina i fosfolipida. Potraga za liječenjem poremećaja membrane glomerulonefritisa i drugih nefropatija je izuzetno velika

Detekcija poremećaja izlučivanja oksalata u nefropatiji može biti osnova za koreliranu terapiju. Farmakološki učinci na membrane u kombinaciji s drugim patogenetskim metodama liječenja su vrlo obećavajući.

SVRHA ISTRAŽIVANJA. Proučiti prirodu membranopatoloških procesa u različitim oblicima kroničnog glomerulonefritisa, intersticijskog nefritisa i kroničnog pijelonefritisa u djece, utvrditi čimbenike koji utječu na te pokazatelje te razviti preporuke za provođenje membranske stabilizacije i antioksidativne terapije.

1. Utvrditi težinu oksalurija u raznim oblicima kroničnog glomerulonefritisa, intersticijskog nefritisa i kroničnog pijelonefritisa u djece.

2. Utvrditi razinu oksalurije kod različitih bolesti bubrega kod djece, ovisno o aktivnosti, tijeku obilježja, funkcionalnom stanju bubrega, trajanju bolesti, spolu starosti bolesnika.

3. Utvrditi antikristaličnu sposobnost urina u bolesnika s različitim oblicima glomerulonefritisa.

4. Ispitati fosfolipide krvi u djece s različitim formatom glomerulonefritisa.

5. Ispitati serumsku razinu beta-2-mikroglobulina; izlučivanje s urinom u različitim oblicima glomerulonefritisa.

6. Razviti metode za terapijsku korekciju membranopatoloških procesa u nefropatiji u djece.

ZNANSTVENA NOVOST. - Prvi put u djece s patološkim pregledom bubrega

Provedena je opsežna studija membranopatoloških procesa s određivanjem težine oksalurija, antikristalnog kapaciteta mokraće, fosfolipida u krvi, koncentracije beta-2-mikroglobulina u serumu i izlučivanja urina.

Prikazan je učinak membranolize na funkciju proksimalnog tubula nefrona.

Razvijena je tehnika kompleksne stabilizacije membrane i antioksidativne terapije za nefropatije s oksalurijom.

Dokazane su prednosti kronobiološkog pristupa liječenju nefropatije u djece s hiperoksalurijom.

PRAKTIČNA ZNAČAJ. Pokazalo se da kod djece s nefropatijom prisutnost membransko-destruktivnih procesa dovodi do hiperoksalurije, što diktira potrebu za dinamičkom kontrolom njegove razine u tih bolesnika.

Dokazana je mogućnost korištenja pokazatelja nestabilnosti citomembrana, koncentracije beta-2-mikroglobulina u serumu i njegovog izlučivanja u mokraći kao dodatnog kriterija za aktivnost patološkog procesa u bubrezima i dijagnostike tubularnih promjena u njima.

Razvijene preporuke za terapijske i preventivne mjere u djece s nefropatijom, koja se nastavljaju s oksaluri-hej.

Razvijene su metode praćenja bolesnika s jednom patologijom praćenom oksalurijom: prve dvije godine nakon liječenja, bolnički pregled se pokazuje svakih 5 mjeseci.

PROVEDBA U PRAKSI. Rezultati istraživanja provedeni su u praksi Nefrologije Odjela za dječju kliniku Rusije

ODOBRENJE RADA. Materijali disertacije predstavljeni su na konferenciji Zavoda za pedijatrijske bolesti N 2 Ruskog državnog medicinskog sveučilišta, na znanstveno-praktičnoj konferenciji Ruske dječje kliničke bolnice.

Publikacija. Na temu rada objavljeno je 2 znanstvena rada

STRUKTURA I OBUĆA DISERTACIJE. Rad se prezentira na stranicama tiskanog teksta i sastoji se od uvoda. 4 poglavlja, zaključci, zaključci i praktične preporuke. Rad je ilustriran

_ tablice i _ slike. Reference uključuju _ izvor

Uvala. od njih _ domaći i _ strani autori.

METODE MATERIJALA I ISTRAŽIVANJA. Djeca mlađa od 2,5 do 15 godina bila su pod promatranjem. liječeni nefrologijom (logički odjel Ruske dječje kliničke bolnice / glavni liječnik - kandidat medicinskih znanosti V.A. Drozdov, voditelj odjela - kandidat medicinskih znanosti MB Sagal'ich /. Kronični glomerulonefritis Uočeno je u 50 bolesnika koji su, prema klasifikaciji usvojenoj 1976. godine, raspodijeljeni na sljedeći način: 14 bolesnika imalo je hematurni oblik, 16 bolesnika imalo je nefrotski oblik, a 14 bolesnika imalo je mješoviti intersticij. - 14 djece / stol Za praćenje promatranja tijekom 18 mjeseci na suncu kojeg promatramo djeca.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod pacijenata koje smo promatrali, pažljivo su prikupljeni anamnestički podaci, klinički simptomi bolesti bubrega i rezultati laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Pacijenti su ponovno pregledani jutarnji dio MO1 koji je proveden analizom urina prema Nechyporenku. U krvnom serumu

OBILJEŽJA ISPITANIH PACIJENATA

broj bolesnika skupina ispitanici spol spol djetetove dobi bolesnika u godinama

Djevojčice do 5 5-10 Članak 10

kronični glomero-nefritis genaturalni oblik 4 10 0 8 6

nefrotski oblik 6 10 2 8 6

mješoviti oblik 18 2 0 4 16

intersticijalni nefritis 10 4 0 8 6

kronični pijelonefritis 14 0.4 4 6

UKUPNO 52 25 6 32 40

razina kolesterola, beta-lipoproteina, triglicerida, ukupnih proteinskih i proteinskih frakcija, elektrolita. Istražena krvna slika, koagulogram.

Funkcionalno stanje bubrega procijenjeno je prema količini uree i kreatinina u krvi, što je rezultat testa prema Zimnitskom, primjenom titriranih studija kiselosti i izlučivanja amonijaka urinom. Laboratorijska ispitivanja provedena su u laboratorijskom RCCH / glavi. laboratorij - E.G.Lukyanova /. Svi bolesnici podvrgnuti su ultrazvučnom pregledu bubrega u Zavodu za funkcionalnu dijagnostiku RDCP / glavi. Odjel - NB Senyakovich /, u potrebnim slučajevima - izlučivanje urography, schgoztografiya i cistoskopija, studija je provedena u x-ray odjel RCCH / glavu. Podružnica - T.E.Netsvetaev /.

Za karakterizaciju membransko-destruktivnih procesa korištene su sljedeće metode:

, 1. Proučavanje izlučivanja oksalata iz urina metodom MV Dmitrieve;

3. Ispitivanje antikristalne sposobnosti urina / AKOSM / oksalata i kalcijevih fosfata, tropelfosfata. test kalcifikacije

/ E.A. Yuriev et al., 1983 /;

4. Određivanje koncentracije fosfolipida u membranama eritrocita. Studija je provedena u PNIL-u "Adaptacije i rehabilitacija novorođenčadi" m.n.s. V.V. Sakharov;

5. Određivanje koncentracije beta-2-mikroglobulina u serumu

krv i urin metodom in vitro radioimunoispitivanja korištenjem beta-2-mikroglobulina obilježenog jodom 125. Korišteni su reagensi IBOC-a Akademije znanosti BSSR. Istraživanje je provedeno u laboratoriju za istraživanje radioizotopa CST N 13 od strane istraživača Latshtsenko / gl. laboratorij - A.Fedin /.

Dobiveni rezultati obrađeni su metodama varijacijske statistike: pouzdanost razlika u srednjim vrijednostima i učestalosti svojstava određena je pomoću Studentove tablice.

REZULTATI ISTRAŽIVANJA I NJIHOVIH RASPRAVA. U našim smo istraživanjima analizirali težinu hiperoksalurije u različitim patologijama bubrega u djece, kao manifestaciju membransko-destruktivnog procesa. Dobiveni podaci ukazuju na prisutnost hiperoksalurije različite težine u svih promatranih bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. intersticijalni nefritis i kronični pielonefritis / riža. 1 /.

Sva su djeca bila podijeljena u 3 skupine: 1. skupina - bolesnici s manjom oksalurijom / do 150 mg / dan /; 2. skupina - bolesnici s umjerenom oksalurijom / od 150 do 300 mg / dan /; 3. skupina - bolesnici s teškom oksalurijom / više od 300 mg / dan /.

Ozbiljnost hiperoksalurije u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom bila je značajno veća / R 205,00 + 23,44 -23,44 0,723 + 0,199 -0,199 6 14 8

smanjenje osmotskog. koncentracija P2P '319,00: 0,05 0,505 0 0 "2

zatajenje bubrega akutnog razdoblja p 20 382.00 + 44.17 -44.17 0.707 + 0.109 -0.109 0 6 14

Ti su pokazatelji zabilježeni u aktivnom stadiju intersticijskog nefritisa.

Uspoređujući pojedinačne manifestacije intersticijskog nefritisa, također je utvrđeno da se povećanjem leukociturija, hematurije i proteinurije povećava i izlučivanje oksalata urinom (3). Ne postoji jasna ovisnost hiperoksalurije o trajanju bolesti u intersticijskom nefritisu.

Međutim, kao i kod bolesnika s glomerulonefritisom. u djece s intersticijskim nefritisom uočen je utjecaj funkcionalnog stanja bubrega na izlučivanje oksalata u urinu. U bolesnika s intersticijskim nefritisom, kršenjem parcijalnih funkcija bubrega, povećano je izlučivanje oksalata s urinom u usporedbi s djecom s intaktnim funkcijama bubrega.

Nisu dobivene značajne razlike u brzini izlučivanja oksalata s urinom ovisno o dobi u bolesnika s intersticijskim nefritisom. Istovremeno, u djece s intersticijskim nefritisom, kao i kod djece s kroničnim glomerulonefritisom, utvrđene su značajne razlike u učestalosti izlučivanja oksalata ovisno o spolu: kod djevojčica je dnevna izlučivanje oksalata i 1 mg kreatinina bilo veće.

U djece s kroničnim pijelonefritisom uočeno je blago povećanje izlučivanja oksalata u mokraći u usporedbi s bolesnicima s kroničnim glomerulonefritisom i intersticijskim nefritisom. U većine bolesnika s pijelonefritisom dnevno izlučivanje oksalata nije prelazilo 30 mg, a samo 14% djece imalo je više od 100 mg.

Analiza pokazatelja sposobnosti oblikovanja kristala urina potvrđuje uključenost membranolize u razvoj patološkog procesa kod glomerulonefritisa. Kod većine bolesnika s glomeom

Ozbiljnost oksalurija u intersticijskom nefritisu, ovisno o težini leukociturija

do 20 na vidiku više od 100 na vidiku

Ozbiljnost oksalurije u intersticijskom nefritisu, ovisno o težini hematurije

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

do 20 na vidiku

do 200 na vidiku

preko 200 na vidiku

Ozbiljnost oksalurija u intersticijskom nefritisu, ovisno o težini proteinurije

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

do 1 grama dnevno

1-2 grama dnevno

preko 2 grama dnevno

Lonfrnt / 75% / pokazalo je smanjenje spontanosti mokraće koji stvaraju kristale na kalcijeve oksalate i fosfate. Test za kalcifikaciju shz smanjen je kod većine djece s glomerulonefritisom / 62% /. Primjena trostruke fosfatne antikristalizacijske sposobnosti urina uočena je u malom broju djece s glomerulonefritisom / 25% /.

Sadržaj fosfolipida u krvi smanjen je u svih ispitanih bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. U bolesnika s hemat-pijesak oblik glomerulonefritisa u rasponu od 65, 00 do 97,50%. prosječno 75,20 ± 5,61% god. Kod djece s nefrotičnim oblikom glomerulo-Frnta, razina fosfolipida u krvi kretala se od 68,80 do 160,00% u prosjeku od 93,86 ± 16,63 mg%. U bolesnika s miješanim oblikom glome-munefrit 'sadržaj fosfolipida bio je 97,50-120,00 mg%, u danu 113,52 + 10,80 mg%.

U suvremenoj nefrologiji razina serumske betta-2-mikrogrupe koristi se za određivanje veličine glomerularnog filtra, a njegova koncentracija u urinu označava tubularno ranjavanje bubrega. U našim ispitivanjima većina bolesnika (80%) s maturskim oblikom / 2,63 ± 0, 36 mg / l / i kod sve djece s nefrotskim / 2,50–0,45 mg / l / oblicima kroničnog glomerulonefritisa, razina tta-2-mikroglobulina u krvi je zadržan unutar norme. U većine bolesnika (60%) s mješovitim oblikom kroničnog glomerulo-frita povećana je koncentracija beta-2-mikroglobulina - u rasponu od 5,10 ± 1,35 mg / l /, fluktuacija se kretala od 4,1 mg / l do 7,7 mg. / l /.

Koncentracija beta-2-mikroglobulina u urinu nije premašila normalne fluktuacije kod svih bolesnika s nefrotičnim oblikom glomerula-G i kod većine pacijenata (60%) s hematurnim oblikom bolesti. U 80% djece s mješovitim oblikom glomerulonefritisa povećano je izlučivanje GTA-2-mikroglobulina u urin / s 0,29 na 0,65 mg / l.

prosječno 0,53 ± 0,06 ig / l /.

Utvrđena je ovisnost koncentracije beta-2-mikroglobulina u urinu o težini hiperoksalurije. Kod beznačajne hiperoksoksijere u 20% djece zabilježeno je povećanje izlučivanja beta-2-mikroglobulina u urinu kod umjerenih - u 40%, s teškim - kod svih bolesnika.

Dobiveni podaci mogu poslužiti kao dokaz da proces destabilizacije staničnih membrana doprinosi narušavanju prijenosa proteina u nefronu, što se očituje u selektivnom kršenju reapsorpcije proteina niske molekularne težine u proksimalnim tubulima.

Stoga, određivanje koncentracije beta-2-mikroglobulina u urinu može se koristiti ne samo kao funkcionalni test, već i kao marker ozbiljnosti procesa membranolize i koristi se kao kriterij za učinkovitost terapije stabilizacije membrane.

Dakle, proučavanje pokazatelja koji karakteriziraju stanje staničnih membrana otkrilo je njihovu promjenu u velikoj većini bolesnika s glomerulonefritisom. Pokazatelji koji se najčešće mijenjaju uključuju smanjenje fosfolipida u krvi, prisutnost hiperoksalurije i smanjenje antikristalne sposobnosti mokraće do oksalata i kalcijevog fosfata.

U kompleksnoj terapiji glomerulonefritisa i drugih bolesti bubrega, uz hileroksaluriju, koristili smo farmakološke lijekove koji utječu na sve patogeneze, uključujući * terapijske mjere usmjerene na stabilizaciju staničnih membrana. Istraživanja provedena na području membranskih patologa EL Yuryeva / 1979 / ukazuju da je membrana marker razaranja! može biti prisutnost hiperoksalurije.

Prema tome, može biti ozbiljnost hiperoksalurije

U kliničkoj praksi to se naziva kontrolom učinkovitosti terapije membranskim stabilizatorima i antioksidantima.

Kako bi se eliminirali membranopatološki procesi u bolesnika s hiperoksalurijom, koristili smo membranske stabilizatore i antioksidanse (dimefosfon, vitamin E, esencijal i piridoks-sin). Teoretska osnova za imenovanje navedenih hipoteza bio je rad E. A. Yuryeve / 1979 /, V.A. Zhmurova / 1985 /, Yu.E. Velti-Shcheva / 1989 /, N.A. Korovina / 1992 /, L.A. Pyriga / 1992 /. Razvijen je kronobiološki pristup primjeni ovih lijekova. Liječenje membranskim stabilizatorima i antioksidantnim lijekovima započelo je u aktivnom stadiju bolesti u bolnici s daljnjim nastavkom terapije u ambulantnim uvjetima. Razvijen je sljedeći režim liječenja:

- vitamin B6 je korišten 6 mjeseci u dozi od 25-100 mg dnevno jednom u 7. 00;

-Essentiale, 2-3 kapsule dnevno tijekom 2 mjeseca, 1 mjesec pauze, ponovljeni tečaj 2 mjeseca;

-dimefosfon 5-15 ml u 14 i 19 sati 3 mjeseca; -vitamin E na 50-200 mg u 16.00 - 2 mjeseca. Procjena učinkovitosti liječenja provedena je u različito vrijeme: nakon 1-2, 5-6, 10-12 i 16-18 mjeseci terapije ovim lijekovima. Učinkovitost terapije procijenjena je prema težini hiperoksalurije, ovisno o stupnju njezina smanjenja: normalizaciji dnevnog izlučivanja oksalata i 1 mg kreatinina; značajno poboljšanje - smanjenje hiperoksalurije, u usporedbi s početnom razinom, više od 2 puta; neznatno poboljšanje - smanjenje dnevnog izlučivanja oksalata u usporedbi s početnim manje od 2 puta; nedostatak učinka liječenja.

Rezultati opažanja pokazuju dostatno

učinkovitost propisane stabilizirajuće terapije membrana za bolesti bubrega u djece / tablica. 3 /.

Analiza učinkovitosti ove terapije u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom pokazuje da su optimalni rezultati dobiveni u djece s hematurnim glomerulonefritisom. U velikom broju bolesnika (80%), nakon 2 mjeseca liječenja, došlo je do normalizacije dnevnog izlučivanja oksalata ili značajnog smanjenja hiperoksalurije, dok su se pokazatelji poboljšali s produljenim razdobljima liječenja. Dobiveni rezultati su u skladu s podacima V.A. Zhmurova / 1985 /, koji su imali izraženiji klinički učinak od primjene dimefosfona i kod bolesnika s hematurnim oblikom glomerulonefritisa.

U djece s nefrotičnim oblikom glomerulonefritisa normalizacija ili značajno smanjenje hiperoksalurije zabilježeno je samo kod dugotrajnog liječenja / nakon 16-18 mjeseci / kod 78% djece. Slični rezultati dobiveni su u bolesnika s mješovitim oblikom kroničnog glomerulonefritisa.

Zanimljivi su podaci dobiveni o učinkovitosti membranski stabilizirajućih i antioksidacijskih lijekova, ovisno o kliničkoj varijanti hematurnih i mješovitih oblika glomerulonefritisa. Dakle, u bolesnika s hematurnim oblikom glomerulonefritisa, koji se manifestira izoliranom hematurijom, već u ranim fazama liječenja, dobiveno je značajno smanjenje hiperoksalurije u usporedbi s djecom kod kojih se bolest manifestirala hematurijom u kombinaciji s proteinurijom.

U bolesnika s mješovitim oblikom kroničnog glomerulonefritisa, karakteriziranog nefrotskim sindromom s hematurijom, hiperoksalurija je bila pouzdana i smanjivala se u većoj mjeri u usporedbi s

UČINKOVITOST TERAPIJE ZA OBLIKOVANJE MEMBRANA U GLOMERONEPHRITU, INTERFIKALNOM NEFRITISU, PYELONEPHRITISU

efekt bolesti - terapija glomerulo-nefritis p 50 intersticijalni lan jade p 14 pijelonefritis p 14

1 - 2 mjeseca normalizacija ex.oksalata

I 1 chi, 1) oko 16% 28,6% 57,1% •

značajno poboljšanje 32% 28,6% 14, 3%

neznatno poboljšanje 32% 14,2% 14,3%

nema učinka 20% 28,6% 14,3%

5-6 mjeseci, normalizacija ex-oksalata 1-P oko 10 ° C

nema učinka 8% 28,6% 14,3%

10-12 mjeseci normalizacija ex.oksalata

značajno poboljšanje 52% 42,8% 28,6%

neznatno poboljšanje 20% 0 ■■ 1 0

nema učinka 8% 28,6% 14,3%

1 1 chi, tj. 36% 28,6% 71,4%

16-18 značajno poboljšanje 1

| 1 chi, 00 44% 42,8% 14,3%

Manje poboljšanje 16% 0 1 0

nema učinka 4% 28,6% 14. ZZH

s djecom s nefrotskim sindromom, hematurijom i arterijskom gi

U slučaju hematurnih i mješovitih oblika glomerulonefritisa utvrđena je ovisnost učinkovitosti terapije na početnoj razini oksalurije, a kod djece s nefrotskim oblikom glomerulonefritisa ova ovisnost nije dobivena.

Analizirali smo učinkovitost membranske stabilizacije i antioksidativne terapije u bolesnika s različitim trajanjem glomerulonefritisa na početku liječenja. Pokazalo se da ne postoji jasna ovisnost učinkovitosti terapije o trajanju bolesti u svim oblicima glomerulonefritisa.

Čini se sasvim opravdanim koristiti MeMOR-stabilizirajuće i antioksidacijske lijekove u bolesnika s intersticijskim nefritisom. Provođenje ovog liječenja nakon 1-2 mjeseca terapije dovelo je do smanjenja težine hiperoksalurije kod polovice djece. Nakon 16-18 mjeseci liječenja, veliki broj bolesnika / 72% / primijetio je normalizaciju izlučivanja oksalata ili značajno smanjenje težine hiperoksalurije. Također nije dobivena jasna ovisnost učinkovitosti terapije o trajanju intersticijskog nefritisa.

Uz blagi porast početne razine hiperoksalurija prije početka liječenja, već u kratkim razdobljima liječenja, dnevna stopa izlučivanja oksalata normalizirana je kod svih bolesnika, uključujući razinu hiperoksalurije na 1 mg kreatinina. u bolesnika s umjerenom i značajnom hiperoksalurijom ova ovisnost nije dobivena.

Primjena membranske stabilizacije i antioksidativne terapije kod 1 bolesnika s kroničnim pijelonefritisom doprinijela je smanjenju

količine intoksikacije, brža eliminacija znakova bakterijskog i upalnog procesa u urinarnom traktu, kao i normalizacija izlučivanja oksalata u mokraći ili značajno smanjenje težine hiperoksalurije kod velike većine pacijenata već u ranim fazama liječenja. Nije utvrđena ovisnost učinkovitosti terapije na početnoj razini leukociturije.

Dakle, rezultati naših istraživanja upućuju na sudjelovanje membransko-destruktivnih procesa u patogenezi bolesti bubrega kod djece, zajedno s drugim patogenetskim mehanizmima. Primjena lijekova čija je aktivnost usmjerena na vraćanje stabilnosti citomembrana i njihovih funkcija, razumna je i svrsishodna, jer pomaže u smanjivanju simptoma intoksikacije i aktivnosti temeljne bolesti.

1. Kronični glomerulonefritis kod djece popraćen je smanjenjem koncentracije fosfolipida u krvi, hiperoksalurijom različite težine, smanjenjem anti-kristalne sposobnosti urina, koja, prema suvremenim idejama patologije membrane, može poslužiti kao dokaz uključenosti procesa destabilizacije staničnih membrana u patogenezu glomerulonefritisa.

2. Izlučivanje oksalata s urinom u aktivnom stadiju glomerulonefritisa se povećava, kako se aktivnost bolesti smanjuje, smanjuje se. Uspostavljen odnos kliničkih i laboratorijskih manifestacija bolesti s težinom hiperoksalurije ukazuje na važnu ulogu destabilizacije staničnih membrana u patogenezi glomerulonefritisa.

3. U djece s intersticijskim nefritisom i kroničnom pijelonefalijom

U većini slučajeva otkrivena je hiperoksalurija, s intersticijskim nefritisom, teža težina.

4. Pokazatelji dnevnog izlučivanja oksalata mogu se koristiti kao dodatni kriterij aktivnosti patološkog procesa u bubrezima kod različitih nefropatija u djece.

5. Proces destabilizacije staničnih membrana može biti popraćen promjenom prijenosa proteina u nefronu, što se manifestira selektivnim narušavanjem reapsorpcije proteina niske molekularne težine u proksimalnim tubulima.

6. Određivanje koncentracije beta-2-mikroglobulina u urinu može poslužiti ne samo kao dodatni test za procjenu funkcije proksimalnih tubula, već i kao pokazatelj ozbiljnosti procesa membranolize i može se koristiti kao kriterij za učinkovitost membranski stabilizirajuće i antioksidacijske terapije.

7. Bolesnici s glomerulonefritisom trebali bi primiti složenu terapiju usmjerenu na sve karike patogenetskog lanca, uključujući i farmakološka sredstva koja pomažu u vraćanju strukturnog i funkcionalnog stanja staničnih membrana. Membransko-antioksidacijsku terapiju treba provoditi uzimajući u obzir osobitosti kronobiološkog djelovanja lijekova.

8. U bolesnika s hematurnim oblikom glomerulonefritisa utvrđeni su optimalni rezultati primjene membranske senzitizirajuće i antioksidacijske terapije.

9. U bolesnika s hematurnim i mješovitim oblicima glomerulonefritisa, varijanta kliničkog tijeka utjecala je na učinkovitost kompleksne terapije: u djece s hematurnim kroničnim glomerulonefritom koja se manifestirala kao izolirana hematurija, učinkovitost liječenja bila je veća u usporedbi s bolesnicima s hematurijom

i proteinurija; U bolesnika s mješovitim oblikom kroničnog glomerulonefritisa učinkovitost liječenja bila je veća u skupini bolesnika s nefrotskim sindromom i hematurijom, za razliku od djece s nefrotskim sindromom, hematurijom i arterijskom hipertenzijom.

10. ' Značajka praćenja bolesnika s bubrežnom patologijom, popraćena oksalurijom, je potreba za ponovnim liječenjem membranski stabilizirajuće i antioksidacijske terapije. Prve dvije godine od početka liječenja, bolnički pregled se pokazuje svakih 6 mjeseci.

1. Preporučljivo je uz patogenetske metode liječenja membransko-stabilizirajuće i antioksidacijske terapije u nefropatiji, nastaviti s oksalurijom.

2. Razvijen je režim liječenja nefropatije s oksalurijom:

- Vitamin B6 tijekom 6 mjeseci u dozi od 25-100 mg dnevno jednom dnevno u 7. 00;

- Essentiale, 2-3 kapsule dnevno za 2 mjeseca, 1 mjesec pauze, ponovljeni tečaj - 2 mjeseca;

- dimefosfon 5-15 ml u 14 i 19 sati tijekom 3 mjeseca;

- Vitamin E na 50-200 mg jednom u 16.00 za 2 mjeseca.

3. Razvijene su metode praćenja bolesnika s bubrežnom patologijom praćenom oksalurijom: prve dvije godine od početka liječenja, bolnički pregled je prikazan

4. Pokazatelji membranolize mogu se koristiti kao dodatni kriterij aktivnosti patološkog procesa u bubrezima.

5. Preporučuje se koristiti definiciju beta-2-mikroglobulina u krvi i urinu kao dodatni test za procjenu funkcije glomerula i proksimalnih tubula.

POPIS RADOVA OBJAVLJENIH TEMOM DISERTACIJE.

1. Liječenje nefrotskih oblika glomerulonefritisa u djece.- U zborniku: Aktualni problemi u dijagnostici i liječenju bolesti u djece -Tambov, 1994, str. / Koautori: V.P.Lebedev, S.V.Lukyanov. M. B. Sagalovich, S. G. Muradov, H. A. Faur, I. I. Ryazantseva, V. A. Mahora, E. N. Gorbik /.

2. Upotreba lijekova za stabilizaciju membrana i obrazloženje za imenovanje delagila / hingamina /.- Tez. Rep. 2. ros

Siyanskogo nacionalni kongres "Čovjek i medicina, - Moskva, 1995.- S. 17-7. / Koautori: V.A.Tabolin, V.P.Lebedev. V.A.Makhora /.

Čimbenici rizika, rani klinički i laboratorijski znakovi dismetaboličke nefropatije u djece

VN Luchaninova, OV Semeshin
GOU VPO "Vladivostok State Medical University" u Roszdravu

Pod dismetaboličkim nefropatijama (DN) podrazumijevamo veliku skupinu nefropatija s različitim etiologijama i patogenezom, ujedinjenih činjenicom da je njihov razvoj povezan s metaboličkim poremećajima. DN uzrokuju razvoj pijelonefritisa, intersticijskog nefritisa i urolitijaze (ICD).

Posljednjih godina DN se smatra bubrežnom membranopatijom: primarna (genetski određena nestabilnost bubrežnih membrana) i sekundarna na temelju stečene generalizirane nestabilnosti citomembrana (kod šećerne bolesti, elektrolitskih poremećaja, hipovitaminoza itd.).

Postojanje početnih faza DN (izolirana kristalurija) bez izraženih kliničkih manifestacija diktira potrebu za aktivnim prepoznavanjem rizičnih skupina i djece s ranim simptomima bolesti. To omogućuje niz mjera za sprečavanje morfološke, funkcionalne i kliničke primjene nestabilnosti bubrežnih citomembrana.

Kliničke studije

Cilj: utvrditi rane simptome i funkcionalne poremećaje mokraćnog sustava u primarnom DN-u djece.

Odabir dječje populacije za liječnički pregled proveden je u razdoblju 2005-2006 metodom uzorkovanja s elementima randomizacije. U ovom slučaju, jednostavna randomizacija u dva koraka provedena je pomoću računalnog programa generatora slučajnih brojeva (epidemiološka faza). Od 3000 ljudi, 513 djece od 3 do 14 godina staro je i stalno nastanjeno u gradu Vladivostoku (215 osoba), gradu Dalnegorsku (200 osoba) i gradu Partizansku (98 osoba) Primorskog teritorija. Sva djeca pohađala su dječje skupine i smatrana su praktički zdravima. U objektivnoj studiji, sama djeca nisu imala nikakvih primjedbi i nisu imala kliničke simptome bolesti mokraćnog sustava. U sva tri područja promatranja zastupljen je starosni i spolni sastav djece. Klinički i higijenski stadij istraživačkog programa uključivao je procjenu endogenih, pojedinačnih egzogenih čimbenika rizika, pritužbi, anamneze života i bolesti, laboratorijskih i instrumentalnih istraživačkih metoda.

Kao rezultat toga, djeca su podijeljena u tri kliničke skupine: skupina 1 (kontrolna) - djeca bez metaboličkih poremećaja (146 osoba), skupina 2 - djeca s DN ili prelitijaza (334 osobe), skupina 3 - djeca s ICD ili urolitijaza (33 osobe). Kako bi se utvrdili rani znakovi bolesti, analizirana je usporedna učestalost simptoma patologije u djece tih skupina. Otkrio je izražen trend povećanja broja svih pritužbi u djece s DN i ICD u usporedbi s djecom prve skupine (Slika 1).

Slika 1

Metodom uvjetne informacijske entropije analizirani su neki biomedicinski, nasljedni, klinički, laboratorijski, individualni egzogeni rizični čimbenici za razvoj DN i ICD. Na temelju analize identificirali smo 11 značajnih (prioritetnih) faktora rizika (faktori ponderiranja prikazani su u zagradama):

  • oslabljeni fizički razvoj na Quetele-2 indeksu je iznad ili ispod prosjeka (20,7%);
  • hiperoksalurija (15,9%);
  • prisutnost peroksida u mokraći (12,6%);
  • lipidurija (10,4%);
  • bolesti bubrega kod srodnika (8,6%);
  • krvna skupina oca 0 (1) ili AB (IV) (7,3%);
  • patologija s ultrazvukom bubrega (6,3%);
  • krvna grupa djeteta 0 (1) ili AB (IV) (5,4%);
  • serijski broj trudnoće kod majke, drugi i slijedeći (4,8%);
  • hiperurium (4,2%);
  • eksudativna kataralna dijateza (3,8%).

Od tih faktora rizika, korištenjem statističke tehnologije, identificirano je 6 još značajnijih (ocjena) faktora: tjelesno oštećenje indeksom Quetele-2, veće ili niže od prosjeka (23,6%); hiperoksalurija (22,7%); prisutnost peroksida u mokraći (20,3%); lipidurija (16,4%); bolesti bubrega kod srodnika (10,9%); serijski broj trudnoće kod majke, drugi i sljedeći (6,1%). Prioritetni čimbenici određuju prosječan stupanj rizika od DN i ICD, ocjena - visoka.

Analiza genealoške povijesti otkrila je da su najbliži roditelji djece s nam i ICD-om imali značajnu učestalost ICD-a.

Konzultacija s nefrologom

dizalica
Član obitelji

Registrirano: 30/08/2009
Poruke: 3367
Mjesto: lijeva obala

Konzultacije provode Zubovich Olesya Vasilievna, liječnica - nefrolog klinike "Mlađe od 16 godina", radno iskustvo u pedijatriji od 1996. godine, u nefrologiji od 1998. godine.

Registriran: 07/08/2010
Poruke: 8624
Mjesto: Vodnik

Registriran: 07/08/2010
Poruke: 8624
Mjesto: Vodnik

Julia 55! Protein u mokraći zasigurno nije norma, ali rezultat morate procijeniti na temelju nekoliko čimbenika - prvo, to je metoda kojom se provodi analiza - postoje dvije metode - kvalitativne i kvantitativne. Kvalitativnom metodom istraživanja odvija se ljudski faktor, tako da sada svi laboratoriji prelaze na kvantitativne metode za određivanje proteina (biuret), u kojem je praktički isključen ljudski faktor, ali se norme proteina u urinu značajno povećavaju, jer Metoda je vrlo osjetljiva (norma je do 0,15).
Drugo, ispostavlja se detaljno kako se prikuplja test urina, ima li ikakvih problema u ginekologiji (ginekološki pregled, mrlja iz ZHPO), jer može doći do kontaminacije mokraće vaginalnim sekretom, bez obzira na to da li je došlo do bolesti crva, da li je dijete bilo bolesno dan prije ili tijekom testa urina, te je li uzimalo neke lijekove, jer Povećanje razine proteina u mokraći može biti uzrokovano vrućicom, hipotermijom, stresom, tjelovježbom i određenim lijekovima.
Potrebna nam je kultura urina na mikroflori i ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura, kao i nekoliko općih testova urina u razmaku od 2-3 dana, idealno, potrebna nam je dnevna analiza urina za proteine ​​(normalno dijete proizvodi 150 mg proteina dnevno), urin za membranolizu
Abnormalni protein u mokraći pojavljuje se kod bolesti bubrega, u slučaju trovanja, unos velike količine antibiotika - povećava se propusnost stanica bubrega do proteina plazme, povećava se sekrecija Tamm-Horswala proteina, koji normalno postoji u urinu i drugim uzrocima, pa je za membranolizu potrebna mokraća.
Čim prikupite testove, pokažite ih nefrologu i liječnik će vam dati objašnjenje za svaku analizu i, ako dođe do promjena, propisati liječenje ili objasniti zašto nema potrebe za liječenjem, a mama se samo treba smiriti.
Često se u vrijeme prikupljanja propisuje fitoterapija, uključujući i Canephron, koji se u većini slučajeva dobro podnosi, ako se povraćanje dogodi, tada je moguće jače razrjeđivanje lijeka u vodi, davanje lijeka hranom, frakcijsko davanje, ako te mjere ne pomažu, onda lijek je otkazan. Blagoslovi vas!

Zadnji uredio lesli (Pon Okt 04, 2010 20:38), ukupno je uredio 1 put

Julia 55
Član obitelji

Registrirano: 16.02.2010
Poruke: 8136
Mjesto: Omsk

Kristalurija oksalat-kalcij - osnova za pojavu oksalatne nefropatije i urolitijaze

Kristalurija oksalat-kalcija može biti uzrokovana kršenjem razmjene oksalne kiseline ili metabolizma fosfora i kalcija. Algoritmi djelovanja liječnika u otkrivanju oksalatne kristalurije i oksalat-kalcijeve kristalurije u odsutnosti povišenih

Kalcijev oksalat može biti uzrokovan metaboličkim poremećajima oksalne kiseline ili metabolizmom kalcija i fosfora. Razmatrani su oksalat urina i kalcij.

Posljednjih godina pojavio se velik broj publikacija o problemu zamjenjive ili, kako se često nazivaju, dismetaboličke nefropatije (DN). Ovaj pojam nastao je u našoj zemlji 1970-ih. predložili su ih dječji nefrolozi u Moskvi, među kojima je prije svega potrebno imenovati učenike kao profesore M. S. Ignatov, Yu E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, V. Lebedev i dr. Ovaj je pojam raširen samo u pedijatrijskom okruženju. To se objašnjava činjenicom da se u odraslih ova patologija pretvara u intersticijalni nefritis dismetaboličke geneze ili u urolitijazu (ICD), ali se te bolesti mogu pojaviti iu djetinjstvu. Međutim, čak ni danas nema jasnih kriterija koji bi omogućili razlikovanje ove patologije kao zasebnog nosološkog oblika. Neki ga vide kao sindrom razmjene nefropatije [1]. Vezano uz postojeću neodređenost u tumačenju dijagnoze nefropatije razmjene, kako je navedeno u 1990-ima. M. S. Ignatova i G. A. Makovetskaja [2], potrebno je iz modernih pozicija dati karakteristiku patologije, koju treba označiti kao "dismetaboličku nefropatiju na primjeru oksalat-kalcijeve kristalne nefropatije".

Među DN-om posebno mjesto zauzima patologija uzrokovana stvaranjem kristala oksalat-kalcija, koji su praktički netopivi u biološkim tekućinama i tkivnim strukturama. To pridonosi razvoju oksalat-kalcijeve kristalne nefropatije, koja se, pod odgovarajućim uvjetima, najčešće provodi kod kroničnog intersticijskog nefritisa i / ili ICD-a. Potonji su često komplicirani sekundarnim kao neobstruktivni i opstruktivni pielonefritis. Pojava kristalurije oksalat-kalcija može biti posljedica poremećaja metabolizma oksalne kiseline i patologije metabolizma fosfor-kalcij.

Postoje primarni i sekundarni metabolički poremećaji ASC-a. Primarni oblik je uzrokovan nasljednim nedostatkom enzima koji ometaju pretvorbu glioksilne i glikolne kiseline u alkalije, što dovodi do hiperoksalemije i hiperoksalurije. Sekundarna hiperoksalurija ima različitu genezu. Neki mogu biti uzrokovani porazom citomembrana, što pridonosi široko rasprostranjenoj ili lokaliziranoj membranolizi opaženoj tijekom raznih intoksikacija, što dovodi do aktivacije lipidne peroksidacije i stvaranja brojnih metabolita čiji je konačni proizvod alkalija [3–5]. Istodobno, hiperoksalurija, koja se javlja u pozadini akutnih interkurentnih bolesti, prolazna je i nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti. Takva geneza sekundarne hiperoksalurije u pravilu ne dovodi do pojave DN, ako se uretra održava normalnom i nema nedostatka inhibitora kristalizacije soli. U drugim slučajevima, uzrok sekundarne hiperoksalurije je nestabilnost bubrežnih citomembrana, koja je često povezana s obitelji, ali se također može pojaviti sporadično zbog djelovanja raznih štetnih čimbenika, uključujući one iz okoliša [4, 6, 7].

Sekundarna hiperoksalurija i dalje privlači pozornost zbog unosa egzogenih oksalata s hranom. Međutim, ako je ranija pažnja bila usmjerena na količinu oksalata koji se isporučuje s hranom, tada je sada veća važnost pridana stupnju poremećaja abdominalne i parijetalne digestije, što može povećati apsorpciju oksalata [8-10]. S tim u vezi, promijenio se pristup dijetalnoj terapiji i dijetalnoj profilaksi za djecu s apsorpcijskim oblikom hiperoksalurije. Stoga nije preporučljivo u svim slučajevima ograničiti hranu koja sadrži alkalne pilinge i vitamin C, kao i mliječne proizvode bogate kalcijem. Štoviše, u slučaju apsorptivnog tipa hiperoksalurije, potrebno je ne samo ne ograničiti unos kalcija (Ca) iz hrane, nego i preporučiti njegovu konzumaciju, a ponekad i dodijeliti slabo apsorbirane pripravke kalcija, ograničavajući unos vitamina D.

Aksalat apsorpcije povećava se i kod crijevne disbioze, kada normalni anaerobni mikrobni Oxalobacter formigenes, koji doprinosi uništenju ASC, nestaje [11–15]. Valja napomenuti da se hiperoksalurija može pojaviti u savršeno zdravih osoba, ali će biti kratkog trajanja i može se povezati s karakteristikama sezonske prehrane.

Uz primarnu i sekundarnu hiperoksaluriju, uzrok oksalatne kristalurije može biti prisutnost velikih količina kalcija u urinu. Hiperkalciurija, kao i hiperoksalurija, mogu se povremeno pojavljivati ​​i normalno, ako se namirnice bogate kalcijem konzumiraju u velikim količinama. U slučaju patologije uzrokovane povećanom apsorpcijom kalcija u crijevu (u slučaju hipervitaminoze D, povećane proizvodnje aktivnih metabolita vitamina D ili oštećenja njihovog prijelaza u neaktivne oblike), postoji apsorpcijski oblik hiperkalciurija, koji potiče stvaranje oksalatno-kalcijeve kristalurije u mokraćnom sustavu. Osim apsorpcijskog oblika, bubrežni oblik hiperkalciurije nastaje zbog smanjene reapsorpcije kalcija u tubulima, koja je i primarna i sekundarna zbog različitih stečenih patologija bubrega otežanih tubulointersticijskim sindromom. Postoji i treća varijanta hiperkalciurija uzrokovana hiperparatiroidizmom.

Istovremeno, dobro je poznato da se kristalurija ne javlja uvijek kada se višak oksalata u urinu i kalcija izlučuje u urinu. Čak i kod osoba koje boluju od oksalatne urolitijaze, hiperoksalurija i hiperkalciurija su često odsutne.

Drugim riječima, ne postoji izravna veza između razine izlučivanja kalcijevog oksalata i nefrolitijaze [16]. U ovom slučaju, uzrok kristala kalcijevih oksalata je odsutnost ili nedovoljan sadržaj određenih inhibitora stvaranja kristala u urinu, koji, budući da su u mokraći u malim koncentracijama, zbog njihove agregacije mogu potisnuti i stvaranje i daljnji rast već nastalih kristala. Utvrđeno je da taloženje kristala kalcijevog oksalata nije toliko povezano s količinom ukupnog kalcija sadržanom u urinu, kao s prisutnošću njegove ionizirane frakcije [17–19]. Samo ionizirani kalcij može ući u kemijsku vezu s anionom SA, stvarajući netopljivu sol kalcijevog oksalata kao monohidrat ili dihidrat. Kod zdravih osoba sadržaj ioniziranog kalcija kontrolira se prisutnošću u mokraći limunske kiseline koja se izlučuje u potrebnoj količini cjevastim epitelom. Hipociturija je jedan od čestih uzroka povećane kristalurije oksalat-kalcija. Može biti primarna kod osoba čiji srodnici pate od ICD-a, a sekundarna - u patologiji bubrega, koja se javlja s lezijom tubulointersticija. Međutim, ne pojavljuju se svi bolesnici s lezijama tubulointersticija hipociturija. Vjerojatno postoji metabolički poremećaj organskih kiselina, kao i njihov transport putem bubrežnih tubula [20]. To je primarno u bolesnika s genetskom predispozicijom, koja se ostvaruje u slučaju bolesti bubrega.

Pa ipak, zašto se kristalurija ne pojavljuje u svakome tko ima hiperoksaluriju ili je povećana membranoliza? Osim toga, zašto sve osobe koje žive u ekološki nepovoljnim regijama nisu povećale kristalizaciju soli? To se može objasniti samo jednom, naime prisutnošću predispozicije za taloženje kristala, osobito kalcijevog oksalata. To je olakšano prisutnošću oksalatne dijateze [20, 21], što može pridonijeti nastanku graničnog stanja karakteriziranog pojavom promjena na staničnoj i subcelularnoj razini pod utjecajem štetnih čimbenika endogene i egzogene prirode, kada kliničke manifestacije patologije još uvijek ne postoje [21]. Može se pretpostaviti da je osnova i za oksalatnu dijatezu i za druge vrste kristalne dijateze smanjena antikristalizirajuća svojstva urina. S obzirom na dijatezu o kojoj se radi, moguće je govoriti o mogućoj latentnoj hipocitaturiji.

Trajni učinak štetnih čimbenika kod ovih pojedinaca pridonosi razvoju već patološkog stanja, koje treba označiti kao oksalatno-kalcijevu nefropatiju - najčešću varijantu DN. Mnogi smatraju da nema specifičnih simptoma za DN, a dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, uključujući obvezni klinički genetski pregled [3]. Nesumnjivo, pažljiva povijest uzimajući u obzir prirodu obiteljske patologije iznimno je važna za dijagnozu. Istovremeno, prema našem mišljenju, odgovarajuća klinika trebala bi biti osnova za postavljanje ove dijagnoze. Karakterizira ga sklonost čestim kristalima kalcijevog oksalata u sedimentu mokraće u kombinaciji s periodičnom mikrohematurijom, leukociturijom i nužno manifestacijama disurije. Ovaj simptom je zbog traume sluznice mokraćnog sustava formirane mikrolite. Glavna značajka koja određuje ovu patologiju je kristalurija. Međutim, talog soli u obliku kristala kalcijevih oksalata treba smatrati patološkim ne toliko ovisno o stupnju njegove manifestacije, već s obzirom na volumen danog dijela noćnog urina i njegovu relativnu gustoću. Patološku kristaluriju karakterizira prisutnost dovoljnog volumena određenog dijela urina i niska relativna gustoća.

Proteinurija nije karakteristična za DN, jer još uvijek nema upalne lezije intersticija bubrega. Kod ove patologije nema jasnih znakova narušene funkcije bubrega, a promjene mogu biti samo na staničnoj i subcelularnoj razini. U literaturi se ovo stanje naziva „prebolestima“ [21]. Može se pretpostaviti da je u ovoj fazi moguće otkriti smanjenje sadržaja inhibitora stvaranja kristala u mokraći, te oksalat-kalcij nefropatije, prije svega citrata.

Pojava čak i male, ali perzistentne proteinurije već ukazuje na prisutnost intersticijskog nefritisa dismetaboličke geneze, zbog prisutnosti oksalatne kristalurije i pojave abakterijskog upalnog procesa u intersticiju bubrega kao odgovor na stvaranje iritacije tkiva mikrolitima. Istodobno se već može otkriti narušena koncentracijska funkcija bubrega iz Zimnitsky testa, kao i funkcije amoniogeneze iz testa s lasixom [22, 23].

Klinički, oksalatna nefropatija može dugo biti asimptomatska ili se može prikriti kao bolest koja ima iste simptome kao i ona. Dakle, učestalo, a ponekad i bolno mokrenje često se smatra neurogenom disfunkcijom MP-a ili cistitisom, posebno zato što se u analizi urina može uočiti leukociturija. Otkrivanje samo kristala kalcijevih oksalata u sedimentu urina još nije znak patologije čak iu prisutnosti velikih količina, ako je relativna gustoća određenog dijela urina iznad 1025. je znak ili oksalne diateze, ili, u prisutnosti mikrohematurija, a često i leukociturija i dizurija, dokaz već razvijene patologije u obliku oksalat-kalcijeve nefropatije.

Slijedi algoritam liječničkog djelovanja u otkrivanju oksalatne kristalurije.

Algoritam djelovanja liječnika pri otkrivanju oksalatne kristalurije u općoj analizi urina

1. Ocijenite okolnosti pod kojima je urin odustao za analizu:

  • noć je li taj dio mokraće;
  • dijeta za prethodnih 4-5 dana;
  • je li uoči grozničavog stanja;
  • Je li pacijent dobio vitamin C;
  • Postoji li povreda probavnog sustava;
  • Postoje li znakovi neurodermitisa, ekcema, psorijaze i drugih kožnih lezija;
  • bilo je znakova disurije, bolnog sindroma.

2. Obratiti pozornost na brojne parametre opće analize urina:

  • relativna gustoća;
  • reakcija urina;
  • u mutnom urinu kako bi se utvrdilo kako se brzo pojavljuje zamućenje nakon mokrenja;
  • prisutnost leukociturija i hematurije.

3. Dodijeljena dnevna analiza urina na:

4. Ako se nađe povećano izlučivanje oksalata, kako bi se razjasnio razlog, oštro ograničiti opskrbu hranom oksalatima i za 4-5 dana ponovno pregledati urin za sol.

  • Ako se izlučivanje oksalata naglo smanji (na donjoj granici norme), dolazi do oksalaturije hrane.
  • Ako se izlučivanje oksalata neznatno smanji, potrebno je:
    a) procijeniti gastrointestinalni trakt;
    b) provodi scatološka istraživanja;
    c) u slučaju otkrivenih kršenja, potrebno je propisati lijekove koji poboljšavaju abdominalnu i parijetalnu probavu;
    d) u slučaju sumnje na apsorpcijski tip oksalurije, preporučuje se propisivanje hrane bogate kalcijem i ponovljeno ispitivanje dnevnog urina za oksalate i kalcij.

5. U prisutnosti oksalatne kristalurije i odsutnosti hiperoksalurije, potrebno je procijeniti dnevnu izlučivanje kalcija.

Ako se sumnja na apsorpcijski tip oksalurije, preporučuju se namirnice bogate kalcijem, ali uz izuzimanje vitamina D u tijelu Kalcij je potreban za vezanje SC u crijevnom lumenu kako bi se ograničila opskrba oksalatom u krvi, a zatim u urin. Međutim, potrebno je kontrolirati kalciezu, barem uz pomoć Sulkovich testa. Prethodno preporučena ograničenja u unosu mliječnih proizvoda, kao glavni izvori kalcija, s upijajućom hiperoksalurijom nisu samo pokazana, nego čak i kontraindicirana. Treba imati na umu da su mliječni proizvodi bitna hrana za rastuće i novorođeno tijelo djeteta.

Nakon isključenja hiperoksalurije kao uzroka kristalurije, potrebno je procijeniti dnevnu izlučivanje kalcija (sl.). Učestalost hiperkalciurije u djece različite dobi doseže 15% [11]. Prekomjernim unosom kalcija iz hrane u prisutnosti vitamina D nastaje hiperkalciurija u hrani, što može dovesti do stvaranja kristala kalcijevih oksalata s normalnim sadržajem alkalija u urinu. Apsorpcijska inačica hiperkalciurije javlja se kada hipervitaminoza D ili kršenje mehanizma transformacije aktivnog oblika metabolita vitamina D u neaktivne.

Postoji i hiperkalciurija bubrega, koja se javlja kada je poremećen mehanizam reapsorpcije kalcija u tubularnom sustavu nefrona. Njegova reapsorpcija javlja se u proksimalnom i distalnom dijelu tubularnog aparata, ali je distalni nefron glavno mjesto gdje se ostvaruje djelovanje paratiroidnog hormona, koji pojačava reapsorpciju kalcija [24, 25]. Stoga i hipoparatireoidizam i smanjenje broja receptora paratiroidnih hormona u distalnim dijelovima nefrona s lezijama tubulointerstija mogu uzrokovati hiperkalciuriju.

Osim toga, izoliran je resorptivni oblik hiperkalciurije, koji je posljedica ispiranja kalcija iz koštanog tkiva zbog razvoja hiperparatiroidizma ili sekundarnog hiperparatiroidizma.

U isto vrijeme, kristalurija oksalat-kalcija može se promatrati u odsutnosti poremećaja u razmjeni oksalata i kalcija u razumijevanju koje je danas uobičajeno. Drugim riječima, ovim pacijentima nedostaje i hiperkalciurija i hiperoksalurija. Iz tog razloga, pojam "nefropatija razmjene" ne odgovara sasvim novoj kristaluriji. Uzrok stvaranju kristala kalcijevog oksalata je u ovom slučaju nedostatak formiranja i ulaska limunske kiseline u lumen tubula, što doprinosi povećanju Ca ++, koji lako reagira s anionom gležnja. To možda određuje suštinu tzv. Oksalat-kalcijeve dijateze, koja se kasnije može pretvoriti u dismetaboličnu nefropatiju s naknadnim razvojem intersticijskog nefritisa ili ICD-a. Važno mjesto u dijagnostici i kontroli kvalitete liječenja i preventivnih mjera, uključujući fitoterapiju, treba dati redovitim testiranjima kako bi se procijenila antikristalna svojstva urina. Slijede preporuke za ispitivanje pojedinaca s kristalurijom oksalat-kalcija u odsutnosti povišenog oksalata i kalcija u urinu.

Algoritam djelovanja liječnika u detekciji kristalurije oksalat-kalcij u odsutnosti povećanog izlučivanja oksalata i kalcija

  1. Analizirajte količinu diureze kao dnevnu, a osobito tijekom noći.
  2. Izvedite test inhibicije stvaranja kristala.
  3. Isključite infekciju mokraćnog sustava.
  4. Procijenite izlučivanje urata, koji mogu stimulirati heterogenu nukleaciju i / ili uzrokovati epitaksijalni rast kristala kalcijevih oksalata na jezgri embriona urata.
  5. Utvrditi sadržaj Ca ++ u urinu i / ili sadržaj citrata u njemu.

Stoga su uzroci i mehanizmi pojave kristalurije oksalat-kalcija vrlo različiti i to diktira potrebu za individualnim pristupom prevenciji i liječenju određenog stanja koje se manifestira ovom vrstom kristalurije.

književnost

  1. Rychkova S.V. Dismetaboličke nefropatije u pedijatrijskoj praksi // Lech. Doktor. 2010. No. 8. P. 11–15.
  2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza u dječjoj nefrologiji. Samara, 1993., str. 60–67.
  3. Veltishchev Yu E., Yurieva E. A. Dismetabolička nefropatija. U knjizi: Dječja nefrologija. Ed. Ignatova, S.S., Veltishcheva, Yu E.L., 1989., 276-292.
  4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya Karakterizacija varijanti patologije staničnih membrana u djece s upalom. U knjizi: Problemi patologije membrane u pedijatriji. M., 1984., 136-150.
  5. Yuriev E.A. Oštećenja staničnih membrana kod bolesti bubrega kod djece. Apstraktne. Dis.... Dr. med. Znanosti. M. 1979. 32 str.
  6. Kharina E.A., Aksenova M. Ye., Duljina V. V. Liječenje sporadične i eko-ovisne dismetaboličke nefropatije s kristalurijom oksalat-kalcija u djece. U: Farmakoterapija u pedijatriji i dječjoj kirurgiji: Nefrologija. M., 2003., str. 180–188.
  7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Dijagnoza i liječenje dismetaboličke nefropatije i urolitijaze u djece. U: Predavanja iz pedijatrije: Nefrologija. M., 2006. T. 6. P. 108–125.
  8. Tomah Yu. F., Klepikov F. A. Kristalurna dijateza. Kharkiv, 1992., str. 56–57.
  9. Freytag D., Hruska K. Patofiziologija nefrolitijaze. U knjizi: Bubrezi i homeostaza u zdravlju i bolesti. Ed. S. Clara. M., 1987. 390–419.
  10. Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P., i sur. Dismetaboličke nefropatije u djece: dijagnostika i liječenje (priručnik za liječnike). M., 2007., str.
  11. Korovina N.A., Zakharova I. N. Gavryushova L.P., i sur. Dismetaboličke nefropatije u djece // Consilium Medicum. 2009. V. 11, No. 7. P. 29–41.
  12. Gordeeva Ye A. A. Dysmetabolic nefropatija (oksalurija): suvremeni pristup liječenju // Liječnik koji liječi. 2009, br. 6, str. 42-44.
  13. Mikroorganizmi i bolest kalcijevog oksalata u kamenu // Nefronska fiziologija. 2004, vol. 98, No. 2: str. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., špilja D. Oxalobacter formigenes i ljudsko crijevo // FEMS mikrobiološka pisma. 2004, vol. 230, No. 1: 1-7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinalna kolonizacija Oxalobacter formigenes u kalcij oksalatu // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
  16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Značajke kliničkih manifestacija urolitijaze u djece / pedijatrije: od 19. do 21. stoljeća. Zbornik skupova. St. Petersburg: VMA, 2010. P. 59.
  17. Tomah Yu. F. Ionizirani kalcij urina u nefrolitijazi / Materijali V111 Sve-sindikalna konferencija o fiziologiji bubrega i metabolizmu vode i soli. Kharkiv, 1989., 186–187.
  18. Langley S.E.M., Fry C.H. Razlike u upotrebi selektivnih elektroda // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Možete li odabrati ione ugljičnog monoksida? // J. Urology. 2005, vol. 173, str. 2175-2177.
  20. Veltishchev Yu. E., Ignatova M. S. Preventivna i preventivna nefrologija (genetski i ekopatološki čimbenici razvoja nefropatije). Predavanje. M., 1996. 61 str.
  21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetabolic nefropatije. U knjizi: Dijagnoza i liječenje nefropatije u djece. M., 2007, str.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid u procjeni bubrežne funkcije u proučavanju stanja različitih dijelova mokraćnog sustava (pregled literature) // Urologija i nefrologija. 1991, 2: 63-66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Dijagnoza funkcionalnog stanja bubrega pomoću furosemida. Metodičke preporuke. St. Petersburg, 1996. 13 str.
  24. Zlatopolsky E. Patofiziolozi magnezija, kalcija i fosfora. U knjizi: Bubrezi i homeostaza u zdravlju i bolesti. Ed. S. Clara. 1987, str. 217-278.
  25. Babarykin D. A. Metabolizam kalcija, magnezija, fosfata i njihova regulacija. U knjizi: Fiziologija metabolizma vodene soli i bubrega. Odg. Ed. Yu. V. Natochin. St. Petersburg: Science, 1993., str. 144–176.

G. A. Novik, prof
A. Rivkin 1, kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, St. Petersburg