Nefrogena anemija (renalna anemija)

Kolik

Nefrogena anemija (anemija bubrežnog porijekla, renalna anemija) je smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i razine hemoglobina u krvi kod bolesti bubrega.

Uzroci nefrogene anemije

Ključnu ulogu u razvoju nefrogene anemije ima smanjenje sinteze eritropoetina (otuda i drugo ime za nephrogenic anemia, EPO-deficiency anemia). Eritropoetin je protein koji regulira stvaranje i sazrijevanje crvenih krvnih stanica. U prenatalnom razdoblju i kod novorođenčadi eritropoetin se proizvodi u stanicama jetre. S godinama se počinje sintetizirati u stanicama bubrega. Smanjenjem brzine glomerularne filtracije ispod 30 ml / min, smanjenje eritropoetina je smanjeno. Zbog toga se smanjuje koncentracija hemoglobina. Osim toga, štetni metabolički produkti koji se ne eliminiraju u odgovarajućoj količini u slučaju bolesti bubrega sprečavaju sintezu eritropoetina. Acidoza (poremećaj kiselinsko-bazne ravnoteže povezan s nakupljanjem kiselina) smanjuje životni vijek crvenih krvnih stanica za polovicu zbog njihovog uništenja.

S razvojem terminalnog zatajenja bubrega, pacijenti moraju imati hemodijalizu. Nerazumni česti uzorci krvi za analizu, kao i krv koja ostaje u ekstrakorporalnom krugu nakon završetka postupka dijalize, doprinose progresiji anemije.

Željezo i folna kiselina su supstrat za stvaranje normalnih crvenih krvnih stanica. Poraz crijevne sluznice, karakterističan za pacijente u završnoj fazi zatajenja bubrega, sprječava ih da apsorbiraju hranu u potrebnoj količini, što također pridonosi pojavi anemije.

Simptomi nefrogene anemije

Glavna uloga eritrocita je unošenje kisika u stanice tijela, stoga, s anemijom, svi organi doživljavaju izgladnjivanje kisikom.

Vanjske manifestacije nefrogene anemije razvijaju se postupno. U početnoj fazi pozornost privlači opća slabost, pospanost, gubitak snage, glavobolja, vrtoglavica, razdražljivost. Nadalje, kada se anemija pogorša, pojavljuje se bljedilo kože, kratak dah s malim naporom, bol u području srca kao što je angina, tendencija da se snizi krvni tlak.

pregled

Dijagnoza anemije se postavlja kada razina hemoglobina padne ispod 130 g / l kod muškaraca i 120 g / l kod žena.

Osim toga, preporučuju se sljedeći laboratorijski testovi za procjenu težine anemije i utvrđivanje uzroka koji mogu smanjiti sintezu eritropoetina:

• Koncentracija hemoglobina i hematokrita za klasifikaciju anemije prema težini. Postoje sljedeće ozbiljnosti anemije.
Razina svjetlosnog hemoglobina je ispod normale, ali iznad 90 g / l;
Srednja razina hemoglobina 90-70 g / l;
Razina teškog hemoglobina je manja od 70 g / l.
• Indeksi eritrocita za diferencijalnu dijagnozu tipova anemije;
Apsolutni broj retikulocita za procjenu aktivnosti stvaranja crvenih krvnih stanica;
• feritin u serumu kao pokazatelj nakupina željeza u tijelu;
• postotak zasićenja transferina željezom za procjenu sudjelovanja željeza u stvaranju hemoglobina;
• Razina B 12 u plazmi;
• U bolesnika na dijalizi koncentracija aluminija u krvi. Aluminij krvi može biti povišen u uvjetima nedovoljne obrade vode za dijalizu.

Također, u bolesnika s anemijom treba koristiti posebne metode za dijagnosticiranje latentnog krvarenja, kao što su gastrointestinalno ili rektalno krvarenje. Ženama s teškom menstruacijom savjetuje se konzultacija ginekologa kako bi se normalizirala hormonska razina.

Liječenje nefrogene anemije

U predijaliznim stadijima zatajenja bubrega, upotreba tableta željeza i folne kiseline dobro djeluje. U formiranju terminalnog zatajenja bubrega, svi lijekovi za liječenje anemije se daju intravenozno.

Trenutno se odbijaju transfuzije krvi (transfuzije krvi) za liječenje kronične anemije. To je zbog činjenice da se infektivni agensi kao što su hepatitis B, C, HIV mogu prenositi krvlju. Do sada su ozbiljne alergijske reakcije koje se javljaju tijekom transfuzije krvi još uvijek relevantne. Kod pacijenata koji planiraju operaciju presađivanja bubrega, neprihvatljivo je preopterećenje željeza i aktivacija imunološkog sustava od strane crvenih krvnih stanica donora.

U drugoj polovici dvadesetog stoljeća nastao je rekombinantni eritropoetin, čija je struktura i svojstva vrlo slična ljudskom eritropoetinu. To je omogućilo produženje života bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, poboljšanje kvalitete i smanjenje učestalosti transfuzija krvi. Rekombinantni eritropoetin primjenjuje se na razinama hemoglobina ispod 90 g / l. Poželjan je subkutani način davanja. Početna doza je 50 IU po kilogramu tjelesne težine i naknadno se prilagođava na temelju povećanja hemoglobina i hematokrita u krvi. Na početku liječenja, krvni parametri prate se 1 put u 2 tjedna, zatim kada se indikatori stabiliziraju - 1 put mjesečno. Takvi pripravci rekombinantnog eritropoetina kao što su Eprex, Epokrin, Recormon, Eralfon odobreni su za uporabu u našoj zemlji. Primjenom eritropoetina moguće je povećanje krvnog tlaka, au slučaju naglog porasta hemoglobina povećava se rizik od vaskularne tromboze.

Zajedno s eritropoetinom indicirana je primjena pripravaka željeza. Postoje oblici tableta (Sorbifer) i intravenski lijekovi (Venofer, Likfer 100, Argefer), koji se preferiraju na dijalizi. Početna doza intravenoznog željeza je 100-200 mg tjedno, nakon čega slijedi korekcija. Pokazatelji metabolizma željeza u tijelu određuju se svaka tri mjeseca.

Uz smanjenje sadržaja folata u krvi, indicirana je uporaba preparata folne kiseline. U predijaliznoj fazi koriste se tablete folne kiseline, tijekom perioda terapije zamjene bubrega, oblik za intravenozno davanje.

Bubrežna anemija: simptomi i liječenje

Bilo koja uznapredovala faza bubrežne patologije može uzrokovati anemiju organa i cijelog sustava. Anemija u tijelu je simptom teške kronične insuficijencije bubrega, kao i pokazatelj teške uremije. Nefrogena anemija ili anemija bubrežnog porijekla - smanjenje razine hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u razdoblju bubrežne patologije. U ovom članku ćemo objasniti što je renalna anemija, analizirati simptome i dijagnozu.

Uzroci nedostatka anemije

Razvoj nefrogene anemije ili nedostatka, kako se još naziva, nastaje zbog smanjenja sinteze eritproteina. Eritroprotein je protein čiji je glavni zadatak reguliranje i promicanje sazrijevanja crvenih krvnih stanica.

Za informacije! Tijekom fetalnog razvoja eritroprotein stvaraju stanice bubrega.

Tijekom razdoblja sazrijevanja eritroprotein se počinje neovisno sintetizirati putem bubrežnih stanica. Sa smanjenjem brzine filtracije, razina obrazovanja se također smanjuje, zbog čega koncentracija hemoglobina značajno opada. Takvo kršenje podrazumijeva potpuno uklanjanje štetnih metaboličkih proizvoda iz tijela i ometa proces sinteze eritroproteina.

Za informacije! Povreda kiselinsko-bazne ravnoteže prepolovila je vitalnu aktivnost crvenih krvnih zrnaca, a zatim ih potpuno uništila.

Tijekom progresije završetka zatajenja bubrega bolesnicima se propisuje postupak hemodijalize. Pretjerano i nerazumno davanje krvi za testove podrazumijeva nastanak anemije. Proces razvoja bubrežne insuficijencije završne ili završne faze sprječava apsorpciju folne kiseline i željeza iz prehrambenih proizvoda, koji su osnova za stvaranje crvenih krvnih stanica. Nedostatak hranjivih tvari u tijelu i njihova kasnija nadoknada također može uzrokovati anemiju. Važno je napomenuti da postoje određene bolesti koje uzrokuju nastanak zatajenja bubrega:

  • bolest policističnih bubrega;
  • hipertenzivna patologija;
  • dijabetes;
  • kronični pijelonefritis;
  • Mokraćnog kamena bolest;
  • giht;
  • amiloidoze;
  • glomerulonefritis;
  • sustavni eritemski lupus.

Simptomi i oštećenje bubrežne anemije

U pravilu se simptomi anemije javljaju kod kroničnih bolesti bubrega, posebno kada je razina kreatinina 308 µmol / l. Patologiju prati sljedeći kompleksni simptom:

  • slabost, umor;
  • vrtoglavica;
  • izgled blijede kože i usana;
  • opća slabost, depresivno stanje.

Za informacije! Anemija, izazvana bilo kojom patologijom bubrega, značajno narušava učinkovitost organa, čitavog sustava i komplicira tijek bolesti.

U prisutnosti dugotrajne patologije bubrega poremećena je funkcionalnost cijelog sustava, kao i druge bolesti koje mogu biti fatalne. Od opasnih bolesti mogu se razviti: zatajenje srca, gastrointestinalno krvarenje, angina, krvarenje u mozgu.

Važno je! Razvoj teške anemije kod djece u ranoj dobi utječe na fizički i mentalni razvoj, a također remeti funkcionalnost drugih unutarnjih organa.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza potvrde anemije propisana je uz uvjet da razina hemoglobina kod muškaraca padne na 130 g / litru, a kod žena na 120 g / l. Da bi se točno utvrdila razina anemije, pacijenti prolaze sljedeće laboratorijske pretrage, koje omogućuju utvrđivanje testova:

  • količina B12 u krvnoj plazmi;
  • razina postotka zasićenja željeza, što vam omogućuje da odredite kako je ova tvar uključena u proces stvaranja hemoglobina;
  • točan broj retikulocita, koji su odgovorni za stvaranje crvenih krvnih stanica;
  • indeks crvenih krvnih stanica za diferencijalnu dijagnozu;
  • razine željeza u tijelu.

Za informacije! Razine hemoglobina su klasificirane prema težini:

  • lako - razina je ispod normale, ali ne manje od 90 g / l;
  • srednja razina hemoglobina je 70-90 g / l;
  • teška - razina je najmanje 70 g / l.

Tijekom razdoblja dijagnoze treba koristiti posebne metode koje pomažu u otkrivanju skrivenog krvarenja. U pravilu, krvarenje može biti u gastrointestinalnom traktu ili rektalno. Tijekom menstrualnog ciklusa, ženama se savjetuje da se dodatno savjetuju s ginekologom.

Liječenje anemije

Liječenje anemije bubrega sastoji se u neutraliziranju infekcije i žarišta upale bubrežnog organa. Terapija uključuje lijekove namijenjene obnavljanju, održavanju i stimuliranju proizvodnje eritproteina. Ako se u tijelu pacijenta otkrije niska razina željeza, štedljivi lijekovi s visokom koncentracijom ove tvari propisuju se, na primjer, intravenski Ferencoven u dozi od 2 do 5 miligrama.

Za informacije! Lijekovi s visokim udjelom željeza mogu izazvati mučninu i povraćanje. Kako bi se uklonile nuspojave, željezo se uzima u kombinaciji s otopinom Atropina, koja se ubrizgava subkutano.

Osim toga, lijekovima se propisuje dijetalna terapija, s obveznim sadržajem proizvoda bogatih kobaltom i željezom. U pravilu, pacijenti su uključeni u prehranu hrane, što pridonosi brzoj apsorpciji željeza u tijelu, a uključuju:

  • heljda;
  • leće;
  • grašak;
  • repa;
  • žumanjak jajeta;
  • granate;
  • jagode;
  • brusnice.

Osim prehrane, propisana je terapija lijekovima koji se temelje na visokoj koncentraciji kobalta. Kobalt ima blagotvoran učinak na tijelo pacijenta i doprinosi uključivanju željeza u opći heme, koji može povećati eritropoetsku aktivnost krvnog seruma.

Za informacije! U liječenju bubrežne anemije ne koristite kobalt klorid, jer izaziva dispeptičke poremećaje.

Važno je napomenuti da se kobalt može zamijeniti u slučaju apsolutnog zatajenja bubrega i naglog pogoršanja funkcije bubrega. Ne preporuča se potpuno isključiti ovu tvar u liječenju, stoga se ona izmjenjuje s transfuzijom mase eritrocita.

Zapamtite, izraženi znakovi anemije bubrega mogu značajno pogoršati zdravlje pacijenta u slučaju zatajenja bubrega. Važno je pravovremeno dijagnosticirati, identificirati patologiju, primiti lijekove i dijetalnu terapiju. Pravovremene mjere koje se poduzimaju značajno će poboljšati opće stanje, pomoći u ponovnom uspostavljanju bubrežnog sustava i podržati rad drugih važnih unutarnjih organa.

Preporuke za liječenje nefrogene anemije

Bubrezi su podložni brojnim bolestima. Povreda njihove funkcije može dovesti do potpunog prestanka života. Razvija se kronična insuficijencija (CRF), čiji je jedan od simptoma nefrogena anemija. Tijelo izlučuje hormon eritropoetin (EPO), koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. U patologiji ovaj proces funkcionira abnormalno. Brzo progresivna anemija izravno ovisi o uništenju crvenih krvnih zrnaca krvnom plazmom bogatom toksičnim tvarima (uremijom).

Uzroci nefrogene anemije

Bubrežna anemija je posljedica smanjene proizvodnje proteina koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica. Tijekom fetalnog (intrauterinog) razvoja djeteta, eritropoetin se proizvodi u jetri. Nakon rođenja i tijekom rasta, glavni dio proizvodnje preuzimaju glomeruli i proksimalne tubule.

Kod kršenja brzine filtracije (60–30 ml / min) povezano s bolesti bubrega, smanjuje se stvaranje hormona, a nenormalna promjena podrazumijeva nedovoljnu koncentraciju hemoglobina u krvi. Uzroci anemije u kroničnom zatajenju bubrega:

  • disfunkcija hemostaze trombocita;
  • učinak uremičkih toksina;
  • kratkoročna održivost crvenih krvnih stanica (70–90 dana);
  • nedostatak željeza zbog slabe apsorpcije crijeva;
  • gubitak krvi tijekom hemodijalize (čišćenje krvi od toksičnih metaboličkih produkata);
  • nedostatak folne kiseline.

Uzrok anemije može biti upala tijela, povezana s nizom bolesti:

  • tip kroničnog ili akutnog nefritisa;
  • transformacija bubrežnog parenhima u cističnu formaciju (policistična);
  • taloženje u tkivima protein-polisaharidnog spoja (amiloidna distrofija);
  • bubrežni kamenci;
  • dijabetes;
  • nemogućnost tijela da ukloni mokraćnu kiselinu, nastalu kršenjem metabolizma metabolizma purina (gihta);
  • pojavu neutrofilnih leukocita, na koje imunološki sustav reagira s proizvodnjom antitijela u eritematoznom lupusu.

Kao i anemija, postoji nedostatak hranjivih tvari u tijelu, njihov neadekvatan unos, trajni visoki krvni tlak (hipertenzija).

Karakteristični simptomi

Razvoj brojnih bolesti tijela dovodi do završnog stadija zatajenja bubrega - kroničnog oblika. Nepovratna oštećenja funkcionalnih jedinica (nefrona) utječu na sposobnost izlučivanja metaboličkih produkata: ureu, kreatinin, sulfate. Uremija je izravno povezana s razvojem anemije i nedostatkom obogaćivanja unutarnjih organa kisikom. Kliničku sliku renalne anemije prate simptomi:

  • pogoršanje općeg stanja;
  • slabost mišića;
  • brzog umora;
  • blijeda koža;
  • metabolička acidoza (mučnina, povraćanje, gubitak apetita).

Iz živčanog sustava:

  • tjeskoba, strah;
  • razdražljivost;
  • depresivno stanje;
  • nevoljno stezanje mišića, grčevi;
  • gubitak osjeta u donjim i gornjim ekstremitetima;
  • parestezija ("puzanje gusaka");
  • poremećaj spavanja;
  • oslabljena memorija i mentalna sposobnost.

Nefrogeni tip anemije može imati simptome karakteristične za srčane abnormalnosti:

  • bol u prsima na lijevoj strani;
  • buke;
  • tahikardija;
  • hipertrofija miokarda.

Bubrežna anemija uzrokuje erektilnu disfunkciju kod muškaraca i menstrualne poremećaje kod žena.

Potreban ispit

Osim nedovoljne proizvodnje EPO, patogeneza bolesti može imati različito porijeklo. Svrha dijagnostike je dati opis vrste i opsega kliničkog tijeka patologije, koncentracije i aktivnosti željeza potrebnih za eritropoezu, isključiti anemiju različitog podrijetla. Ako nema nedostatka željeza zbog gubitka krvi, nuspojave uzimanja citotoksičnih lijekova, prisutnost tumora, neuspjeh sistemske hemolize, onda je razlog niske proizvodnje EPO-a.

Klinička i laboratorijska studija anemije u bolesti bubrega usmjerena je na analizu rezultata:

  1. Količina hemoglobina (Hb) za utvrđivanje stupnja anemije.
  2. Broj crvenih krvnih stanica određuje vrstu bolesti.
  3. Aktivnost EPO-a.
  4. Količina feritina u serumu.

Razina željeza potrebna za eritropoezu analizirana je parametrima:

  • postotak transferina u plazmi;
  • prisutnost C-reaktivnog proteina kao posljedice upalnog procesa;
  • koncentracija hipokromnih eritrocita u krvi.

Ako nema dovoljno podataka za ispravnu dijagnozu bolesti, istraživanje uključuje definiciju dodatnih pokazatelja:

  • broj trombocita (formula leukocita);
  • serumski folat i vitamin B12;
  • koncentracija hormona iPTH;
  • aluminijski indeks;
  • imunoblot proteina u urinu i krvi.

Ako je potrebno, vrši se elektroforeza hemoglobina, u rijetkim slučajevima analizira se sastav koštane srži.

liječenje

Anemija bubrega zahtijeva trenutnu korekciju s ciljem uklanjanja uremičkih toksina, nadopunjavanja željeza, folne kiseline, zaustavljajući upalu. Glavni zadatak je uporaba stimulansa eritropoeze (rec-ESP), posebno za pacijente koji su na zamjenskoj terapiji (OST).

pripravci

U slučaju blage anemije, kada bubrežna insuficijencija ne zahtijeva OA, preparati koji sadrže željezo i folnu kiselinu koriste se oralno za povišenje razine hemoglobina. Ako patologija ide u terminalni stadij, liječenje se provodi injekcijom. "Sorbifer" se proizvodi u obliku tableta, obnavlja nedostatak željeza. Tijekom razdoblja dijalize Venofer, Argeferr, Likfer 100 se primjenjuju intravenski kao tjedna doza od 100-200 mg, Ferbitol i Ferken, od 2 do 5 ml. Količina lijeka se podešava prema pokazateljima metabolizma, koji se analiziraju jednom u 3 mjeseca.

U slučaju nedovoljne koncentracije folata u krvi, oralno se koriste sredstva koja sadrže folnu kiselinu u kroničnom zatajenju bubrega bez dijalize. Intravenski ako se primjenjuje terapija predoziranja. Za uremičko trovanje (2–4 ml intramuskularno mjesečno) propisuje se otopina koamida (2%) koja sadrži 40 mg kobalta. Podizanje hemoglobina - 3 ml jednog posto otopine svaki dan (30 dana).

Transfuzija krvi (transfuzija krvi) u liječenju anemije ne daje održiv rezultat. Eritrociti donora, koji padaju u strano tijelo, gube vitalnost do potrebne akumulacije Hb. Također postoji rizik od infekcije i alergijske reakcije imunološkog sustava.

Korištenje rekombinantnog eritropoetina, koji je sličan ljudskom hormonu, daje dobru dinamiku. Prijem je indiciran ako je razina Hb 90-100 g / l, a hematokrit je manji od 20, a ubrizgava se subkutano. Lijekovi koji se često koriste za anemiju: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. Početna doza izračunata je na temelju 50 IU po kilogramu težine pacijenta. Povećanje hematokrita i hemoglobina u krvi prati se svakih 14 dana. Prema tome, pokazatelj je korekcija dnevnog volumena lijeka.

Opasnost terapije rec-EPO-a je brzo povećanje Hb, a posljedica toga je razvoj perzistentne arterijske hipertenzije, vaskularne tromboze. Lijek nove generacije "Darbepoetin-α" rješava problem prekoračenja gornjeg cilja hemoglobina (10 000–12 000 IU / tjedan), maksimalni učinak lijeka postiže se 14 dana nakon injekcije.

Problem u primjeni ove vrste EPO supstituenata je nemogućnost točne bioekvivalentne reprodukcije prirodnog hormona. Smanjena imunogenost lijeka iz nekoliko razloga može uzrokovati ozbiljne komplikacije do i uključujući oštećenje crvene koštane srži. Stoga je liječenje nefrogene anemije stimulantima eritropoeze nesigurno. U slučaju prekomjerne doze moguće je razviti ireverzibilne procese. Potrebna je procjena ravnoteže između koristi i uočenih rizika.

Narodni lijekovi

S obzirom na činjenicu da je ova vrsta anemije izravno povezana s bolestima bubrega, alternativna medicina preporučuje recepte za liječenje patologije i podizanje razine hemoglobina u krvi. Sredstva na bazi biljnih sastojaka koje iscjelitelji koriste za liječenje anemije u zatajenju bubrega:

  1. Suhi korijen korijena kupine (20 g) pomiješan s 0,5 litara crnog vina, kuhajte na laganoj vatri dok se smjesa ne smanji za pola (0,25 l). Djelotvoran izvarak za hematuriju uzima 2 tbsp. l. ujutro i navečer.
  2. Lišće od breze (30 g) prelije se preko 1 litre bijelog vina, kuha se u zatvorenoj posudi 20 minuta, ohladi, filtrira. U gotov proizvod dodajte tri žlice meda. Smjesa se pohranjuje na temperaturi od 3-5 stupnjeva iznad nule (može biti u hladnjaku). Pića s dizurijom 0,5 šalice jedan sat nakon obroka.
  3. Napravite mješavinu sjemena krastavca (50 g), bora ili voća cedra (100 g), dodajte 150 g meda, držite sastav na parnoj kupelji 40 minuta, stalno miješajući. Čuvajte na hladnom i tamnom mjestu. Uzmite žlicu 4 puta dnevno 15 minuta prije jela s bubrežnim kolikama kao diuretik.

Za liječenje nefritisa i zatajenja bubrega:

  1. Zgnječene trnje (1/4 šalice), napunjene s 0,5 litara votke, inzistirati 24 sata, nekoliko puta protresati bocu. Pijte 50 g na prazan želudac.
  2. Suhi listovi ružmarina (1 čajna žličica), 400 g tekućine, 100 g crvenog desertnog vina miješa se i infundira 24 sata, zatim se tvar dovodi do ključanja, ohladi 30 minuta, filtrira, stavi u hladnjak. Žlicu dobivenog sastava uzima se prije obroka i isti iznos nakon nje.
  3. Za pripremu lijeka uzima se bundeva (oko 2 kg), gornji dio se odvaja prema principu poklopca na tavi, a sadržaj se uklanja. Šećer (300 g) pomiješa se s 0,3 litre suncokreta ili maslinovog ulja, stavi u bundeve, zatvori se odrezanim dijelom, stavi u pećnicu 45 minuta na temperaturi od 180 stupnjeva. Nakon što se povrće ukloni iz kore i sve se pomiješa do homogene mase. Pohranjeno u hladnjak, doziranje i vrijeme prijema nisu ograničeni.
  4. Priprema džema od Physalisa, uzet će 500 g voća, 0,5 litre vode, kuhano 60 minuta, filtrirano. 1 kg meda je dodan, kuhana pola sata, pijan prije obroka, 2 žlice. l.

Za liječenje hemolitičke anemije:

  1. Drobljeni listovi suhog pelina (100 g) preliveni su preko 0,5 litara alkohola, starosti na tamnom mjestu dvadeset i jedan dan, povremeno se tresu, nakon određenog vremena filtriranja tinkture, ostaci trave se istiskuju. Popijte 10 kapi ujutro prije obroka u razdoblju od 1,5 mjeseca.
  2. U jednakim omjerima, sok od crne rotkve, mrkve i crvene repe se stavlja u čvrsto zatvorenu posudu u pećnici 2 sata. Koristi se za liječenje tijekom 60 dana do 2 žlice. l. 3 puta prije jela.
  3. Serpentine root and wild rose (70 g svaka), sok od nara (100 ml), ostaci od željeza (1 žličica), 1 litra suhog bijelog vina. Komponente inzistiraju 1,5 mjeseci, filtrirane. Alat se uzima na žlicu tri puta.

Za vrijeme trajanja eritrocita, preporuča se narodni lijek u obliku divlje kisele (konjske) gomile u rižomima praha. 0,5 kašičice tri puta dnevno mjesečno.

Preporuke za prevenciju patologije

Primarna prevencija bolesti uključuje dijetalnu terapiju koja se temelji na potrošnji proizvoda koji sadrže željezo i kobalt:

  • mahunarke (grašak, grah, leća);
  • povrće i voće (šipak, repa, rotkvica, mrkva, jabuke, brusnice);
  • žumanjak jajeta;
  • heljda.

Također pravodobno dijagnosticiranje i liječenje anemije uz primjenu dijalize, nadopunjavanje nedostatka željeza. Terapija patogeneze bolesti kroničnog zatajenja bubrega (glomerulonefritis, urolitijaza, pijelonefritis).

Prevencija anemije uključuje identifikaciju nefropatije nasljednog faktora, kongenitalnih anomalija bubrega, kroničnog upalnog procesa u tijelu. Posebna pozornost posvećuje se ozljedama s velikim gubitkom krvi, opeklinama, kemijskom intoksikacijom, izloženosti zračenju.

Anemija u kroničnoj bolesti bubrega

Bolest bubrega - anemija za kroničnu bolest bubrega

Anemija u kroničnoj bolesti bubrega - ljudska bolest bubrega

Odnos anemije s bolestima bubrega opisali su mnogi znanstvenici i kliničari. Činjenica da se kod kroničnih bubrežnih bolesti (CKD) najčešće javlja, promjena eritrocitnih promjena krvi najprije je primijetio Christison 1841. godine. anemija. Akumulirani eksperimentalni i klinički podaci ukazuju na višestruku prirodu uzroka koji dovode do anemije u bolesti bubrega. Rezultat brojnih istraživanja provedenih u drugoj polovici dvadesetog stoljeća je stvaranje takozvane teorije nedostatka eritropoetina o patogenezi nefrogene anemije. Prema tome, prema mnogim autorima, upalni proces, praćen fibrozom i sklerozom tkiva bubrega, dovodi do smanjenja populacije stanica koje proizvode eritropoetin, a sinteza hormona ne može se održati unutar prihvatljivih granica. Ovu teoriju podupire odobreni postulat o vodećoj ulozi eritropoetina u reguliranju stope proliferacije i diferencijacije prethodnika stabljike i eritroida.

Istraživanje mehanizma anemije u bolesti bubrega

Istraživanje razvoja anemije u bolesnika s bolestima bubrega nastavlja se u naše vrijeme. Prema rezultatima istraživanja brojnih autora, utvrđeno je da i drugi čimbenici igraju ulogu u patogenezi nefrogene anemije, kao što je, na primjer, oštećenje hematopoeze koštane srži. Ovi stručnjaci pokazuju da u bolesnika s patologijom bubrega na pozadini hiperplazije koštane srži javlja se tzv. Nedjelotvorna eritropoeza. Pod neučinkovitom eritropoezom podrazumijeva se dio eritroidnih prekursora koji se uništava unutar koštane srži tijekom sazrijevanja stanica. Unutarnja moždana hemoliza u bubrežnoj patologiji dijelom je posljedica prisutnosti uremičkih toksina u krvi, koji negativno utječu na stanice.

Dokazano je da uremički toksini nespecifično inhibiraju proliferaciju i diferencijaciju eritroidnih prekursora, te smanjuju sintezu hema u eritroidnim stanicama, iskorištavanju željeza. Uremični toksini akumuliraju se u velikim količinama u tijelu pacijenata s CKD, što pak može inhibirati proizvodnju eritropoetina, smanjujući imunološku i biološku aktivnost. Paratiroidni hormoni, spermin, ribonukleaza, neki citokini i druge tvari djeluju kao inhibitori eritropoetina.

Poremećaji metabolizma željeza

Kada je bolest bubrega uvijek poremećena metabolizam željeza. Postoji mišljenje o razvoju sideropenije u bolesnika s patologijom bubrega zbog gubitka krvi, no postoje i dokazi o prisutnosti nefroloških bolesnika i hemosideroze. To je vjerojatno zbog smanjenja izlučivanja željeza putem bubrega tijekom razvoja bolesti. Međutim, istraživanja posljednjih godina pokazala su da je s razvojem uremije zabilježena značajna inhibicija apsorpcije željeza stanicama crijevne sluznice. S rastom uremije u tijelu bolesnika, poremećuje se metabolizam vitamina (folne i askorbinske kiseline, vitamina B12), a potom i njihov nedostatak. Pacijenti koji boluju od CKD-a karakterizira i povećan gubitak krvi i niz ozljeda, od kojih svaka, samostalno ili u kombinaciji s drugim poremećajima, može dovesti do razvoja anemije.

Video informacije o krvi i funkciji bubrega zbog anemije:

Anemija u kroničnom zatajenju bubrega

Kroničnu bolest bubrega karakteriziraju neugodni simptomi. Anemija s CKD nije rijetka pojava. To se događa zbog smanjenja razine željeza, nedovoljne količine eritropoetina.

Glavni uzroci anemije u bolesti bubrega

Kod kroničnog zatajenja bubrega razvija se nefrogena anemija. Njegove glavne značajke su u osnovi iste kao i kod obične anemije - smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Glavni pokretački čimbenik procesa je smanjenje proizvodnje eritropoetina. Situacija se javlja u slučaju narušavanja bubrega, kada pada glomerularna filtracija. Intoksikacija kod kronične bolesti bubrega, zatajenje bubrega također usporava sintezu ovog hormona.

Broj eritrocita se također smanjuje zbog kršenja homeostaze, kada se kiseline nakupljaju u tijelu. U kasnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega provodi se hemodijaliza koja pomaže u čišćenju krvi štetnih tvari.

Ako se ova patologija kombinira sa smanjenjem apsorpcije željeza, vitamina B12 ili folne kiseline u tijelu, poremećena je i proizvodnja crvenih krvnih stanica. Ova situacija je moguća kod bolesti bubrega, budući da kasniju fazu karakterizira oštećenje crijevne sluznice, narušena apsorpcija esencijalnih proizvoda, razvija se nedostatak željeza i napreduje anemija.

Simptomi nefrogene anemije

Ova patologija utječe na rad svih organa i tjelesnih sustava. Klinička slika anemije u zatajenju bubrega ne javlja se odmah zbog sporog protoka. U prvim fazama, krvni tlak se donekle smanjuje, a zatim slijede:

  • uobičajeni simptomi - slabost, glavobolje;
  • razdražljivost;
  • smanjen apetit;
  • poremećaj spavanja.

S napretkom zatajenja bubrega javljaju se razne patologije kardiovaskularnog sustava. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega pate od kratkog daha s blagim opterećenjem, tahikardije, teške hipertrofije miokarda. Razvoj nedostatka željeza, narušavanje sinteze eritropoetina dovodi do pogoršanja zatajenja srca. Zapaža se bljedilo intigurata.

Depresira rad središnjeg živčanog sustava. Kronično zatajenje bubrega s anemijom izaziva razvoj depresije, depresiju kognitivnih funkcija. Seksualna funkcija također se pogoršava u oba spola.

Komplikacije i posljedice

Najgora posljedica kroničnog zatajenja bubrega, praćena anemijom je smrt pacijenta. Što je hemoglobin niži, veća je vjerojatnost smrti. Uz kasnu detekciju anemije, razvijaju se simptomi angine pektoris, krvarenje probavnih organa, krvne žile. Važno je napomenuti da anemija u djece negativno utječe na njihov razvoj.

Smatra se da je razvoj zatajenja srca zbog hipoksije dugoročna posljedica. Nedostatak feritina, niska razina željeza u serumu dovodi do činjenice da srce povećava oslobađanje krvi tijekom sistole, što dovodi do hipertrofije miokarda, hipertenzivne bolesti.

dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju krvnog testa koji vam omogućuje određivanje razine hemoglobina. S niskim stopama govore o teškom obliku anemije. Osim toga, ispitan je sadržaj feritina, veza transferina s željezom.

Bolest bubrega se uspostavlja provođenjem analize urina, biokemijskim testovima krvi, ultrazvukom abdominalnih organa. Osim toga, liječnici propisuju proučavanje svojstava crvenih krvnih stanica, hemoglobina, određivanje razine željeza. Važne informacije mogu se dobiti uspostavom unutarnjeg krvarenja.

Liječenje nedostatka željeza u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega

Ako bolesnik s bubrežnom insuficijencijom ima nedostatak željeza, liječenje se sastoji u propisivanju lijekova koji imaju za cilj obnavljanje deponije ovog elementa. Obično se propisuju u obliku tableta. Porazom probavnog sustava daju se parenteralno.

Subkutana primjena eritropoetina pomaže u poboljšanju kvalitete života pacijenata s anemijom u odnosu na pozadinu bolesti bubrega kao dio kompleksne terapije. Anemija dobro reagira na liječenje ovim lijekom zbog izloženosti jednom od stadija patogenetskog lanca. Ovdje je važna činjenica da predoziranje lijekovima prijeti takvim komplikacijama kao što su hipertenzija i tromboza.

Terapija anemije kod kronične bolesti bubrega uključuje lijekove koji sadrže željezo, folnu kiselinu, vitamin B12. Ponekad liječnici tijekom hemodijalize ostavljaju preparate tableta, preferirajući njihovu intravenoznu ili intramuskularnu primjenu.

Stanje pacijenta se značajno poboljšava nakon alotransplantacije bubrega, ali takav korak je dopušten samo kada je organ transplantiran od bliskih srodnika s punom antigenskom kompatibilnošću. Takvi pacijenti su pod doživotnim nadzorom nefrologa i transplantologa.

Klinički učinci preparata Epoetina

Uvođenje Epoetina alfa, Epoetin beta dobro stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica. Poboljšani su parametri krvi kao što su retikulociti, hemoglobin, hematokrit. Brzina hvatanja željeza od strane stanica se povećava. Alat ne utječe na leukopoez.

U slučaju onkoloških oboljenja krvi dolazi do eritropoeze, što je praćeno intraosealnom cerebralnom hemolizom, pa se početak kliničkog učinka odgađa za 2-3 tjedna, ili se uopće ne događa.

Indikacije i kontraindikacije za liječenje Epoetinom

Lijek se preporuča za primjenu u bolesnika s anemijom različite prirode:

  • bolesti bubrega;
  • tijekom onkoloških procesa na pozadini kemoterapije, uključujući i oštećenje koštane srži;
  • limfom;
  • multipli mijelom;
  • s autohemoterapijom;
  • prevenciju anemije kod nedonoščadi.

Ciljani stupnjevi liječenja hemoglobinom i epoetinom

Učinci primjene ovog lijeka su rast hemoglobina s hematokritom. Poboljšava rad svih organa i tkiva smanjujući učinke hipoksije. Tretman lijekovima uključuje dvije faze:

  • početna, korekcija anemije;
  • podržavajući stabiliziranje stanja pacijenta.

Liječnici preporučuju da razina hemoglobina ne bude niža od 110 g / l, jer je anemični sindrom smanjenje ovog pokazatelja ispod naznačenog broja.

Izbor epoetina i režima suplementacije željeza

Određivanje doze eritropoetina, kao i korekcija liječenja određuje isključivo liječnik. Za liječenje anemije u kroničnog zatajenja bubrega, lijek se primjenjuje intravenski polako tijekom dvije minute. Cilj liječenja je postizanje hematokrita od najmanje 30%, a ne za više od 0,5% u 7 dana.

Stupanj korekcije uključuje subkutano davanje lijeka tri puta tjedno za 20 IU / kg tjelesne težine. Doza se povećava s nedovoljnim rastom hematokrita. Važno je napomenuti da je ukupna količina lijeka dopuštena jednom tjedno. Maksimalna doza je 720 IU / kg tijekom 7 dana. Terapija održavanja anemije u kroničnom zatajenju bubrega podrazumijeva dvostruko smanjenje doze na normalnoj razini hematokrita.

Lijekovi koji sadrže željezo preporučljivo je propisati u tabletama iz razloga što se željezo apsorbira u lumenu crijeva. Preporučena doza je 80-100 mg dnevno. Liječenje se nastavlja sve dok se ne uspostavi normalna razina hemoglobina, a željezo seruma nije na gornjoj granici normale. Ali ovdje je važno spriječiti predoziranje.

Razlozi za smanjenje odgovora na pripravke Epoetina

Učinkovitost eritropoetina dokazana je za ljude svih dobi, uključujući starije osobe, starije pacijente i malu djecu. Podaci iz multicentričnih studija potvrđuju postojanje dobrog odgovora na liječenje ovim lijekom. Tijekom 4 mjeseca promatranja, razina hemoglobina u teškoj bubrežnoj anemiji porasla je za 20 jedinica.

Smanjen odgovor na uvođenje takvih lijekova uočen je kod identificiranja drugih uzroka nižeg hemoglobina - izraženog nedostatka željeza, nedostatka vitamina B12, folne kiseline ili u prisutnosti kroničnih nespecificiranih krvarenja. To je zbog činjenice da lijekovi eritropoetina ne mogu utjecati na ove patogenetske veze.

Nuspojave eritropoetina

Među nuspojavama lijeka navedene su niže.

  1. Razvoj ili pogoršanje arterijske hipertenzije, kao i moguća pojava hipertenzivnih kriza s komplikacijama - oštećenje svijesti, izražene glavobolje, vrtoglavica, dezorijentacija u prostoru.
  2. Tromboza, tromboembolijski fenomeni.
  3. Pogoršanje ishemijskih procesa, povećana angina pektoris.
  4. Razvoj djelomične aplazije crvenih krvnih stanica.
  5. Smanjenje broja trombocita, osobito često takvo stanje, javlja se kod intravenskog eritropoetina.

Među laboratorijskim parametrima zabilježen je porast koncentracije kalija i fosfata u krvi. Količina feritina i željeza se smanjuje, ali hematokrit se povećava. Ponekad postoje takve alergijske reakcije kao:

  • svrbež kože s osipima, do urtikarije;
  • s individualnom netolerancijom razvija anafilaktički šok.

Druge vrste nuspojava su glavobolje poput migrene, hipertermije, zimice, bolova u zglobovima, crvenila kože na mjestu eritropoetina.

Anemija u kroničnoj bolesti bubrega

Anemija Kronična bubrežna bolest (CKD) podrazumijeva prisutnost bilo kakvih markera oštećenja bubrega koji traju duže od tri mjeseca, bez obzira na patologiju. Sam pojam “kronična bolest bubrega” pojavio se na prijelazu iz XX.

Trenutna klasifikacija CKD temelji se na dva glavna pokazatelja - znakovima oštećenja bubrega (albuminurija, proteinurija) i brzini glomerularne filtracije (GFR) (vidi članak "Brzina glomerularne filtracije (GFR)"). Ovisno o kombinaciji ovih pokazatelja određuje se jedna od pet faza kronične bolesti bubrega (Tablica 1).

faza

opis

Brzina glomerularne filtracije (GFR),
ml / min

ja

Znakovi nefropatije, normalni GFR

II

Znakovi nefropatije, blago smanjeni GFR

Bubrežna anemija

Kada osoba ima kronične bolesti, postoje razni neugodni simptomi. Anemija u bubrežnim bolestima nije rijetka pojava, javlja se u kasnijim fazama patološkog procesa. Simptom je povezan s oštećenjem bubrega, koji prestaje proizvoditi u dovoljnoj količini hormon odgovoran za stvaranje crvenih krvnih stanica. Iz tog razloga, postoji nedostatak crvenih krvnih stanica u tijelu, osobito u bubrezima. Kada se njihov broj smanji na minimum, dijagnosticira se bubrežna anemija. Kod bolesti se razina hemoglobina smanjuje, što izaziva nedovoljnu opskrbu tijela kisikom. Tijekom vremena dolazi do gladovanja kisikom, prijeteći smrti. Anemija u tijelu treba pravovremeno otkriti i liječiti kako bi se spriječile nepopravljive komplikacije.

Glavni uzroci anemije u bolesti bubrega

Renalna anemija se također naziva nefrogena ili bubrežna anemija. Karakterizira ga smanjenje broja crvenih krvnih stanica i razina hemoglobina u krvi u bubrežnim patologijama. Postoji nekoliko razloga koji dovode do bolesti. Glavni razlog za razvoj renalne anemije je smanjena sinteza hormona koji proizvodi crvene krvne stanice. Ovaj se hormon naziva eritropoetin, regulira stvaranje i količinu crvenih krvnih stanica u krvi.

Tijekom intrauterinog razvoja i kod novorođenčadi, crvena krvna zrnca nastaju u jetri. Kako dijete raste, ova funkcija se pomiče na bubrege. Kada se brzina glomerularne filtracije smanji (manje od 30 ml / min), tada se količina eritropoetina smanjuje, što dovodi do smanjenja hemoglobina. Zbog bubrežne bolesti, toksični proizvodi se sporije izlučuju iz organa i akumuliraju, što također remeti sintezu hormona.

Često se broj crvenih krvnih zrnaca smanjuje zbog narušene ravnoteže kiseline i baze koja je povezana s nakupljanjem raznih kiselina. Kod kroničnog zatajenja bubrega u zadnjem stadiju, kada bubreg potpuno izgubi svoju funkcionalnost, pacijent se podvrgava postupku hemodijalize. Sastoji se od redovitog sakupljanja i pročišćavanja krvi - tako se smanjuje broj krvnih stanica.

Ako u tijelu postoji nedovoljna količina željeza ili folne kiseline, poremećena je normalna proizvodnja crvenih krvnih stanica. Često se to događa u zatajenju bubrega - u posljednjem stadiju oštećena je crijevna sluznica, a te se tvari ne mogu normalno apsorbirati iz hrane u potrebnoj količini.

simptomatologija

Bubrežna anemija negativno utječe na cijelo tijelo, jer je zbog nedostatka kisika poremećen rad svih tkiva i unutarnjih organa pacijenta. Simptomi se ne pojavljuju odmah, jer bubrežna anemija ne napreduje brzo. U početku dolazi do smanjenja krvnog tlaka. S vremenom se pojavljuju sljedeći znakovi:

  • glavobolja;
  • opća slabost i umor;
  • nedostatak sna;
  • razdražljivost;
  • nedostatak apetita.

Kako bolest eskalira, promatraju se odstupanja od kardiovaskularnog sustava.

Pacijent počinje biti poremećen ustrajnom dispnejom nakon fizičkog napora, koji se tijekom vremena bilježi u mirnom stanju. Anemija se manifestira kao bolna palpitacija i hipertrofija miokarda. Uskoro se zatajenje srca razvija na pozadini anemije. Pacijent pretvara blijedu kožu, sluznicu i vezivne membrane.

Patološki proces utječe na središnji živčani sustav. Kao posljedica anemije, pacijent je stalno u depresivnom stanju. Postoji poremećaj kognitivne funkcije. Bolest negativno utječe na spolnu funkciju pacijenta. Kod muškaraca dolazi do gubitka seksualne želje, a kod žena je poremećen menstrualni ciklus.

Komplikacije i posljedice

Anemija uzrokovana bolestima bubrega prepuna je opasnih posljedica koje prijete pacijentu na smrt. Ako se problem ne otkrije na vrijeme, brzo dovodi do angine pektoris, uzrokuje krvarenje u organima gastrointestinalnog trakta i izaziva krvarenje u mozgu. Anemija je najopasnija za djecu, jer negativno utječe na njihov tjelesni i mentalni razvoj.

Najčešća i najopasnija komplikacija je zatajenje srca u kojem postoji nedostatak kisika. Iz tog razloga, srce povećava emisiju eritrocita. To izaziva hipertrofiju i smanjenu učinkovitost ventrikula koji se nalazi na lijevoj strani. Sve ove komplikacije su često uzrok iznenadne smrti osobe.

dijagnostika

Iznimno je važno pravodobno dijagnosticirati anemiju u bubrežnim bolestima. Prije svega, pacijentu se propisuje da donira krv za opću analizu - on će pokazati na kojoj je razini hemoglobin. Pregledavši osobu, liječnici uzimaju u obzir njegov spol i dob, budući da je to važno pri usporedbi broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Za žensko tijelo stopa hemoglobina je 120 g / l, za muškarce 130 g / l. Ako su rezultati testa značajno niži od ovih pokazatelja, dijagnosticira se anemija. Što je razina hemoglobina niža, to je stupanj patologije teži.

Dodatno, određena je analiza praćenja aktivnosti crvenih krvnih stanica. Iznimno je važno odrediti na kojoj se razini nalaze željezo i aluminij. U nekim slučajevima, pacijent se šalje na analizu stolice kako bi identificirao skriveno krvarenje u unutarnjim organima. Ako žena intenzivno i u velikim količinama proizvodi krv tijekom menstruacije, preporuča se pregled i konzultacija s ginekologom. Možda će vam trebati terapija za obnovu hormona. Kada postoje rezultati svih studija, postavlja se dijagnoza, a liječnik propisuje individualnu terapiju.

Liječenje anemije

Ako bolesnik doživi zatajenje bubrega u predijaliznoj fazi, tada mu se prepisuju lijekovi koji sadrže željezo i folnu kiselinu. U ovoj fazi sredstva se mogu koristiti u obliku tableta. Kada se izvodi hemodijaliza, svi lijekovi se ubrizgavaju u venu. Prema tome, moguće je povećati i održavati razine hemoglobina na prihvatljivoj razini. Prije je medicina prakticirala transfuziju krvi kao terapijsko sredstvo za kroničnu renalnu anemiju. Danas se takva metoda vrlo rijetko prakticira iz razloga što se na taj način prenose opasne zarazne bolesti. Pacijenti često doživljavaju alergije nakon postupka transfuzije krvi.

U medicini je stvorio lijek koji vam omogućuje proizvodnju eritropoetina. Pomoću rekombinantnog eritropoetina moguće je poboljšati živote bolesnika s kroničnom insuficijencijom i smanjiti broj ranih smrti od anemije. Ovaj se lijek preporuča pacijentima u kojima je razina hemoglobina pala ispod 90 g / l. Lijek se ubrizgava pod kožu i svaka dva tjedna provjerava povećanje hemoglobina. Kada se razina podigne, zatražite rezultate testa svaki mjesec. Treba imati na umu da uz pretjeranu uporabu lijeka povećava krvni tlak, postoji vjerojatnost vaskularne tromboze.

Kombinirana terapija uključuje dodatke željeza koje se uzimaju tabletama ili intravenski. Ako se uoči smanjena količina folne kiseline, preporuča se folna kiselina. Ako se ne izvodi hemodijaliza, propisuje se folna kiselina u obliku pilule. Kod hemodijalize se lijek daje intravenozno. Važno je da počnete liječiti anemiju što je prije moguće kako biste izbjegli neugodne komplikacije. Trebate se obratiti kvalificiranom stručnjaku kako biste obnovili zdravlje.

Anemija u kroničnoj bolesti bubrega

Anemija je čest pratilac kronične bolesti bubrega (CKD) bilo koje etiologije, koju su dugo zamijetili promišljeni kliničari.

Anemija je čest pratilac kronične bolesti bubrega (CKD) bilo koje etiologije, koju su dugo zamijetili promišljeni kliničari. Još 1895. godine, Hugo Wilhelm von Zimssen je napisao: „Može se sa sigurnošću reći da se sustavno proučavanje hemoglobina, zajedno s drugim dijagnostičkim i prognostičkim metodama, igra značajnu ulogu u prosuđivanju tijeka bolesti u kroničnoj bubrežnoj patnji“ [27].

Prema suvremenim koncepcijama, anemija renalne geneze je najranija i najčešća komplikacija kroničnog zatajenja bubrega, a obično se promatra kada se klirens kreatinina smanji na 40-60 ml / min (stadij CKD III prema NKF-K / DOQI klasifikaciji). Ponekad se anemija može pojaviti u ranijim stadijima CKD. Na ozbiljnost anemije u ranim stadijima CKD može izravno utjecati etiologija kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Primjerice, kod dijabetičke nefropatije (DN), čija je učestalost, poput samog dijabetesa tipa II, posljednjih godina postala epidemiološki slična [22], anemija se već može opaziti kod brzine glomerularne filtracije (GFR) 2 kod muškaraca i 2 u žena. U bolesnika s makroalbuminurijom anemija se može javiti i ranije. U stadiju III CKD, više od 20% bolesnika s DN ima anemiju [24]. Posljednjih godina sve se više pažnje posvećuje prevenciji i korekciji anemije u ranim fazama u strukturi reno- i kardioprotekcije u bolesnika s CKD. Kod značajnog broja bolesnika na početku terapije nadomještanja bubrega anemija je vrlo izražena. Moguće je da korekcija anemije može pridonijeti smanjenju progresije CKD. Stoga se korekcija anemije može smatrati važnim dijelom renoprotektivne strategije kako bi se smanjio rizik obolijevanja i smrtnosti u ovoj kategoriji bolesnika, prije i nakon početka nadomjesne terapije bubrega (RRT).

Logično je da je stupanj anemije posebno izražen u bolesnika s krajnjim stadijem bubrežne bolesti do početka RRT-a. Anemija renalne geneze raširena je u svim tipovima RRT-a, međutim, najveći broj bolesnika s anemijom je uočen na programiranoj hemodijalizi (HD): ako se ne liječi, razina hemoglobina

- zasićenje transferina (% TSAT) u plazmi ili serumu;
- postotak hipokromnih eritrocita (HRC);
- koncentracija C-reaktivnog proteina u plazmi ili serumu - da se identificira upalni odgovor.

U slučaju nedovoljnog sadržaja informacija dobivenih u početnoj fazi, potrebno je provesti detaljan klinički pregled koji može uključivati:

Liječenje anemije bubrega pomoću SSE. Ova metoda je našla široku primjenu u kliničkoj praksi. Najčešće se u tu svrhu koriste preparati rekombinantnog eritropoetina (rhEPO). U Rusiji su se počele koristiti preparati rhEPO (vidi tablicu) od početka 90-ih. SSE učinkovito suzbija simptome anemije, smanjuje učestalost njenih komplikacija i poboljšava kvalitetu života pacijenata [2]. Rezultati randomiziranih kontroliranih studija pokazali su da uporaba SSE-a omogućuje eliminaciju anemičnog sindroma i smanjuje potrebu za transfuzijom krvi kod pacijenata u predistarijskoj fazi i na HD-u. Kao što je već rečeno, korekcija anemije smanjuje morbiditet i smrtnost pacijenata s RRT-om, uglavnom zbog kardiovaskularnih i infektivnih komplikacija. Prevencija i korekcija anemije uz SSE sprječava i / ili potiče suprotan razvoj hipertrofije lijeve klijetke, a također smanjuje i srčani volumen, koji se uvelike povećava zbog anemije. Rezultati meta-analize randomiziranih, kontroliranih studija provedenih u svrhu ispitivanja učinkovitosti primjene SSE u bolesnika s predializi pokazali su da korištenje SSE doprinosi značajnom povećanju razine Hb, kao i smanjenju potrebe za transfuzijskom terapijom [4, 21].

Ciljane razine hemoglobina u liječenju renalne anemije. Prema većini dostupnih preporuka, cilj liječenja je povećati razinu Hb> 11 g / dl, a to vrijedi jednako za pacijente u oba predializna stadija CKD, te pacijente na dijalizi i nakon alogene transplantacije bubrega (ATP) [5, 19, 21] ]. Donja granica ciljane razine hemoglobina treba doseći najviše 4 mjeseca nakon početka terapije. Ograničenja gornje granice razine hemoglobina utvrđena su za starije osobe, bolesnike sa šećernom bolesti i bolesnike s visokim kardiovaskularnim rizikom, bolesnike s kompliciranim vaskularnim pristupom (vaskularne proteze) [5]. Ista ograničenja primjenjuju se na bolesnike s onkološkim i hematološkim bolestima. Međutim, kada se kombinira CKD s bolestima povezanim s naglašenom sistemskom / lokalnom hipoksijom (na primjer, kod kronične bolesti pluća), poželjno je s nekim oprezom postići veće vrijednosti Hb. Kod bolesnika na hemodijalizi nije preporučljivo premašiti razinu predialize Hb> 14.0 g / dl zbog rizika postdijalizne hemokoncentracije zbog ultrafiltracije tijekom dijalize [4].

Doza i put primjene SSE. Liječenje anemije s AEC-om obično se provodi u dvije faze:

U fazi korekcije koriste se takozvane početne doze rhEPO-a, koje su obično 30% (20–50%) veće od doza za održavanje. Raspon početnih doza u našoj zemlji s primenom sc / c obično je 50-100 jedinica / kg tjelesne težine tjedno ili u prosjeku 6000 jedinica / tjedno po pacijentu. Intravenskim putem primjene, epoetin alfa ili epoetin beta se primjenjuju na bolesnike s HD, s učestalošću od 3 puta tjedno, kako u fazi korekcije, tako i tijekom terapije održavanja. Dostupni podaci ne potvrđuju svrsishodnost rjeđe (1 puta tjedno) intravenske primjene epoetina alfa ili beta. Međutim, kod supkutane primjene, učestalost primjene epoetina alfa ili beta može se smanjiti na 1 ili 2 puta tjedno kod pacijenata koji primaju HD. S obzirom na individualnu osjetljivost pacijenata na djelovanje SSE, potrebno je pažljivo pratiti razinu Hb, osobito tijekom faze korekcije. Doza SSE treba titrirati prema razini Hb. Praćenje razine Hb u početnoj fazi terapije treba provoditi svaka 2 tjedna, u fazi održavanja - 1 put mjesečno. Stopa povećanja koncentracije Hb u početnoj fazi terapije treba biti 1–2 g / dl / mjesečno. Promjena razine Hb od manje od 1 g / dL ili više od 2 g / l ukazuje na potrebu za faznom tjednom prilagodbom doze ECS-a za 25%. Brzina povećanja koncentracije Hb> 2 g / dl mjesečno je nepoželjna. U ovom slučaju, potrebno je smanjiti ukupnu tjednu dozu SSE za 25-50%. Tijekom faze održavanja stabilizacije razine Hb, koncentraciju Hb treba odrediti svakog mjeseca; u bolesnika s CKD koji ne primaju dijalizu, vjerojatno je da je moguće i rjeđe mjerenje Hb. Fluktuacije u koncentraciji Hb> 1 g / dl ukazuju na potrebu za faznom korekcijom doze za 25% gore ili dolje i (ili) promjene u multipliciranosti primjene, respektivno, prema tipu SSE.

Način primjene ESR-a određuje se kategorijom pacijenata, a također ovisi o vrsti upotrijebljenog lijeka. Poželjan je potkožni način primjene rhEPO, budući da značajno štedi potrošnju skupih pripravaka rhEPO: prosječna tjedna doza rHEPO koja se primjenjuje supkutano, potrebna tijekom terapije održavanja, je oko 30% manja od doze za intravenski način primjene. Farmakokinetičke studije potvrđuju da se subkutanom primjenom poluživot rEPO pripravaka koji se koriste u našoj zemlji (epoetin alfa i epoetin beta) značajno povećava. Iako je pogodno za pacijente na hemodijalizi da daju pripravke rhEPO intravenozno, iz ekonomskih razloga treba ih primijeniti supkutano, uz rijetke iznimke slabe tolerancije na subkutane injekcije. Rijetko se koristi intraperitonealni put primjene u liječenju anemije korištenjem SSE. Rezultati istraživanja upućuju na to da je ova metoda primjene manje poželjna nego subkutana ili intravenska zbog niske biodostupnosti i visokog rizika od peritonitisa. Stoga se, na temelju ekonomskih i praktičnih razmatranja, pacijentima s CKD koji ne primaju HD, kao i pacijentima na stalnoj ambulantnoj PD i nakon transplantacije bubrega, preporuča da se EPO primjenjuje subkutano [4, 5].

Otpornost na liječenje SSE često je relativnija od apsolutne, stoga se za određivanje kliničke situacije u kojoj je potrebno koristiti doze SSE-a koji znatno nadmašuju tradicionalne, često se koristi izraz "nedovoljna učinkovitost". Prema opće prihvaćenoj definiciji, pod rezistencijom na SSE podrazumijeva se potreba za korištenjem više od 20.000 IU / tjedno (300 IU / kg / tjedan n / a ili 450 IU / kg / tjedan / a) epoetin alfa ili beta ili više od 1.5 µg / kg (oko 100 mcg / tjedan) darbepoetina alfa. To je više od 2,5 puta više od prosječne efektivne doze SSE-a, budući da se vjeruje da će velika većina (više od 90%) pacijenata bez nedostatka željeza imati znatno manje doze SSE. Međutim, prava učestalost razvoja rezistencije na liječenje SSE nije poznata, budući da je u studijama o primjeni učinkovitosti različitih doza SSE značajan udio pacijenata imao razinu Hb ispod praga od 11 g / dL. Najčešći uzroci rezistencije na SSE su nedostatak željeza (apsolutni ili funkcionalni) [10] i upalne bolesti. Da bi se to isključilo, kontrolu CRP-a treba provoditi redovito, najmanje svaka 3 mjeseca.

Liječenje anemije dodatkom željeza. Nedostatak željeza važan je čimbenik u razvoju bubrežne anemije i uobičajeno je stanje u općoj populaciji i populaciji CKD. Potrebno je razlikovati relativni i apsolutni manjak željeza. Apsolutni nedostatak željeza je opće smanjenje zaliha željeza u tijelu, koje se određuje smanjenjem serumskog feritina ispod 100 μg / l. Funkcionalni nedostatak željeza (feritin> 100 mg / l, dok je saturacija transferina 11 g / dl) s rHEPO preparatima sprječava i čak uzrokuje reverzni razvoj miokarda lijeve klijetke (LV), smanjuje morbiditet i smrtnost bolesnika s RRT pretpostavkom da je potpuna korekcija anemije do normalne vrijednosti mogu donijeti dodatni blagotvorni učinak. Unatoč pojavljivanju izoliranih izvješća o rezultatima malih intervencijskih studija, u kojima je povećanje hemoglobina do normalnih vrijednosti imalo potencijalne prednosti [7], velika, prospektivna, interventna, multicentrična studija bila je potrebna kako bi se objektivno procijenilo koliko potencijalne koristi od normaliziranja hemoglobina mogu prevagnuti negativne aspekte povećanja troškova liječenja i mogućih štetnih nuspojava. Osim toga, budući da je većina radova obavljena u populaciji za dijalizu, pitanje ciljanog hemoglobina za pacijente s predializom u različitim stadijima CKD ostalo je otvoreno. Normalizacija hemoglobina u stadijima III - IV CKD izgledala je privlačno, budući da pacijenti koji nisu na dijalizi imaju manje izraženu patologiju kardiovaskularnog sustava i nema rizika povezanih s ultrafiltracijom hemokoncentracije i trombozom vaskularnog pristupa. Čak i neznatno poboljšanje funkcije kardiovaskularnog sustava u odnosu na potpunu korekciju anemije bilo bi od velike važnosti, budući da pacijenti s ESR-om u OST-u imaju najveći kardiovaskularni rizik u modernoj medicini. Međutim, nijedna od nedavnih opsežnih studija nije pokazala prednosti normalizacije hemoglobina u usporedbi s postojećim preporukama za djelomičnu korekciju anemije do subnormalnih vrijednosti u populaciji dijalize ili u bolesnika u ranijim stadijima CKD. Jedna od prvih negativnih tragova u ovoj seriji bila je kanadska studija Foley i sur. [14], u kojoj pacijenti koji su već na dijalizi, normalizacija hemoglobina nije dovela do regresije postojeće hipertrofije miokarda lijeve klijetke (MMLV) ili obrnutog razvoja njene dilatacije; međutim, spriječen je razvoj LV de novo dilatacije. Osim toga, bolesnici s potpunijom korekcijom hemoglobina pokazali su poboljšanje kvalitete života. U drugoj studiji, koja je uključivala oko 600 bolesnika koji su započeli dijalizu, iz Kanade i nekih europskih zemalja koji nisu imali simptome bolesti srca ili LV dilatacije, normalizacija hemoglobina nije imala učinka na parametre intrakardijalne hemodinamike, kao i na razvoj zatajenja srca. Učestalost smrtnih slučajeva i nuspojava nije se značajno razlikovala, dok su bolesnici s “normalnim” hemoglobinom (13,5–14,5 g / dL) bili značajno stariji. Kvaliteta života u skupini s višim hemoglobinom pokazala se višom na ljestvici "vitalnosti" upitnika SF-36 [20]. U bolesnika s predializom u IV stadiju CKD, nedavno objavljena španjolska studija pokazala je poboljšanje indeksa LV u bolesnika s početno vrlo niskim vrijednostima hemoglobina (13,3 g / dl ne dovodi do smanjenja smrtnosti u usporedbi s 12,0 g / dl kao na dijalizi, Rizik od razvoja CRF-a u završnom stadiju (ESRD) i ranijeg početka dijalize, kao i broj nuspojava, nije se značajno razlikovao, osim za značajno veći rizik od konvulzivnih napadaja (RR 5.25, 95% CI 1.13 - 24.34) i više. nizak rizik od razvoja hipertenzije (RR 0,50, 95% CI 0,33 - 0,76) u skupini s subnormalnim razinama hemoglobina (12,0 g / dL) Nema značajne razlike u učestalosti tromboze vaskularnog pristupa između dviju skupina. nedovoljno, a preporučljivo je nastaviti istraživanje o ovom problemu. Potrebne su nam velike, pažljivo planirane, kvalitetne studije, usredotočene i na krajnje točke (smrtnost, potrebu za pokretanjem dijalize, glavne nuspojave), i na ishode prema autoru pregleda (na primjer, napadajima ili kvaliteti života). Posebno je zanimljiv problem korekcije anemije u bolesnika sa šećernom bolešću i oštećenjem bubrega, kod kojih je rizik od kardiovaskularnih komplikacija čak i veći nego kod bolesnika s CKD bez dijabetesa. DN je danas postao prvi u svijetu među uzrocima razvoja ESRD-a [22]. Od posebnog interesa za ovaj problem su publikacije u kojima korekcija anemije s rhEPO pripravcima može spriječiti ili ublažiti tijek kasnih komplikacija šećerne bolesti (retinopatija, dijabetička polineuropatija, dijabetička stopala) [24]. S druge strane, za bolesnike s dijabetesom utvrđena su ograničenja gornje razine korekcije hemoglobina zbog rizika od hipertenzije i drugih kardiovaskularnih komplikacija. Studija ACORD o ranoj korekciji anemije u bolesnika s DN s epoetinom-beta nije pokazala regresiju hipertrofije miokarda u skupini bolesnika s višim razinama hemoglobina, ali je pokazala da je viša razina hemoglobina povezana s višom kvalitetom života. Važno je napomenuti da je u sekundarnoj analizi u podskupini bolesnika s visokim indeksom miokardnog miokardijalnog miokarda (LVMP) značajno smanjenje miokardijalne mase bilo iu skupini s subnormalnom razinom hemoglobina (razina hemoglobina dosegla 12,1 g / dL) i sa svojom većom vrijednosti (13,5 g / dl) [22]. Stalno kontrolirana studija o ranoj korekciji anemije u bolesnika s DN darbopoetin alfa (TREAT) trebala bi odgovoriti na pitanje koliko su više razine hemoglobina u bolesnika s dijabetesom opravdane u odnosu na današnje subnormalne razine. Ne manje zainteresirani, očekuju se rezultati IRIDIEM-ove studije u kojoj se planira usporediti razlike u ishodima liječenja između trenutne prakse liječenja bolesnika s DN i individualno prilagođenog plana liječenja koji uzima u obzir čimbenike rizika razvijene na temelju dostupnih preporuka o kardio i renoprotektivi sa stajališta medicine utemeljene na dokazima. U studiju se planira uključiti više od 2500 bolesnika sa šećernom bolešću tipa I i II iznad 60 godina starosti, s trajanjem bolesti najmanje 5 godina. U prvoj fazi planira se provesti sveobuhvatnu farmako-epidemiološku studiju s definicijom faktora rizika za svakog pacijenta [22].

Izgledi za liječenje anemije u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega. U proteklih 1-2 godine u Rusiji su registrirani novi generički pripravci epoetina alfa i epoetina beta. U narednim godinama taj će se trend vjerojatno nastaviti. Uz pojedinačne prednosti pojave generičkih lijekova (niska cijena, dostupnost), medicinski radnici ne mogu pomoći, nego se brinuti o sigurnosti njihove uporabe. Problem je u tome što su biotehnološki lijekovi vrlo teško reproducirati potpuno bioekvivalentno. Neizbježne razlike u tehnologiji njihove proizvodnje, najmanji poremećaj u logistici (transport, skladištenje) mogu promijeniti imunogenost EPO preparata, koji je, kao što je već poznato, prepun ozbiljnih nuspojava i komplikacija, uključujući potpunu aplaziju crvene koštane srži (PRCA) [21], Nije slučajno da se od 2006. godine sve europske generičke pripreme EPO-a podvrgnu punom ciklusu kliničkih ispitivanja prije registracije, uključujući farmakokinetičke studije na volonterima i najmanje dvije prospektivne, randomizirane, placebom kontrolirane studije s intravenskim i subkutanim načinom primjene. 6 mjeseci i naknadna analiza podataka o imunogenosti tijekom 12 mjeseci [15].

Kako bi se razvile prikladnije sheme davanja lijekova za pacijente i usklađenost s pacijentima, stvoreni su novi CE i nastavljaju se stvarati, dopuštajući im da se primjenjuju rjeđe od postojećih rHEPO lijekova. Jedan od tih lijekova je EPO lijek druge generacije Aranesp (generički naziv darbopoetin alfa), za koji se očekuje da će biti registriran u Rusiji ove godine. Darbopoetin alfa molekula sadrži 2 dodatna N-vezana ugljikohidratna lanca, koji daju njegovoj molekuli veću metaboličku stabilnost in vivo. Farmakokinetika lijeka omogućuje vam da je unesete 1 put u 2 tjedna bolesnika kako u RRT tako iu predijaliznom razdoblju. Još više obećava upotreba SSE treće generacije, lijek CERA, produženi aktivator eritropoetinskih receptora. CERA ima veliki polimerni lanac u strukturi njegove molekule, što uzrokuje razlike u farmakokinetici i njenoj interakciji s EPO receptorima. Koristi CERA-e uključuju ne samo dulji poluživot, mnogo puta veći od svih trenutno dostupnih SSE-a, što vam omogućuje da unosite lijek ne više od 1 puta mjesečno, već i stabilnost hematopoetskog učinka, što pak omogućuje znatno rjeđe podešavanje njegove doze. u fazi korekcije i terapijom održavanja. Registracija CERA u Rusiji (trgovačko ime Mircera) očekuje se sljedeće godine. EPO-mimetici, kemijski sintetizirani peptidi, koji imaju sposobnost stimuliranja eritroidnih receptora, pripadaju novoj klasi SSE-ova. Jedan od prvih lijekova ove klase, Hematid, uspješno je završio II. Fazu kliničkih ispitivanja. Pokrenuta su klinička ispitivanja stabilizatora HIF molekule u obliku oralne pripreme. Njegov mehanizam djelovanja je inhibirati enzim prolil hidralazu, koji cijepa molekulu ovog faktora, što u konačnici dovodi do aktivacije ekspresije EPO gena.

Tako se u bliskoj budućnosti očekuje pojavljivanje nove generacije stimulansa eritropoeze, s još većom pogodnošću korištenja za pacijente i medicinsko osoblje.

V. Yu Shilo, kandidat medicinskih znanosti
N. N. Khasabov, kandidat medicinskih znanosti
Centar za dijalizu u Gradskoj kliničkoj bolnici br. 20, Zavod za nefrologiju i hemodijalizu RMAPO, Moskva