Testovi za kronično zatajenje bubrega

Cista

Kronično zatajenje bubrega - postupno se razvija oštećena bubrežna funkcija, što dovodi do nepovratnih promjena. U ovom stanju poremećeni su metabolizam dušika, voda, elektroliti, osmotska i kiselinsko-bazna ravnoteža. Kronično zatajenje bubrega razlikuje se od akutnog zatajenja bubrega.

Kronični glomerulonefritis i kronični pijelonefritis u 80% uzroka su kroničnog zatajenja bubrega. Osim toga, bolesti koje mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega uključuju: policistične, tuberkulozne, bubrežne amiloidoze (s lokalnom amiloidozom ili generaliziranom amiloidozom), stenozu bubrežne arterije, malignu hipertenziju, urolitijazu, sistemski eritematozni lupus, šećernu bolest i drugim državama.

Znakovi ove bolesti počinju se razvijati kada se količina funkcionalnog tkiva bubrega smanji za 75%.

Općenito, analiza krvi u krvi normokromne anemije, značajno smanjenje količine hemoglobina, crvenih krvnih stanica, eritropoetina. Pojavljuje se leukocitoza - povećanje broja leukocita u krvi, neutrofilni pomak u leukocitnoj formuli lijevo, smanjenje broja trombocita i limfocita, u teškim slučajevima - povećanje ESR-a. Pročitajte o dijagnozi anemije u članku „Dijagnoza anemije. Koje testove treba poduzeti? ”

Rani znak kroničnog zatajenja bubrega u općoj analizi mokraće je poliurija i nokturija, nakon čega slijede oligo- i anurija. U proteinima urina (proteinurija), crvenim krvnim zrncima (hematurija) i cilindrima (cylindruria). Smanjuju se glomerularna filtracija i osmolarnost urina.

Dakle, kada je stopa glomerularne filtracije za kreatinin 85 - 30 ml / min, postoji sumnja na prisutnost zatajenja bubrega, 60-15 ml / min uočeno je u kompenziranom i subkompenziranom stupnju bubrežne insuficijencije, brzina glomerularne filtracije ispod 15-10 ml / min je zabilježena u dekompenziranom stadiju. (ovo razvija naglašenu metaboličku acidozu).

Težina promjena u biokemijskoj analizi krvi ovisi o fazi procesa. Dakle, ako je u latentnom stupnju razina kreatinina 0,702-0,352 mM / l, onda u teškom - 0,702 - 1,055 mM / l i više, isto se može uočiti s obzirom na ureu (u početnoj - do 8,8, u teškim 10). 1 - 19,0 mm / l).

Progresija kroničnog zatajenja bubrega praćena je u analizama povećanjem azotemije, smanjenjem razine kalcija, natrija i povećanjem koncentracije kalija, magnezija, fosfora i težinskih peptida. Postoji beta-2-mikroglobulinemija, hiperlipidemija, smanjenje razine aktivnog oblika vitamina D i povećanje sadržaja glukoze. Povećanje indikančne koncentracije tipično je za kronično zatajenje bubrega.

Odredite brzinu glomerularne filtracije. Trajno smanjenje glomerularne filtracije na 40 ml / min ukazuje na izraženu kroničnu insuficijenciju bubrega. Kod vrijednosti ispod 50 ml / min (sadržaj kreatinina i ureje je povećan), indicirano je konzervativno liječenje, uz glomerularnu filtraciju ispod 10 ml / min (završno stadijsko zatajenje bubrega), potrebna je hemodijaliza.

Zdravi bubrezi

Sve o zdravlju bubrega...

Vrste testova za akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega

Zatajenje bubrega je patološko stanje koje se može pojaviti kod najrazličitijih bolesti tijela.

Zatajenje bubrega karakterizira kršenje svih funkcija ovog organa. Postoje akutni oblici ove bolesti (ARF) i kronični (CRF). Ovo odvajanje ovisi o brzini manifestacije patologije.

Prema suvremenim medicinskim istraživanjima, visoki krvni tlak i dijabetes su glavni razlozi za razvoj ove patologije. Postoji klasifikacija svakog oblika ove patologije.

Akutno zatajenje bubrega:

  • prerenalni stadij, kada se održava funkcija bubrega, ali mijenja protok krvi u arterijama bubrega, što dovodi do smanjenja volumena krvi koja prolazi kroz bubrege, i shodno tome, do nedovoljnog čišćenja;
  • Renalni stadij karakterizira toksično oštećenje bubrega, šok i dehidracija u 85% slučajeva, inače je bubrežna vaskularna tromboza, vaskulitis, upala bubrežnog parenhima;
  • postrenalnom stadiju, što je uzrokovano opstrukcijom mokraćnog sustava.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti:

  • zatajenje srca, aritmije;
  • anafilaktički ili bakterioksični šok;
  • toksični učinci otrova na bubrege;
  • oticanje prostate, uretera, mokraćnog mjehura, rektuma;
  • urolitijaze;
  • kronični i akutni upalni procesi u bubrezima;
  • uzimanje nekontroliranih lijekova koji su nefrotoksični;
  • velike opekline;
  • gubitak krvi;
  • droga ili alkoholna koma.

Kronično zatajenje bubrega nema jedinstvenu opće prihvaćenu klasifikaciju. Prema sadržaju kreatinina u krvi i brzini glomerularne filtracije kao glavnim pokazateljima tijeka bolesti mogu se odrediti sljedeće faze:

Postoji prilično velik popis bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega, a glavne su:

  • prirođene bolesti, kao što su policistični, hipoplazija;
  • hipertenzija;
  • sužavanje renalnih arterija (stenoza);
  • kronični pijelonefritis;
  • radijacijski nefrit;
  • sustavne bolesti vezivnog tkiva;
  • urolitijaze;
  • metaboličke bolesti kao što su dijabetes, giht;
  • hidronefroza.

Koje metode otkrivaju ovo patološko stanje? U dijagnostici zatajenja bubrega najvažniju ulogu imaju rezultati urina i krvi.

Analiza mokraće

Opća analiza urina za akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega može pokazati prisutnost proteina, promjene u gustoći urina, prisutnost leukocita i crvenih krvnih stanica:

  • sediment u mokraći može odrediti opseg oštećenja bubrega;
  • bezbojna ili vrlo blijeda boja urina može ukazivati ​​na početni stadij zatajenja bubrega;
  • stupanj prisutnosti eozinofila (kao što su leukociti) često se ilustrira prisutnošću alergijske reakcije koja je uzrokovala oštećenje funkcije bubrega;
  • prekomjerna stopa leukocita (više od 6 u vidnom polju žena, više od 3 u muškaraca) ukazuje na upalni proces u bubrezima ili mokraćnom mjehuru;
  • višak crvenih krvnih stanica (za žene iznad 3 godine u vidnom polju, za muškarce iznad 1 godine) ukazuje na prisutnost krvi u urinu, što ukazuje na učestale slučajeve prisutnosti bolesti bubrega;
  • prisutnost soli (normalno je odsutna) također je dokaz ozbiljne patologije bubrega;
  • izgled cilindara formiranih u bubrežnim tubulima (normalno ne bi trebali biti) ukazuje na ozbiljno kršenje bubrega;
  • gustoća urina (norma 1018-1025) u pravilu se smanjuje kod zatajenja bubrega;
  • prisutnost proteina (normalno ne smije prelaziti 0,033%) signalizira ozbiljne upalne procese u bubrezima;
  • prisutnost glukoze (obično bi trebala biti odsutna) može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja bubrega;
  • povećanje kiselosti mokraće (obično bi trebalo biti blago kiselo 5,0 - 7,0 jedinica) ukazuje na moguće kronično zatajenje bubrega.

Bakteriološko ispitivanje urina omogućuje identifikaciju uzročnika, ako je uzrok bolesti bubrega postao infekcija. Ova analiza također može prepoznati infekciju koja se dogodila na pozadini zatajenja bubrega.

Analiza urina prema Nechyporenku

Kada opća analiza urina ne daje potpunu sliku i sumnjiva, na primjer, kada su neki pokazatelji neznatno povišeni, propisana je analiza urina prema Nechyporenku.

Specifičnost ove analize je prikupljanje urina u sredini mokrenja. Na 1 ml ovog urina ne smije biti više od 1000 crvenih krvnih stanica, više od 2000 bijelih krvnih stanica i više od 20 cilindara. Ako je nekoliko ili čak jedan pokazatelj precijenjen, to je pitanje patologije.

Da biste prošli test urina prema Nechiporenku, morate se suzdržati od jakih fizičkih napora, konzumiranja alkohola, uzimanja lijekova koji imaju diuretski učinak.

Ujutro, nakon higijenskog WC-a, prije prikupljanja urina, njegov prosječni dio se skuplja u posebnu posudu, mora biti čista i suha. Spremnik s urinom mora se dostaviti u laboratorij najkasnije 1-2 sata nakon prikupljanja.

Analiza urina prema Zimnitskom

Ako, zahvaljujući prethodnoj analizi mokraće, postoji pretpostavka o prisutnosti zatajenja bubrega, tada propisati analizu urina prema Zimnitskom. Bit ove analize je sakupljanje urina za 1 dan. Urin se sakuplja svaka 4 sata u odvojenim spremnicima. Količina i specifična težina glavni su cilj ove analize. Od velike je važnosti razlika u volumenu izlučenog urina noću i poslijepodne. Tako bi dnevna količina trebala biti veća od volumena koji se dodjeljuje noću. Sljedeći pokazatelji mogu signalizirati pojavu bolesti:

  • jednaka gustoća urina i krvne plazme (1010-1012) ukazuje na moguće zatajenje bubrega;
  • Znak teške upale bubrega je smanjenje gustoće urina u odnosu na gustoću plazme (1002-1008).

Opći test krvi

Krv za ovu analizu dolazi iz prsta ili vene. Za davanje krvi, potrebno je da 4-5 sati prođe nakon obroka, još je bolje da se ovaj test provede na prazan želudac. Prije podnošenja ove analize nužno je uoči odustati od uporabe masnih, alkoholnih u hrani, od provođenja različitih fizičkih postupaka.

Potpuna krvna slika za akutnu i kroničnu bubrežnu insuficijenciju omogućuje procjenu stanja tijela i utvrđivanje porasta razine bijelih krvnih stanica, povećanu brzinu sedimentacije eritrocita, što je znak infekcije.

Dakle, normalni pokazatelji su:

  • crvene krvne stanice normalne su za muškarce 4-5,1 10-2 / l, za žene 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin za muškarce 130-160 g / l, za žene 12-140 g / l;
  • leukociti 4-9 109/1;
  • pločice 180-320 109 / l;
  • ESR za muškarce 1-10mm / h, za žene 2-15mm / h;
  • prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitu je 27-31 pg;
  • prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je 33-37%.

Kod akutnog zatajenja bubrega otkrivena je hipokromna anemija, smanjenje razine trombocita, neutrofilna leukocitoza i povećani ESR indikator. Kod kroničnog zatajenja bubrega, normokromne anemije, povećanja broja bijelih krvnih zrnaca otkriveno je značajno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Visoka ESR je moguća u teškim slučajevima. Broj trombocita i eritrocita također se može smanjiti.

Biokemijski test krvi

Ova metoda omogućuje da se identificira stupanj patologije u tijelu zbog narušavanja bubrega. Za analizu, oni uzimaju vensku krv u volumenu od 10 ml ujutro, na prazan želudac.

Kod akutnog zatajenja bubrega mogu se pratiti sljedeće fluktuacije glavnih pokazatelja:

  • razina kalcija je smanjena ili povećana;
  • fluktuacije fosfora;
  • povećanje sadržaja magnezija;
  • razine kalija se smanjuju ili povećavaju;
  • povećana koncentracija kreatinina;
  • Smanjenje pH vrijednosti.

Kod zdrave osobe, u krvi, urea je normalno u rasponu od 3-7 mmol / l, ali s akutnim zatajenjem bubrega, razina se značajno povećava, jer mišićno tkivo aktivno propada.

Kreatinin norma za muškarce - 62-132 mikromola / l, za žene - 44-97 mikromola / l. Kreatinin se uvijek povećava kod zatajenja bubrega.

Povećanjem koncentracije kreatinina na pokazatelj od 200-250 µmol / L i više dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega.

U dijagnostici akutnog zatajenja bubrega mogu se pojaviti hiperkalijemija i hipokalemija. Zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija je posljedica oslobađanja kalija iz stanica. U prisutnosti hemolize dolazi do naglog povećanja koncentracije kalijevih iona. Hipokalemija se razvija u poliuričnoj fazi, osobito ako se razina kalija ne korigira.

Hipofosfatemija se također može pojaviti u poliurnoj fazi.

Moguća hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija se objašnjava razvojem otpornosti tkiva na paratiroidni hormon. I kod akutne nekroze skeletnog mišića, tijekom perioda oporavka može se razviti hiperkalcemija.

Povećava se razina magnezija u krvi tijekom akutnog zatajenja bubrega.

U dijagnostici kroničnog zatajenja bubrega mogu se uočiti sljedeće promjene:

  • povećanje razine kreatinina, kao i razine uree;
  • pokazatelji kalija i fosfora su precijenjeni;
  • razina proteina je smanjena;
  • kolesterola.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, hiperkalijemija se razvija u terminalnom stadiju. Pokazatelji fosfora su obično povišeni. Broj kalcijevih iona je obično smanjen.

S porastom kreatinina u krvi na 180 µmol / l, brzina glomerularne filtracije opada na 60-40 ml / min, što karakterizira latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega. Ako kreatinin u krvi dosegne 280 µmol / l, a brzina glomerularne filtracije 40–20 ml / min - to je konzervativni stadij kroničnog zatajenja bubrega. U terminalnom stadiju, kreatinin dostiže preko 280 µmol / l, dok je brzina glomerularne filtracije ispod 20 ml / min.

Tretman lijekovima može poduprijeti rezidualnu funkciju bubrega i koristi se u prve dvije faze. Za treću fazu moguće je samo presađivanje bubrega ili kronična dijaliza.

Važno je upamtiti da pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje u mnogim slučajevima pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice bolesti.

Doista, kod teškog akutnog zatajenja bubrega, 25-50% bolesnika umire zbog teških poremećaja cirkulacije, sepsa i uremičke koma. Međutim, pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija pružaju priliku za obnovu funkcije bubrega kod velike većine pacijenata. Primjenom suvremenog lijeka za hemodijalizu i transplantacije bubrega, broj smrtnih slučajeva od bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega značajno se smanjio.

Simptomi i dijagnoza zatajenja bubrega kod žena

Jedna od ozbiljnih i čestih bolesti koje pogađaju bubrege je zatajenje bubrega. Simptomi u žena s ovom patologijom ovise o tipu nedostatka (akutni ili kronični), stupnju i opsegu procesa. Žene su češće oboljele zbog anatomske strukture urogenitalnog sustava.

Uobičajeni simptomi su: slabost, letargija, bol u lumbalnoj regiji, koja nema „prisilnu poziciju“. To je stanje u kojem nema takvog položaja tijela da bol prestane. Moguće povećanje temperature i krvnog tlaka.

Dijagnoza stope diureze je vrlo važna, budući da je količina urina koja se oslobađa po satu određuje fazu bolesti. Na primjer, u početnoj fazi se smanjuje stopa diureze, u poliuričnom stadiju velika količina urina, au fazi oporavka normalizira se stopa diureze.

Laboratorijske metode

Testovi zatajenja bubrega sastoje se od testa krvi (općeg i biokemijskog) i analize urina. Ovo je značajna dijagnoza, koja je potrebna liječniku da postavi dijagnozu, budući da su u laboratorijskim ispitivanjima prisutni glavni markeri zatajenja bubrega.

Markeri bolesti

Glavni kriterij za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega je stopa diureze, budući da će smanjenje broja urina govoriti o poremećajima mokraćnog sustava. Potrebna je satna kontrola količine izlučenog urina. Važni kriteriji za akutno zatajenje bubrega su povećanje kreatinina, kalija i ureje u biokemijskoj analizi krvi.

Mokraća se mijenja

Analiza urina kod zatajenja bubrega pokazuje proteine ​​u mokraći (proteinurija), povećanu gustoću i sediment u urinu. Ako je prisutna urolitijaza, moguća je pojava krvi (eritrocita) u urinu. Prisutnost infekcija izražava se u leukocituriji (povećanje leukocita u urinu).

Metode istraživanja

Glavni korak u postavljanju dijagnoze je dijagnoza. Kronično zatajenje bubrega - bolest koju potvrđuju i instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode. Metode laboratorijskih istraživanja uključuju

  • OVK;
  • biokemijski test krvi;
  • OAM;
  • istraživanje urina (test Zimnitskog);
  • dijagnoza urina prema Nechyporenko.

Biokemijski test krvi na zatajenje bubrega, jedan je od glavnih laboratorijskih dijagnostičkih metoda, što potvrđuje bolest. Povećani kreatinin preko 80 µmol / l, urea i mokraćna kiselina, kalij više od 6 mmol / l, natrij preko 150 mmol / l, te smanjenje brzine glomerularne filtracije ukazuje na prisutnost patološkog poremećaja bubrega.

Instrumentalne metode uključuju ultrazvučnu dijagnostiku, CT, MRI bubrega, ako je potrebno, izvršiti biopsiju bubrega uz daljnje proučavanje biopsije.

Testovi zatajenja bubrega moraju se provesti pri prvim znakovima bolesti. Ovaj popis uključuje OAM, biokemijske analize krvi, ako je potrebno, specifične testove urina (prema Nechiporenko, Zimnitsky).

Kako dijagnosticirati zatajenje bubrega i dijagnosticirati svakog urologa. Ali kako identificirati početne manifestacije u ranim stadijima pacijenta, vrlo malo ljudi zna za to. Prije svega, morate obratiti pozornost na stopu diureze, broj puta, količinu izlučenog urina, bol tijekom mokrenja. Drugo, boja urina i, ako je moguće, miris. Ako se pojave, odmah se obratite stručnjaku.

Mi liječimo bubrege

sve o bolesti bubrega i liječenju

Koje testove treba poduzeti za zatajenje bubrega?

Zatajenje bubrega je bolest u kojoj je došlo do povrede bubrežne funkcije izlučivanja, što dovodi do povećanja broja dušikovih spojeva u krvi pacijenta. U zdravom tijelu svi se toksični proizvodi razgradnje izlučuju iz tijela zajedno s urinom, ali zbog bolesti ova sposobnost bubrega je narušena, što dovodi do pojave sindroma zatajenja bubrega, koji može biti akutan ili kroničan.

Stanje u kojem se javlja ireverzibilno narušavanje funkcionalnih sposobnosti bubrega naziva se kronično zatajenje bubrega (CRF) i taj oblik bolesti traje 3 mjeseca ili više. Glavni razlog njegove pojave je ubrzana smrt nefrona, koja je izravno povezana s kroničnom bolesti bubrega. Kao što je već spomenuto, kod kroničnog zatajenja bubrega poremećene su izlučne sposobnosti bubrega, nastaje stanje kao što je uremija, što je karakterizirano akumulacijom u tijelu bolesnika otrovnih produkata raspadanja - ureje, kreatinin i mokraćnu kiselinu.

Zatajenje bubrega akutna ili akutna bubrežna insuficijencija karakterizira brza stopa pada glomerularne filtracije, kao i naglo povećanje koncentracije kreatinina i ureje u krvi.

Što uzrokuje zatajenje bubrega?

Akutna i kronična insuficijencija bubrega komplikacija su određenih bolesti mokraćnog sustava i drugih organa. Na pojavu CRF-a i ARF-a utječe velik broj različitih čimbenika:

  1. Akutni ili kronični glomerulonefritis - glavni simptom ove bolesti je kršenje funkcionalnih sposobnosti glomerularnog aparata bubrega.
  2. Akutni ili kronični pijelonefritis.
  3. Abnormalne abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava.
  4. Urolitijaze.
  5. Bolest policističnih bubrega;
  6. Negativan utjecaj lijekova i toksičnih tvari.
  7. Sekundarna bolest bubrega, čiji razvoj utječe na hepatitis, dijabetes, giht.

Simptomi bolesti

U početnom stadiju zatajenja bubrega, simptomi bolesti praktički su odsutni, a može se dijagnosticirati samo kao rezultat laboratorijskog ispitivanja. Prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega postaju vidljivi samo s gubitkom 80-90% nefrona. Rani simptomi CKD uključuju slabost i brzi umor. Također, pacijenti imaju česte noćne urinacije (nokturiju) i oslobađanje velikih količina urina, dosežući 2-4 litre dnevno (poliurija), što rezultira dehidracijom. Kako se bolest razvija, gotovo svi unutrašnji organi i sustavi osobe počinju patiti - slabost postaje izraženija, pacijent razvija trzanje mišića, svrab na koži, kao i mučninu i povraćanje.

Glavne pritužbe pacijenata usmjerene su na takve simptome kao:

  • gorčina i suha usta;
  • lošiji ili bez apetita;
  • proljev;
  • kratak dah;
  • zamućenost urina;
  • hipertenzija;
  • bol i težinu u srcu i epigastričnom području;
  • hipertenzija.

Također se pogoršava zgrušavanje krvi, što dovodi do pojave gastrointestinalnog i nazalnog krvarenja, kao i potkožnog krvarenja.

U kasnom stadiju bolesti mogu se pojaviti napadi astme, plućni edem, oslabljena svijest, koja čak može dovesti do kome. Bolesnici s zatajenjem bubrega iznimno su osjetljivi na razne infekcije, što uvelike ubrzava razvoj osnovne bolesti.

Poremećaj jetre također može uzrokovati zatajenje bubrega. Kao rezultat toga, ne samo da su zahvaćeni bubrezi, nego i drugi unutarnji organi. Ako se ne liječi, mogu se razviti ozbiljne bolesti u jetri, čiji se inicijator smatra CKD. To su žutica, ciroza, ascites. Kod liječenja bubrega, te bolesti nestaju same, bez dodatnog liječenja.

U akutnom stadiju zatajenja bubrega, simptomi svake faze bolesti gotovo su neovisni o uzroku bolesti. Razvoj akutnog zatajenja bubrega ima nekoliko faza:

osnovni

Razlikuje se po simptomima osnovne bolesti, što je dovelo do akutnog zatajenja bubrega - šok, trovanje ili gubitak krvi.

Oligoanuricheskaya

Došlo je do naglog smanjenja količine urina na dan, zbog čega se u krvi pacijenta nakupljaju toksični produkti raspadanja, uglavnom dušične šljake.

Kao posljedica tih promjena, pacijent može razviti plućni edem, mozak, hidrotoraks ili ascites. Ovaj stadij akutnog zatajenja bubrega traje oko 2 tjedna i njegovo trajanje izravno ovisi o opsegu oštećenja bubrega i pravilnom liječenju.

oporavak

U ovoj fazi postoji postupna normalizacija diureze, koja se odvija u dvije faze. U početku volumen mokraće doseže 40 ml dnevno, ali postupno raste i doseže volumen od 2 ili više litara. Toksični proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi i normalizira se sadržaj kalija. Ova faza traje oko 10-12 dana.

oporavak

U ovoj fazi OPN-a uočena je normalizacija dnevnog volumena urina, kao i kiselinsko-bazne i vodno-elektrolitske ravnoteže. Ova faza bolesti može trajati jako dugo - do 1 godine ili više. U nekim slučajevima akutna faza može postati kronična.

dijagnostika

Da biste saznali koje testove morate proći za dijagnozu ESRD-a, morate znati da uključuje nekoliko vrsta medicinskih istraživanja.

Ova analiza omogućuje vam da odredite:

  • nizak krvni hemoglobin (anemija);
  • znakove upale, kao što je povećanje broja leukocita u krvi;
  • sklonost unutarnjem krvarenju.

2. Biokemijski test krvi

Takav test krvi može odrediti:

  • kršenje broja elemenata u tragovima u pacijentu;
  • povećanje proizvoda razmjene;
  • smanjenje zgrušavanja krvi;
  • smanjenje proteina u krvi;
  • povećati razinu kolesterola u krvi pacijenta.

Zahvaljujući ovom istraživanju moguće je utvrditi:

  • pojava proteina u analizi urina;
  • hematurija;
  • cylindruria.

4. Proučavanje uzoraka prema metodi Reberge - Toreev

Ova analiza omogućuje vam da utvrdite prisutnost zatajenja bubrega, oblik i stadij bolesti (akutni ili kronični), jer je kroz ovo istraživanje moguće utvrditi funkcionalnost uparenog organa, kao i prisutnost štetnih tvari u ljudskoj krvi.

Istraživanje pomoću alata:

  1. Ultrazvuk mokraćnog sustava, koji omogućuje određivanje protoka krvi u šupljinama bubrega. Ova analiza se provodi kako bi se odredila uznapredovala faza zatajenja bubrega (kronični oblik), zbog čega je moguće odrediti ozbiljnost narušavanja funkcionalnosti uparenog organa.
  2. EKG
    Ova analiza omogućuje da se utvrdi kršenje ritma i srčane provodljivosti kod akutnog zatajenja bubrega.
  3. Biopsija bubrežne šupljine
    Analize koje pokazuju abnormalnosti u tkivima bubrega omogućuju pouzdanu dijagnozu bolesnika, utvrđivanje opsega oštećenja unutarnjeg organa i predviđanje daljnjeg razvoja bolesti. Na temelju dobivenih informacija o stanju tijela, zaključeno je da pacijent ima kroničnu bolest bubrega, nakon čega liječnik propisuje cjelovito liječenje koje se provodi u bolnici.
  4. Analiza rendgenske šupljine
    Ovo se istraživanje provodi u prvoj fazi dijagnosticiranja bolesti kod pacijenata koji pate od stupnja 1 uznapredovalog zatajenja bubrega.

Uz anemiju, poliuriju i nokturiju (teški poremećaj u tijelu) rani su znak akutnog i zanemarivog zatajenja zglobnih organa, a nakon nekog vremena oligo- i anurija, koje se otkrivaju tijekom cijele analize mokraće. Također, analiza urina pokazuje prisutnost proteina, cilindara i crvenih krvnih zrnaca, višak koji ukazuje na kršenje organa mokraćnog sustava, što dovodi do smanjenja i pogoršanja glomerularne filtracije, kao i osmolarnosti urina pacijenta.

Ako glomerularna filtracija kreatininom dosegne 85-30 ml / min, liječnik sumnja na prisutnost zatajenja bubrega. Na razini 60-15 ml / min dijagnosticira se subkompenzirani stadij kronične bolesti bubrega. Vrijednost pokazatelja ispod 15-10 ml / min ukazuje na dekompenzirani stadij, na kojem se razvija karakteristična metabolička acidoza.

Progresija CRF-a izražena je naglim smanjenjem razine kalcija i natrija u tijelu pacijenta, rastom masotemije, povećanjem količine kalija, magnezija, fosfora i srednje molekularnih peptida. Također, prisutna je hiperlipidemija, povećanje razine glukoze i smanjenje količine vitamina D. Osim toga, kronični tijek bolesti karakterizira povećanje koncentracije indicana.

Osim laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja za kronične bolesti bubrega, za identifikaciju i liječenje bolesti potrebno je znanje takvih stručnjaka:

  • Nefrolog koji dijagnosticira i bira najoptimalniji način liječenja;
  • Neurolog, ako pacijent ima leziju središnjeg živčanog sustava;
  • Okulist koji procjenjuje stanje fundusa i prati njegov razvoj.

Suvremeno liječenje bolesti

Liječenje oštećenja bubrega u određenoj fazi zahtijeva određene radnje:

  • U stupnju 1 izvodi se liječenje uzroka patologije. Zbog ublažavanja akutnog stadija upale u bubrežnoj šupljini moguće je u kratkom vremenu smanjiti tijek bolesti i smanjiti simptome bolesti.
  • U fazi 2 važno je točno predvidjeti brzinu razvoja i širenje zatajenja bubrega u šupljini uparenog organa. Kako bi se to izbjeglo, pacijent koristi lijekove koji mogu smanjiti stopu komplikacija. To se može učiniti uz pomoć takvih biljnih pripravaka kao što su Hofitol i Lespenfiril, čiju dozu propisuje liječnik nakon potpune dijagnoze tijela pacijenta.
  • U trećoj fazi bolesti liječnik liječi komplikacije koje su uzrokovale CKD, te propisuje lijekove koji usporavaju razvoj patologije. Istodobno, vrijedi liječiti bolesti srca, anemiju, hipertenziju i druge bolesti koje negativno utječu na stanje bolesnika u nedostatku dobro koordinirane funkcije bubrega.
  • U fazi 4 bolesti, pacijent je spreman za uvođenje nadomjesne terapije za upareni organ.
  • U fazi 5 provodi se terapija održavanja, uključujući hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodijaliza je opcija za čišćenje krvi koja se izvodi bez prisutnosti bubrega. Kada se koristi ova metoda, opasne tvari se uklanjaju iz tijela pacijenta, a ravnoteža vode se normalizira, što je narušeno kao posljedica pojave edema. Ovaj se postupak provodi uvođenjem umjetnog bubrega u tijelo, koji osigurava zdravu filtraciju krvi. Sama metoda se sastoji u čišćenju protoka krvi kroz posebnu polupropusnu membranu koja može obnoviti normalan sastav krvi. Hemodijaliza se provodi 3 puta tjedno tijekom 4 sata, osobito u slučaju kronične upale bubrega.

Peritonealna dijaliza je još jedan način čišćenja krvnih struja za koje se koristi posebna otopina. U trbuhu bilo koje osobe je peritoneum, koji djeluje kao membrana, kroz koju se voda i korisne kemikalije dovode do određenih organa. Tijekom postupka umetnut je kateter u takvu šupljinu (umetanje se izvodi kirurški), uz pomoć kojeg se u membranu pumpa posebna tekućina za dijalizu. Na taj se način krv brzo oslobađa iz štetnih tvari i vode, što pridonosi brzom oporavku pacijenta. Važno: otopina za dijalizu je u ljudskom tijelu 3-5 sati, nakon čega se isušuje kroz kateter. Takav postupak često provodi pacijent kod kuće, jer za njegovu provedbu nije potrebna posebna oprema. Za kontrolu pacijenta, puni se pregled obavlja jednom mjesečno u centru za dijalizu. Ova metoda liječenja najčešće se koristi dok se čeka donatorski bubreg.

Osim gore navedenih metoda liječenja, liječnik propisuje pacijentu primanje posebnih lijekova za suzbijanje CRF-a i povezanih komplikacija.

Lespenefril

Riječ je o hipoazotemičnom lijeku koji se primjenjuje oralno - procijenjena doza recepcije je 2 žlice, koje treba uzimati tijekom dana. U teškim situacijama i teškim oštećenjima tijela, doza lijeka povećava se za 6 žlica. Kao kućni lijek, primjenjuje se lijek 1 žlica za fiksiranje učinka liječenja (samo liječnik može propisati takav prijem).
Lespenefril je također dostupan danas u obliku praška koji se primjenjuje intramuskularno u stacionarnim uvjetima. Osim toga, lijek se također primjenjuje intravenski pomoću kapaljke, primjenjujući za ovu bazičnu otopinu natrija.

retabolil

To je moderan steroid za kompleksnu uporabu, koji se preporučuje za smanjenje azotemije u početnom stadiju bolesti, jer se u liječenju ovim drogama dušik ureje aktivno koristi za proizvodnju proteina. Doza se primjenjuje intramuskularno tijekom 2 tjedna liječenja.

furosemid

Ovo je diuretik koji se koristi u tabletama. Doza njegova primanja ostavlja 80-160 mg - liječnik propisuje točniju dozu u svakom slučaju pojedinačno.

dopegit

Ovaj antihipertenzivni lijek, koji učinkovito stimulira živčane receptore, primjenjuje se oralno prema svjedočenju liječnika tijekom cijelog liječenja.

kaptopril

Ovaj hipotenzivni agens, čija je glavna prednost normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2 puta dnevno jednu tabletu, po mogućnosti jedan sat prije jela.

Ferropleks

Ova kombinacija lijeka koristi se za uklanjanje anemije zbog nedostatka željeza. Tablete treba uzimati oralno, uvijek uz čašu vode. Dozu propisuje liječnik, na temelju stupnja razvoja kronične bolesti bubrega. Lijek se često koristi kao prevencija odmah nakon potpunog liječenja bolesti.

Prevencija i moguća komplikacija zatajenja bubrega

Često, ova bolest razvija komplikacije kao što su abnormalnosti u radu srca i zarazne bolesti unutarnjih organa.

Glavne preventivne mjere su rana dijagnoza patologije, adekvatno liječenje i stalno praćenje organizma i bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod ljudi. Važno: CKD se često javlja s dijabetesom, glomerulonefritisom i kroničnom hipertenzijom.

Svi bolesnici s oštećenom funkcijom bubrega moraju biti registrirani kod nefrologa, gdje se podvrgavaju obveznim pregledima i testovima kako bi se utvrdilo stanje tijela. Također, pacijenti dobivaju potrebne preporuke za upravljanje načinom života, pravilnu prehranu i racionalno zapošljavanje.

Testovi zatajenja bubrega

sadržaj:

  • definicija
  • razlozi
  • simptomi
  • dijagnostika
  • prevencija

definicija

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je završni stadij raznih prvih ili sekundarnih kroničnih bolesti bubrega, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Kod CRF-a bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih izlučivačkih i endrektornih funkcija.

razlozi

Najvažniji uzroci CKD (preko 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često može otkriti liječnik, obiteljski liječnik, endokrinolog ili kardiolog. Ako postoji mikroalbuminurija i ako se sumnja na CKD, bolesnike treba uputiti nefrologu radi konzultacija i korekcije liječenja. Kad dostignu razinu GFR 2, pacijenti se moraju posavjetovati s nefrologom.

% svih bolesnika s CKD

Diabetes mellitus tip 1 i 2

Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izloženost toksičnim tvarima i drogama, tumori

Autosomno dominantna i autosomno recesivna policistična bolest bubrega

Infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava, izloženost toksičnim tvarima i lijekovima, MCP

Transplantirano oštećenje bubrega

Reakcija odbacivanja, izloženost toksičnim tvarima i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), glomerulopatija transplantata

U nefrologiji postoje 4 skupine faktora rizika koji utječu na razvoj i tijek CKD. To su čimbenici koji mogu utjecati na razvoj CKD; faktori koji potiču CKD; faktori koji dovode do progresije CKD i čimbenike rizika za krajnji stupanj CKD.

Čimbenici rizika s mogućim utjecajem na razvoj CKD

Čimbenici rizika koji potiču razvoj CKD

Čimbenici rizika za progresiju CKD

Čimbenici rizika za CKD u završnoj fazi

Teška obiteljska anamneza CKD, smanjena veličina i volumen bubrega, niska porođajna težina ili prematuritet, niska materijalna dobrobit ili socijalna razina

Prisutnost dijabetesa tipa 1 i tipa 2, hipertenzija, autoimune bolesti, infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava, toksični učinci lijekova

Visok stupanj proteinurije ili hipertenzije, nedovoljna kontrola glikemije, pušenje i uporaba droga

Kasni početak nadomjesne terapije bubrega, niska doza dijalize, privremeni vaskularni pristup, anemija, niska razina albumina u krvi

Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenetskih mehanizama progresije kronične bolesti bubrega. Istodobno se posebna pozornost posvećuje takozvanim neimunskim čimbenicima (funkcionalno-adaptivni, metabolički itd.). Takvi mehanizmi u različitim stupnjevima, s kroničnim bubrežnim lezijama bilo koje etiologije, njihova se važnost povećava kako se smanjuje broj aktivnih nefrona, a upravo ti faktori uvelike određuju brzinu progresije i ishod bolesti.

simptomi

1. Bolest kardiovaskularnog sustava: hipertenzija, perikarditis, uremična kardiopatija, poremećaji srčanog ritma i provođenja, akutna neuspjeh lijeve klijetke.

2. Neurotski sindrom i oštećenje CNS-a:

  • uremička encefalopatija: simptomi astenije (umor, oštećenje pamćenja, razdražljivost, poremećaj spavanja), simptomi depresije (depresivno raspoloženje, smanjena mentalna aktivnost, suicidalne misli), fobije, promjene u karakteru i ponašanju (slabost emocionalnih reakcija, emocionalna hladnoća, ravnodušnost, ekscentrično ponašanje), oslabljena svijest (stupor, sopor, koma), vaskularne komplikacije (hemoragijski ili ishemijski udar);
  • uremička polineuropatija: flacidna pareza i paraliza, druge promjene u osjetljivosti i motoričkoj funkciji.
  • poraz sluznice (heilitis, glositis, stomatitis, ezofagitis, gastropatija, enteritis, kolitis, ulkus želuca i crijeva);
  • organske lezije žlijezda (parotitis, pankreatitis).
  • anemija (normokromna, normocitna, ponekad deficijentna eritropoetinom ili deficijentna željezom), limfopenija, trombocitopatija, blaga trombocitopenija, bljedilo kože žućkastim nijansama, suhoća, grebanje, hemoragični osip (petechia, eckhimozy).

5. Kliničke manifestacije uzrokovane metaboličkim poremećajima:

  • endokrini poremećaji (hiperparatireoidizam, oslabljen libido, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo-i aminoreja, neplodnost);
  • bol i slabost skeletnih mišića, konvulzije, proksimalna miopatija, osalgija, prijelomi, aseptička nekroza kostiju, giht, artritis, intradermalni i mjerni kalcinati, taloženje kristala ureje u koži, miris amonijaka iz roga, hiperlipidemija, intolerancija amonijaka iz roga, hiperlipidemija, intolerancija amonijaka.

6. Povrede imunološkog sustava: sklonost interkurentnim infekcijama, smanjenje antitumorskog imuniteta.

Pravovremeno otkrivanje bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom jedan je od glavnih čimbenika koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišene razine ureje, kreatinina obvezuju liječnika na daljnje ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdio uzrok azotemije i propisao racionalan tretman.

Simptomi CRF-a

  • klinički: poliurija s nokturijom u kombinaciji s hipertenzijom i normokromnom anemijom;
  • laboratorijski testovi: smanjenje koncentracije bubrega, smanjenje funkcije filtracije bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
  • laboratorij: azotemija (povećani serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina);
  • instrumentalna: smanjenje kore oba bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvučnom pregledu ili pregled urogenografije;
  • Calt-Cockrof metoda;
  • klasična, uz određivanje koncentracije kreatinina u plazmi, dnevnu ekskreciju s urinom i minutnu diurezu.

stupanj

Klinička slika

Glavni funkcionalni pokazatelji

Izvedba spremljena, umor. Diureza je unutar normalnog raspona ili postoji lagana poliurija.

Kreatinin 0.123-0.176 mmol / L

Urea do 10 mmol / l. Hemoglobin 135-119 g / l.

Elektroliti u krvi unutar normalnih granica. Smanjenje CF na 90-60 ml / min.

Učinkovitost značajno smanjuje nesanicu, može doći do slabosti. Dispeptički simptomi, suha usta, polidipsija.

Gipoizostenuriya. Poliurija. Urea 10-17 mmol / l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobin 118-89 g / l. Sadržaj natrija i kalija je normalan ili umjereno smanjen, razina kalcija, magnezija, klora i fosfora može biti normalna.

Performanse izgubljene, apetit znatno smanjen. Značajno izražen dispeptički sindrom. Znakovi polineuropatije, svraba, trzanja mišića, palpitacija, kratkog daha.

Izogipostenuriya. Poliurija ili pseudonormalna diureza.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Razine natrija i kalija su normalne ili smanjene. Razina kalcija je smanjena, magnezij je povećan. Sadržaj klora je normalan ili nizak, razina fosfora je povišena. Pojavljuje se subkompenzirana acidoza.

Dispeptički simptomi. Krvarenja. Perikarditis. CMP s NC II čl. Polineuritis, konvulzije, poremećaji mozga.

Oligourija ili anurija. Urea> 25 mmol / l.

Kreatinin> 0,528 mmol / l. KF 18 u uzorku Zemnitskog uz smanjenje KF (dnevna diureza od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml / min. a nedostatak FNR ukazuje na početnu fazu CRF-a.

Povijest CRF-a u diferencijalnoj dijagnozi akutnog zatajenja bubrega dokazana je oštećenjem bubrega u povijesti, poliurijom s nokturijom, stabilnom hipertenzijom, kao i smanjenjem veličine bubrega, prema ultrazvučnim podacima ili radiografijama bubrega.

dijagnostika

Za bolesnike s kroničnim bubrežnim bolestima (kronično zatajenje bubrega) potrebno je proći različite studije za liječenje. Pacijenti se upućuju na dijagnozu u prisutnosti takvih simptoma kao što su, na primjer, znakovi anemije, edema, mirisa urina, hipertenzije i također za dijabetičare, nužan je pregled kod specijaliste.

Važnu ulogu u simptomima kroničnog zatajenja bubrega igraju laboratorijski testovi. Važna tvar koja određuje prisutnost problema u bubregu: kreatinin. Određivanje kreatinina je jedan od mnogih rutinskih testova. Zatim slijedite testove krvi i urina kako biste utvrdili funkciju bubrega. Pomoću ove informacije možete izračunati takozvani klirens kreatinina, koji vam omogućuje točno dijagnosticiranje funkcioniranja bubrega i time propisivanje potrebnog liječenja.

Druge metode vizualizacije također se koriste za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega: uključuju ultrazvuk, kompjutorsku tomografiju (CT) i rendgenske kontrastne studije. Osim toga, takve studije mogu pratiti napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

prevencija

Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Konzervativna sredstva i mjere liječenja primjenjuju se na I-II stupnjevima i na razini KF

Važno je upamtiti da pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje u mnogim slučajevima pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice bolesti.

Doista, kod teškog akutnog zatajenja bubrega, 25-50% bolesnika umire zbog teških poremećaja cirkulacije, sepsa i uremičke koma. Međutim, pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija pružaju priliku za obnovu funkcije bubrega kod velike većine pacijenata. Primjenom suvremenog lijeka za hemodijalizu i transplantacije bubrega, broj smrtnih slučajeva od bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega značajno se smanjio.

Analiza urina kod zatajenja bubrega

Prof. Mihail Mihajlovič Batjušin - predsjednik Regionalnog nefrološkog društva Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditelj Nefrološke službe Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu, voditelj Odsjeka za nefrologiju na klinici RostGMU.

Pročitajte više o liječniku...

Bova Sergej Ivanovič - počasni liječnik Ruske Federacije, voditelj odjela za urologiju - drobljenje rendgenskih udarnih valnih duljina kamenja bubrega i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica br. 2, Rostov na Donu.

Pročitajte više o liječniku...

Galuškin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolog, asistent Odjela za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu.

Pročitajte više o liječniku...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

Analiza urina kod zatajenja bubrega

Knjiga: Proteinurija (A.S. Chizh).

Ovisno o funkcionalnom stanju bubrega izdvojili smo bolesnike s i bez kroničnog zatajenja bubrega. Kod bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim pijelonefritisom, kronično zatajenje bubrega uočeno je u 26 odnosno 13 osoba.

Kod svih 39 bolesnika iz ove skupine, osim kliničkih manifestacija karakterističnih za ovaj stadij bolesti, otkriveno je sljedeće: hipoizostenurija s fluktuacijama relativne gustoće urina u uzorku Zimnitsky unutar 1002-1007, 1007-1012; naglo smanjenje glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, u nekim slučajevima do 5 ili čak 3 ml / min); visoke razine uree u krvi (13,3-39,96 mmol / l), kreatinina (0,31-0,92 mmol / l, u nekim slučajevima 1,32-1,67 mmol / l); anemija, ponekad izražena (do 1,5 * 10 ^ / l eritrocita i 40-60 g / l hemoglobina) smanjenje standardnog krvnog bikarbonata na 13-223 mmol / l.

Devet bolesnika iz ove skupine (5 s kroničnim glomerulonefritisom i 4 s kroničnim pijelonefritisom) imalo je nefrotski sindrom, osam (2 s kroničnim glomerulonefritisom i 6 s kroničnim pijelonefritisom) umjereno proteinurskim (dnevna proteinurija bila je 1,0-3,0 g) osam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 2 s kroničnim pijelonefritisom) - proteinursko-hematurski (dnevna proteinurija 1, 0-3,0 g, izlučivanje crvenih krvnih stanica s urinom više od 5-10 dnevno), sedam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 1 s kronični pijelonefritis) - hiperton Nical i sedam (svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurski sindrom (dnevna proteinurija ne veća od 1,0 g).

Svi ostali bolesnici s bubrežnom bolesti nisu imali učinke kroničnog zatajenja bubrega, iako su neki pojedinci pokazali blagi pad glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega. U skupini od 21 bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prevladale su žene (17 osoba).

Prema klasifikaciji EM Tareyev (1961), koju smo se pridržavali, akutno zatajenje bubrega može biti posljedica šoka, toksičnog, akutnog infektivnog bubrega, kao i vaskularne i urološke opstrukcije.

U skladu s gore navedenom klasifikacijom, akutno zatajenje bubrega u bolesnika koje smo pregledali bilo je posljedica šokovog bubrega u 19, uključujući post-pobačaj akutno zatajenje bubrega u 12, postoperativna u 3, komplikacija trudnoće (prerano odvajanje posteljice, krvarenje) u 2, produljeno drobljenje (sindrom sudara) - u 2 i toksični sindrom bubrega (trovanje jodnom tinkturom i ugljikovim tetrakloridom) - u 2 pacijenta.

Proučavanje sastava proteina krvnog seruma i urina metodom elektroforeze u gelu škroba kod 17 bolesnika iz ove skupine provedeno je 3-4 tjedna nakon hospitalizacije, tj. u razdoblju kada su već najopasniji simptomi bolesti već bili odsutni, a proteinurija nije bila tako izražena kao na početku bolesti.

Samo u 4 bolesnika proučavani su proteinski spektri krvnog seruma i urina u prvih 2-7 dana nakon hospitalizacije. Stoga je dnevna proteinurija kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bila neznatna (ne više od 1,0 g) i bila je veća od 1,0 g samo u izoliranim slučajevima, ali ne više od 2,0 g.

Svi ispitani bolesnici s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega podijeljeni su u tri skupine (tablica 7), prema kojima je analiziran sastav proteina urina. Ukupno je dobiveno 60 uroproteinograma.

U urinu u kroničnom zatajenju bubrega, ovisno o težini proteinurije, pronađene su 2 (s malom proteinurijom) do 6 (s dnevnom proteinurijom od više od 3,0 g) proteinskih frakcija: albumin (100%) i b-globulin (87,0%). rjeđe, gama-brzi globulini (69%), poštanin (51%), prealbumin-1, 2 (36, odnosno 33%); u nekim slučajevima, s najizraženijom proteinurijom, uroproteinogrami su sadržavali haptoglobin-1, 2, polagane i gama-globulinske frakcije.

U mokraći bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega otkriven je albumin i samo je u izoliranim slučajevima riječ o poštanskom i (3-globulinima) (u 3 i 4 od 21 slučaja).

Da bismo to ilustrirali, predstavljamo izvatke iz povijesti bolesti i fotoelektroforegrama proteina seruma i urina bolesnika s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega.

Bolesnica I., stara 44 godine, hospitalizirana je u nefrološkom odjelu od 25.01.1969. S dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa (umjereno proteinurni oblik); kronično zatajenje bubrega, sindrom maligne hipertenzije.

Pate od kroničnog glomerulonefritisa od 1963. godine, ovom je prigodom u više navrata liječena u bolnici, uključujući i korstosteroidne hormone. Znakovi kroničnog zatajenja bubrega pojavili su se od 1967. godine i povećali u sljedećim godinama. Na prijemu se žalila na tešku slabost, svrbež, mučninu, povraćanje, napade astme.

Objektivno: opće stanje je žestoko, blijede intagute sa tragovima grebanja, umjereno izraženo oticanje lica, nogu, stopala i lumbalnog područja, srce je prošireno do lijevo-lijeve granice u V međuremenskom prostoru 1,5-2 cm prema van iz srednječelične linije. Sistolički šum na vrhu, naglasak II ton aorte. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

U plućima su suha raspršena zviždanja, iza, iznad donjih dijelova, jedno vlažno fino i srednje piskavo šištanje. Jetra viri iz ruba obalnog luka 3-4 cm, hipertenzivna angiopatija mrežnice oba oka. Na EKG-u, znakovi hipertrofije lijeve klijetke.

Krvni test: crvene krvne stanice - 1.77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; ukupni serumski protein - 83 g / l; zaostali dušik - 91,39–142, 8 mmol / l; kreatinin - 1,32 mmol / l; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / l; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

Ponovljeni testovi urina: relativna gustoća - 1007-1013; protein - 1,98 - 2,64 g / l; leukociti - 1-4; crvena krvna zrnca - 3-12 u vidnom polju, hijalinski cilindri - 3-20 u pripravku.

Analiza urina Kakovsky-Addis: dnevna količina je 1000 ml, leukociti 0.72.10 / dan, crvene krvne stanice - 3.44-10 / dan, proteini - 1.98 g / l. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

Pacijent L., 53 godine, hospitaliziran je u nefrološkom odjelu od 14.02. Do 18.03.69. S dijagnozom policistične bolesti bubrega, kroničnog pijelonefritisa, kroničnog zatajenja bubrega.

Žali se na tešku slabost, mučninu, povraćanje, slab apetit, palpitacije. Smatra se bolesnim u posljednjih 10 godina. Dijagnoza policistične bolesti bubrega prvi put je ustanovljena 1965. godine. Ponovno je liječena u bolnicama zbog dodatka pijelonefritisa i pojave simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Objektivno: opće stanje umjerene težine. Blijeda koža. Nema edema. Granice srca pomalo su pomaknute ulijevo. Tonovi su čisti, tahikardija, broj otkucaja srca 86 - 100 otkucaja u minuti. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

Krvni test: crvene krvne stanice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, rezidualni dušik u krvnom serumu - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / l, natrij - 144 mmol / l, ukupni protein - 76 g / l.

Testovi urina: relativna gustoća - 1005-1012, proteini - 1,32-2,64 g / l, leukociti - 4-15, eritrociti - 1-5 u vidnom polju; hijalinski cilindri - 3-5 u pripremi. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1.65-1.98 g.

Tako su naša istraživanja metodom elektroforeze proteina u gelu škroba omogućila određivanje kvalitativnih i kvantitativnih svojstava proteina u mokraći u bolesnika s akutnom i kroničnom insuficijencijom bubrega, ovisno o njihovoj etiologiji. Priroda i ozbiljnost proteinurije i globulinurije u kroničnom zatajenju bubrega imaju općenito iste značajke ovisno o bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega, kao iu njegovoj odsutnosti.

Proteinurija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka ne prelazi 1,0 g na dan, zastupljena je uglavnom albuminom, a samo u nekim slučajevima postoji lagana globulinurija u obliku globulina. Kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega proteinurija i globulinurija bile su neznatno izražene, očito zbog činjenice da je mokraća ispitivana u razdoblju obrnutog razvoja bolesti, tj. u fazi oporavka.

Ovu pretpostavku potvrđuju i podaci o proučavanju proteinskog sastava urina dobivenog od IM Bubnov (1966), kao i R.Pamela i sur. (1966), koja je u oligurnoj fazi akutnog zatajenja bubrega pokazala izraženu proteinuriju i globulinuriju.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologija, patogeneza

Kronično zatajenje bubrega može biti posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa sa sistemskim bolestima, nasljednog nefritisa, kroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoze bubrega, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje djeluju i na bubrege ili na jedan bubreg.

Osnova patogeneze je progresivna smrt nefrona. U početku, bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a oštećena je funkcija bubrega. Morfološka slika određena je osnovnom bolešću. Histološko ispitivanje ukazuje na smrt parenhima koji se zamjenjuje vezivnim tkivom.

Razvoju kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika prethodi razdoblje oboljenja od kronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije početka CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definiranje ovih faza je od praktičnog značaja, jer utječe na izbor taktike liječenja.

CKD klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentna. Nastavlja se bez simptoma. Obično se otkrivaju samo rezultati dubinskih kliničkih ispitivanja. Glomerularna filtracija smanjena je na 50-60 ml / min, zabilježena je periodična proteinurija.
  2. Nadoknaditi. Pacijent je zabrinut zbog umora, osjećaja suhog usta. Povećani volumen urina uz smanjenje njegove relativne gustoće. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Razina kreatinina i ureje se povećala.
  3. Povremeni. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF-a. Stanje pacijenta se mijenja u valovima. Smanjenje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, stalno povećanje razine kreatinina.
  4. Terminal. Podijeljen je u četiri razdoblja:
  • I. Diureza je više od jedne litre dnevno. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
  • Ha. Volumen urina je smanjen na 500 ml, prisutna je hipernatremija i hiperkalcemija, povećanje znakova zadržavanja tekućine, dekompenzirana acidoza;
  • IIb. Simptomi postaju izraženiji, karakteristični za zatajenje srca, kongestiju u jetri i plućima;
  • III. Razvijaju se teške uremičke intoksikacije, hiperkalemija, hipermagnemija, hipokloremija, hiponatrijemija, progresivno zatajenje srca, poliserozitis i distrofija jetre.

Oštećenje organa i sustava kod kronične bolesti bubrega

  • Promjene u krvi: anemija u kroničnom zatajenju bubrega uzrokovana je ugnjetavanjem hematopoeze i smanjenjem života crvenih krvnih stanica. Označeni poremećaji koagulacije: produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina.
  • Komplikacije srca i pluća: arterijska hipertenzija (više od polovice bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.
  • Neurološke promjene: sa strane središnjeg živčanog sustava u ranim stadijima - odsutnost i poremećaj spavanja, u kasnijim fazama - letargija, zbunjenost, u nekim slučajevima, zablude i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava - periferne polineuropatije.
  • Kršenja gastrointestinalnog trakta: u ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije se javljaju podrigivanje, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao posljedica iritacije sluznice tijekom izlučivanja metaboličkih produkata, razvijaju se enterokolitis i atrofični gastritis. Nastaju površinski čirevi želuca i crijeva, koji često postaju izvori krvarenja.
  • Poremećaji mišićnoskeletnog sustava: različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrotični osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije osteodistrofije su spontani prijelomi, skeletni deformiteti, kompresija kralješaka, artritis, bol u kostima i mišićima.
  • Poremećaji imunološkog sustava: limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Smanjeni imunitet uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Simptomi kronične bolesti bubrega

U razdoblju prije razvoja kroničnog zatajenja bubrega ostaju bubrežni procesi. Razina glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije prekinuta. Nakon toga, glomerularna filtracija se postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentracije mokraće, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije prekinuta. Nakon toga se broj funkcionalnih nefrona nastavlja smanjivati, a kako se glomerularna filtracija smanjuje na 50-60 ml / min, pacijent pokazuje prve znakove CRF-a.

Pacijenti s latentnim stadijem kronične bolesti bubrega obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima bilježe blagu slabost i smanjenu učinkovitost. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega u kompenziranom stadiju zabrinuti su zbog smanjenog učinka, povećanog umora i povremenih osjeta suhih usta. U prekidnoj fazi kronične bolesti bubrega, simptomi postaju sve izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjio se apetit. Koža je blijeda, suha.

Bolesnici s krajnjim stadijem kronične bolesti bubrega gube težinu, njihova koža postaje sivo-žuta, mlohava. Svrab kože, smanjen tonus mišića, drhtanje ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Žed i suha usta se pojačavaju. Pacijenti su apatični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

S povećanjem trovanja pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteristična distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Želudac je otečen, često povraćanje, proljev. Stolica je tamna, smrdljiva. Bolesnici se žale na bolan svrbež kože i česta trzanja mišića. Anemija se povećava, razvija se hemoragijski sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije kroničnog zatajenja bubrega u terminalnom stadiju su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremička koma.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Ako sumnjate u razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent bi trebao konzultirati nefrologa i provoditi laboratorijske pretrage: biokemijsku analizu krvi i urina, Reberg test. Temelj za dijagnozu je smanjenje glomerularne filtracije, povećanje razine kreatinina i ureje.

Kada se provodi Zimnitsky test, detektira se izohypostenuria. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorgannog i glavnog bubrežnog protoka krvi detektira se na USDG bubrežnih žila. Radiopaque urography treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Moderna urologija ima široke mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Rano liječenje usmjereno na postizanje stabilne remisije često omogućuje značajno usporavanje razvoja CRF-a i odgađanje pojave izraženih kliničkih simptoma. Kod liječenja bolesnika u ranom stadiju kronične bolesti bubrega posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se s oštećenjem bubrežnih procesa, ali se u tom razdoblju povećava važnost simptomatske terapije. Pacijentu je potrebna posebna prehrana. Ako je potrebno, propisati antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazuje se spa tretman. Potrebna je kontrola razine glomerularne filtracije, koncentracijske funkcije bubrega, bubrežnog protoka krvi, razine uree i kreatinina.

Kada je homeostaza umanjena, kiselinski-bazni sastav, azotemija i vodeno-solna ravnoteža u krvi se korigiraju. Simptomatsko liječenje je liječenje anemičnih, hemoragijskih i hipertenzivnih sindroma, održavajući normalnu srčanu aktivnost.

dijeta

Pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom propisuju visokokaloričnu (oko 3000 kalorija) nisko-proteinsku prehranu, uključujući esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan), te s razvojem teške hipertenzije - prebaciti pacijenta na dijetu bez soli.

Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju oštećenja bubrežne funkcije:

  1. glomerularna filtracija ispod 50 ml / min. Količina proteina je smanjena na 30-40 g / dan;
  2. glomerularna filtracija ispod 20 ml / min. Količina proteina je smanjena na 20-24 g / dan.