Plazmafereza u liječenju antifosfolipidnog sindroma

Infekcija

Razvoj mnogih bolesti povezan je s različitim autoimunim procesima, uključujući veliku skupinu antifosfolipidnih antitijela. Mnoge vaskularne bolesti, rani srčani udari i moždani udar, plućna embolija, ovise o njima. Osim toga, česte su i komplikacije tijekom trudnoće s uobičajenim pobačajima. U svim tim slučajevima standardna medicinska terapija ne osigurava uvijek uspjeh. Istodobno, tečajevi plazmafereze su najčešće patogenetski.

Ključne riječi: antifosfolipidni sindrom, srčani udar, moždani udar, plućna tromboembolija, uobičajeni pobačaj.

PLASMAFERIZA U TRETMANU ANTOPOSFOLIPIDNOG SINDROMA

Državno medicinsko sveučilište Sveti Pavlov u St. Petersburg, Rusija.

Velika skupina antifosfolipidnih antitijela povezana je s različitim autoimunim procesima. Ovisi o njima, mnoge bolesti srca, rani srčani udar i plućnu emboliju. Osim toga, često su i komplikacije kod ponavljajućeg pobačaja. U svim tim slučajevima standardna medicinska terapija nije uvijek osigurala uspjeh. Najčešće patogenetski indicirani su tijekovi plazmafereze.

Ključne riječi: antifosfolipidni sindrom, srčani udar, moždani udar, plućna embolija, ponovni pobačaj.

1. Antifosfolipidni sindrom u somatskoj praksi.

U novije vrijeme zanimanje za ovu autoimunu vaskularnu patologiju očituje se razvojem rekurentne tromboze u venskim i arterijskim sustavima različitih organa [SinescuC. i sur., 2011]. Učestalost plućne embolije kao posljedica duboke venske tromboze doseže 500.000 slučajeva godišnje, od kojih je većina smrtonosna. Podmuklost ovih komplikacija leži u njihovom gotovo potpuno asimptomatskom protoku sve do trenutka tromboembolije u 50% bolesnika [LiebowitzR.S., 1998]. Duboka venska tromboza često (do 29%) nastaje nakon kirurških zahvata, a nakon operacija zloćudnih neoplazmi njihova učestalost doseže 66% [Saveliev V.S. et al, 2000].

Najčešće je to antifosfolipidni sindrom koji je prvi opisao G.R.V.Hughes 1983. godine. Antifosfolipidna antitijela su heterogena skupina protutijela s različitim svojstvima, uključujući ona specifična za različite fosfolipidne proteine, kao i reagiraju s fosfolipidnim molekulama. Glavni proteini broje se kao antigeni - b2-glikoprotein I, protrombin, protein C, protein S, kininogen, aneksin V. U patogenezu antifosfolipidnog sindroma uključeni su različiti mehanizmi, uključujući djelovanje antifosfolipidnih autoantitijela na sustav C-proteina i antitrombin III, kao i trombocite, endotelne stanice i monocite [Carreras] ForastieroR., 1996; Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., 2003].

Konkretno, ta antitijela ometaju interakciju trombocita s vaskularnim endotelom [SallahS., 1997]. Eksperimentalno je dokazano da antitijela izolirana od pacijenata s antifosfolipidnim sindromom vežu fosfolipide i b.2-glikoproteina I staničnih membrana vaskularnih endotelnih i trombocitnih stanica, što dovodi do njihove aktivacije i predispozicije za kasniju trombozu na mjestu takvog izlaganja [PierangeliS.S. i sur., 1999]. Povećanje sadržaja autoantitijela na ANCA antigen, komponentu citoplazme neutrofila i stanica vaskularnog endotela, pridonosi razvoju različitih tipova vaskulopatija s povećanom sklonošću vaskularnoj trombozi [Poletaev AB, 2010].

Endotelne stanice igraju središnju ulogu u sprečavanju neželjene aktivacije kaskade koagulacije u intaktnim krvnim žilama. Antifosfolipidna antitijela seruma pacijenata sa sistemskim lupus eritematozom u prisustvu malih doza TNF-a stimuliraju prokoagulantnu aktivnost kulture endotelnih stanica [KandiahD.A. i sur., 1998]. Oštećenje endotela doprinosi oslobađanju u velikim količinama von Willebrandovog faktora i fibronektina, koji, istovremeno smanjujući aktivnost prirodnog antikoagulantnog antitrombina III, također pridonosi hiperkoagulaciji [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 1999]. Oštar porast faktora VIII i Willebranda u slučaju raširene venske tromboze također su zabilježili S.A. Vasilyev i sur. (2001).

Zbog toga postoje mnoge veze između ovih autoantitijela i poremećaja hemokagulacije, uključujući učinak na ko-faktor,2-glikoprotein I, koji regulira procese zgrušavanja krvi. Priroda takvih veza nije jasna, ali je njihov utjecaj na imuno-ovisne mehanizme koagulacije očigledan. Takvi pacijenti imaju veći rizik od tromboze i njihovog ponovnog pojavljivanja.

Najopasnija tromboza cerebralnih žila s pojavom moždanog udara [TanneD. i sur., 1999]. U 25% mladih bolesnika s moždanim udarom mogu se otkriti antikardiolipinska antitijela [D'OlhaberriaqueL. i sur., 1998; GlueckC.J. i sur., 1999]. Ne možemo isključiti činjenicu da se neke manifestacije migrene mogu objasniti vaskularnim poremećajima iz istih razloga. Konkretno, mogu se pojaviti ponavljajuće epizode prolaznih ishemijskih cerebralnih poremećaja, popraćenih glavoboljama [AtanassovaP.A., 2007]. Postoji moguća povezanost između antifosfolipidnog sindroma i amiloidnog taloženja u zidovima cerebralnih žila, s lokalnim slabljenjem njihovih mehaničkih svojstava do ruptura, koje su uzroci hemoragijskih uvreda u 10-15% slučajeva [GreenbergS.M., HymanB.T., 1997].

Dob početka moždane ishemije, povezana s prisutnošću antifosfolipidnih antitijela, smatra se desetljeća mlađe od populacije s tipičnom cerebralnom ishemijom. Možda razvoj i venska sinusna tromboza. Ne možemo isključiti vezu demencije s vaskularnim poremećajima uzrokovanim antifosfolipidnim antitijelima. Isto vrijedi i za slučajeve kasnog početka epilepsije, što još jednom naglašava potrebu za imunološkim pregledom takvih bolesnika s neurološkim simptomima, osobito u mladoj dobi [Dorofeev AE, 2004]. Opisani su neurološki poremećaji na pozadini povišene razine antikardiolipinskih antitijela koja nisu popraćena vidljivim vaskularnim lezijama [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Neki psihijatrijski poremećaji također mogu biti povezani s antifosfolipipidnim sindromom [RazaH. i sur., 2008].

Antifosfolipidna antitijela mogu uzrokovati koronarnu bolest srca i infarkt miokarda, oštećenje jetre [Nasonov Ye.L. et al., 1995; Konyaev B.V., 1997; Krnie-barries. i sur., 1997]. Istovremeno, infarkt miokarda uslijed oštećenja koronarnih žila i koagulopatije na pozadini poremećaja metabolizma lipida i hiperkolesterolemije može se pojaviti i kod mladih ljudi [Karpov Yu.A. et al., 1995]. Opisan je i razvoj infarkta miokarda i tijekom trudnoće kod žena s antifosfolipidnim sindromom, koje su uzrokovale uobičajene pobačaje, iako imunizacija fetalnim antigenom nije isključena [HouckP.D. i sur., 2012]. Otkrivena su anti-kardiolipinska antitijela više od 70% bolesnika s koronarnom bolešću u mladoj dobi.

Učinak antifosfolipidnih antitijela na b2-glikoprotein I, koji je anti-aterogeni faktor, može igrati dodatnu ulogu u stimuliranju ateroskleroze u antifosfolipidnom sindromu [HasunudaY. i sur., 1997]. Bolesnici s antifosfolipidnim sindromom imaju veću sklonost aterogeniji [AmesP. i sur., 2004; MargaritaA. i sur., 2007]. Oksidacija proteina plazme i oksidacijsko oštećenje endotela smanjuje fiziološku antikoagulantnu funkciju endotela [VaaralaO., 1997]. Antiprotrombinska antitijela povećavaju rizik od infarkta miokarda i antitijela protiv b2-glikoprotein I doprinosi povećanju agregacije trombocita. Moguće je da antifosfolipidna antitijela nastaju kao rezultat sustavnog arterijskog upalnog procesa i da su dio autoimunog odgovora na pojavu različitih antigena modificiranih aterosklerotskim vaskularnim zidom [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 2003].

Tromboza u bolesnika s sistemskim eritematoznim lupusom također je povezana s antifosfolipidnim antitijelima, s protutijelima na b.2-Glikoprotein I značajno je češće povezan s takvim kliničkim manifestacijama antifosfolipidnog sindroma nego antitijelo anti-kardiolipina [Gomez-PachecoL. i sur., 1999]. Antiprotrombinska autoantitijela, čak i bez drugih antifosfolipidnih antitijela, mogu biti odgovorna za razvoj tromboze portne vene [BarcatD. i sur., 1999].

Dolazi do vaskularne tromboze i bubreg - trombotička mikroangiopatija [SharmaR.K. i sur., 2011]. Glomerularna kapilarna tromboza ulazi u glomerulosklerozu s kroničnim zatajenjem bubrega. Možda razvoj i nefrotski sindrom.

Slični procesi u jetri doprinose razvoju Badda-Chiari sindrom - tromboza jetre u jetri s hepatomegalijom, ascitesom, kongestijom u jetrenim sinusima, hepatocelularnom nekrozom i naknadnom fibrozom. Ništa manje opasna je tromboza. krvne žile, arterije i vene, praćene katastrofalnim komplikacijama. Ishemijska neuropatija optičkog živca i okluzija retinalne žile također može biti posljedica antifosfolipidnog sindroma [SuvajacG. i sur., 2007; UtzV.M., TangJ., 2011].

Povećanje razine antifosfolipidnih antitijela može se primijetiti i kod pacijenata oboljelih od raka, sve do razvoja znakova multiorganskog neuspjeha s visokom bolničkom smrtnošću do 72% [SalluhJ. i sur., 2009].

U nekim slučajevima, katastrofični antifosfolipidni sindrom, koji je prvi opisao RAAsherson 1992. godine, može se razviti kada se krvne žile u mnogim organima javljaju u kratkom vremenskom razdoblju - od nekoliko sati do nekoliko dana, što dovodi do akutnog respiratornog distresnog sindroma, oštećenja CNS-a, infarkta miokarda i crijeva. s razvojem teškog poremećaja više organa i smrti [Reshetnyak TM, 2002; Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., 2003; BucciarelliS. et al. 2006; CerveraR., 2010]. Korištenjem plazmafereze na pozadini glukokortikoida i heparina niske molekularne mase moguće je zaustaviti tako tešku komplikaciju [UthmanI. i sur., 2005; FurmańczykA., Etal., 2009].

Odvojeno istaknuti Sneddonov sindrom, koji je također karakteriziran ishemijskim moždanim udarom, perifernom trombozom sa specifičnim manifestacijama - koža mesh livedo - Tromboza malih kožnih žila, koja se širi u obliku retikuluma na površini kože, najčešće donjih ekstremiteta. Histološkim pregledom utvrđena je neinflamatorna tromboza malih arterija i vena kože i potkožnog tkiva. Cerebralne manifestacije karakteriziraju glavobolje, fokalni neurološki simptomi, progresivna demencija [SneddonI.B., 1965]. Kožne manifestacije mogu biti prvi simptomi antifosfolipidnog sindroma. 37% tih bolesnika dalje razvija sistemsku trombozu. U isto vrijeme, zajedno s lupus antikoagulantom i antitijelima na kardiolipin, također su otkrivena antitijela na vaskularni endotelij [Kalashnikova LA et al, 1996].

Antifosfolipidni sindrom može biti primarni ili sekundarni, kombiniran sa sistemskim eritematozom lupusa, Raynaudovim fenomenom, Behcetovim i Sjogrenovim sindromima, uveitisom i iridociklitisom, kao i malignim neoplazmama. Budući da je jedno od antifosfolipidnih antitijela lupus antikoagulant, nije iznenađujuće da su bolesnici s sistemskim eritematozom lupusa skloni trombotskim komplikacijama koje se javljaju čak i kod djece u 17% slučajeva [BerubeC. i sur., 1998]. Glavne manifestacije su trombotske lezije glomerularnih žila (neinflamatorna renalna mikroangiopatija", Lupus angiitis ili vaskulitis) s hiperplazijom vaskularne intime, koja dovodi do hipertenzije s antifosfolipidnim sindromom. Česte pridružene lezije valvularnog aparata srca i lezije perifernih krvnih žila tipa Raynaudove pojave [Nasonov EL et al, 1996].

Antifosfolipidna antitijela utječu na fosfolipide membrane trombocita uz pobuđivanje njihove agregacije, što dovodi do trombocitopenije i pokretanja mehanizama razvoja DIC. S druge strane, ta antitijela djeluju na fosfolipide staničnih membrana. vaskularni endotel, doprinose njihovom uništenju i trombozi. Osim toga, aktivatori plazminogena su inhibirani [FeldmanE., LevinS.R., 1995]. Prvi znak antifosfolipidnog sindroma je neobjašnjivo povećanje vremena aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena, što zahtijeva dublje istraživanje, koje također može otkriti povećanje sadržaja antikardiolipinskih antitijela, što je, naravno, osjetljiviji i specifičniji test ove patologije [WilsonW.A., GharaviA.E., 1997].

Stoga, među terapijskim mjerama dominiraju metode utjecaja na mehanizme koagulacije. Upotrebljavaju se antikoagulansi kao heparin, acetilsalicilna kiselina (sredstvo koje smanjuje agregacijsku sposobnost trombocita), tiklopidin, dipiridamol. Međutim, slučajevi progresije tromboze s razvojem gangrene ekstremiteta na pozadini uporabe heparina ili varfarina, što je povezano s razvojem heparinska inducirana trombocitopenija (u 1-3% slučajeva) približno petog dana terapije heparinom.

Aktivacija trombocita pod utjecajem heparina dovodi do stvaranja heparin-ovisnih IgG antitijela s oštećenjem krvožilnog zida i arterija i vena, a tromboza malih žila razvija se s pojavom površinske nekroze kože [RaskobG.E., GeorgeJ.N., 1997; WarkentinT.E. i sur., 1997]. U proteklih 50 godina, heparin se naširoko koristi u liječenju plućne embolije i koronarne tromboze kod ishemijske bolesti srca i za druge indikacije, ali gore navedene činjenice zahtijevaju oprez kod propisivanja heparina, osobito u slučajevima antifosfolipidnog sindroma.

U novije vrijeme, lijekovi niskog molekularnog heparina (dalteparinsodium, enoxaparinsodium), kojima se pacijenti daju subkutano dva puta dnevno s malo ili bez laboratorijske kontrole, sve se više koriste [HarrisonL. i sur., 1998]. Ovi lijekovi ne uzrokuju tešku trombocitopeniju i stoga su sigurniji, uključujući i za vlastitu uporabu u kući [LiebowitzR.S., 1998].

Trombotske komplikacije u antifosfolipidnom sindromu stimulirane su aktivacijom lipidne peroksidacije, što se očituje u povećanju izoprostanata (markeri oksidativnog stresa). Stoga je uzimanje antioksidanata također opravdano [Praticò D. etal., 1999].

Ipak, s obzirom na autoimunu prirodu bolesti, plazmafereza je najviše patogenetski opravdana, uklanjajući do 3,8 litara plazme po tijeku, što smanjuje učestalost recidiva tromboze [Barkagan Z.S. et al, 1999]. AP Elchaninov i sur. (1999; 2003) u 41 bolesnika s akutnim središnjim neuroishemijskim procesima na pozadini identificiranih znakova antifosfolipidnog sindroma, bržom regresijom dirigentskih i cerebralnih poremećaja postignuta je plazmafereza u usporedbi s kontrolnom skupinom bolesnika liječenih samo instenon. Plazmafereza je također uspješno korištena za ublažavanje cerebelarne ataksije u pozadini antifosfolipidnog sindroma [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Plazmafereza je bila učinkovita u liječenju uobičajene tromboze u odnosu na povišene razine antikoagulansa lupusa, kao i faktor VIII i von Willebrandov faktor [Vasiliev S.A. i sur., 2001]. Plazmafereza je posebno indicirana u katastrofalnom tijeku antifosfolipidnog sindroma s multiorganskim poremećajem [Makatsaria AD et al., 1999; Reshetnyak TM, 2002; Kalinina I.I. i sur., 2007; TsagalisG. i sur., 2010].

Mora se pretpostaviti da u slučajevima plućne tromboembolije, osobito u kroničnom tijeku ponavljajućih takvih epizoda, nije toliko bitna tromboembolija kao insituralna plućna tromboza s progresijom plućne hipertenzije. U ovom slučaju, primarni čimbenik je oštećenje vaskularnog endotela, što nadalje može dovesti do stvaranja tromba na takvim mjestima. U ovom slučaju, plazmafereza je patogenetski opravdaniji od antikoagulantne terapije, jer može spriječiti takve osnovni vaskularna oštećenja. I ova taktika je potvrđena.

Dakle, B. B. Orel et al. (2003) izvještavaju o upotrebi plazmafereze u bolesnika s akutnom plućnom tromboembolizmom s subtotalnom (više od 90%) trombozom donje šuplje vene, koja je podvrgnuta 29 (.) Postupcima za plazmaferezu (10 bolesnica, 19 ambulantno). Nakon tretmana normalizirane su razine faktora VIII i W, sadržaj fibrinogena. Relaps tromboze nije uočen tijekom 13 mjeseci. Sličan pozitivan rezultat plazmafereze u bolesnika s plućnom tromboembolijom u odnosu na trombozu uobičajenih jugularnih, subklavijskih i drugih vena opisao je V.Ya Rudakova i sur. (2003). Primjena plazmafereze omogućila je rekanalizaciju prethodno tromboznih vena donjih ekstremiteta s obnovom mikrocirkulacije u plućima nakon plućne embolije [Volkova L.M., 2008].

S. Otsudoi i sur. (2002) naveli su slučaj kada upotreba varfarina s prednizolonom nije bila u stanju zaustaviti simptome APL i tek nakon kaskadnog plazmafereze došlo je do smanjenja titra antitijela na beta2-glikoprotein 1 i anti-kardiolipin IgG antitijela.

2. Antifosfolipidni sindrom u opstetriciji.

Osim tromboze dubokih vena, zabilježeni su i spontani pobačaj (uobičajeni pobačaj„).

Problem pobačaja jedan je od najhitnijih problema opstetricije. Njegova učestalost je 15-20% svih slučajeva trudnoće, a učestalost neplodnosti - u 5-11% brakova [Konkov DG i sur., 2008]. 30-40% njih ima pobačaje “neobjašnjene” [KuttehW.H. i sur., 1999].

Među uzrocima pobačaja, antifosfolipidna autoantitijela (AFA) igraju značajnu ulogu. Njihova povezanost s uobičajenim spontanim pobačajima, intrauterinim rastom fetusa, „propuštenim pobačajima“, preeklampsijom, trombocitopenijom [Khizroeva D.Kh. et al, 2003]. APA najčešće uključuju dva tipa autoantitijela - antikardiolipin i lupus antikoagulant. Oni se nalaze u oko 2% žena s normalnom trudnoćom. Istovremeno, u trudnica s preeklampsijom dolazi do učestalosti antifosfolipidnih antitijela 63,5% [Ponomareva I.V. et al., 2000], te uz kombinaciju intrauterinog zaostajanja u rastu i hipertenzivnih poremećaja u trudnica, ova učestalost doseže 90% [Chaika V.K., Demina N.N., 2004].

Neorganska-specifična autoantitijela, a posebno AFA, jedan su od uzroka uobičajenih pobačaja. Imunopatogenetski mehanizam koji dovodi do ranog pobačaja u bolesnika s AFA može se odrediti uteroplacentalnom trombozom i vazokonstrikcijom zbog povezanosti antitijela s fosfolipidnom membranom i endotelnih stanica i trombocita. To smanjuje proizvodnju prostaciklina endotelnim stanicama, povećava proizvodnju tromboksana trombocitima, smanjuje aktivnost C-proteina, koji je fiziološki antikoagulant koji inaktivira prokoagulante - faktor Va i VIIIa [KuttehW.H. i sur., 1999]. To dovodi do nestabilnosti membrane, povećane agregacije trombocita i inhibicije sinteze endotelnog prostaciklina. Osim toga, postupak može uzrokovati inhibiciju prekalikreina i oslobađanje endotelnog plazminogena. To također može utjecati na proces implantacije embrija na endometrij.

N. Gleicher i sur. (1994) također su istraživali vezu između neobjašnjive neplodnosti i pobačaja s autoimunim poremećajima. Autoantitijela kao što su lupus antikoagulant, antitijela na kardiolipin, fosfatidilserin, fosfatidil etanolamin, histoni, DNA, polinozin i polidioksitimidilne kiseline nađena su u 88% bolesnika s neplodnošću, au 70,8% s pobačajima. Prijavili su neuobičajenu učestalost gamopatija (IgM tip) u 38,5% odnosno 45,8% tih bolesnika. Zaključili su da neki pacijenti s neobjašnjivom neplodnošću i pobačajima pate od poliklonske aktivacije B-limfocita i time potvrđuju uzročnu vezu autoimunih poremećaja s ovom porodiljskom patologijom. Čak iu slučajevima kada se autoantitijela ne mogu odrediti iz bilo kojeg razloga, povišena razina CEC-a za 1,5–2 puta može indirektno ukazati na autoimunu prirodu “neobjašnjive” neplodnosti [Lubyanaya S.S. i sur., 2006].

Mnogi istraživači vjeruju da su antitijela na β2-glikoprotein I u nastanku trombofilije vodeća [Sidelnikova V.M., 2005]. U isto vrijeme, preeklampsija je najčešća i teža [Elskaya S.N., 2006]. R.Roubey (2006) smatra da je otkrivanje antitijela na β2-glikoprotein I najpouzdaniji i najraniji pokazatelj prisutnosti antifosfolipidnog sindroma.

Obično se vjeruje da su spontani pobačaji u prvom tromjesečju trudnoće rezultat kromosomskih abnormalnosti. Međutim, oštećenje fosfolipidnih membrana stanica trofoblastnog vilusa antifosfolipidnim antitijelima „otvara“ ih učincima majčinih citotoksičnih imunoloških stanica već u prvom tromjesečju, do 8. tjedna trudnoće [HasegavaI. i sur., 1990]. Cirkulacija antifosfolipidnih antitijela češće je otkrivena u skupini ranih pobačaja u 43,1% bolesnika, pa čak iu skupini ranih pred-embrionalnih gubitaka (35,7%) nego u skupini kasnih pobačaja (22,4%). Karakteristično je da je većina tih žena u početku liječena zbog neplodnosti, dok ih je 15% ponovilo pokušaje in vitro oplodnje [Makatsariya AD i sur., 2005].

Kliničke studije su pokazale da s ranim pobačajima, razlozi nisu bili anti-kardiolipin i antifosfatidilserin, nego antifosfatidil-etanolamin antitijela. Fosfatidiletanolamin je jedna od glavnih komponenti perifernih i unutarnjih slojeva stanične membrane. Međutim, ta specifična antitijela doprinose ne toliko izravnom oštećenju fosfatidiletanolamina, koliko oštećenja visokomolekularnog kininogena, faktora XI ili prekalikreina. Dok kininogen-ovisna antifosfatidiletanolaminska antitijela stimuliraju trombinom induciranu agregaciju trombocita [SugiT. i sur., 1999].

Histološki se otkrivaju značajni znaci periorvaskularne tromboze, desolacija krvnih žila terminalnih resica, njihova kronična upala. Osim tromboze, otkrivena su i krvarenja u intervilnim prostorima, retroplacentalna hematoma, opsežni srčani udar i nekroza posteljice [Chaika V.K., Demina N.N., 2004]. To dovodi do rane tromboze uteroplacentalnih žila s poremećajima u prehrani i smrću embrija.

Osim toga, oštećenja receptora endotelnih stanica i trofoblastne funkcije, kao i učinci intrauterinskih autoantitijela koji utječu na fetalni razvoj fetusa i uzrokuju ponovljene neuspješne implantacije koje se ne mogu opravdano tumačiti kao sterilnost, imaju učinak [BirkenfeldA., MukaidaT. i sur., 1994]. Osim kršenja opskrbe krvlju i prehrane fetusa, može doći do izravnih učinaka antifosfolipidnih autoantitijela. Tako su L.F.Akanli i suradnici (1998) opisali 5 slučajeva moždanog infarkta u novorođenčadi čije su majke imale povećanu koncentraciju antikardiolipinskih antitijela.

Antifosfolipidna antitijela mogu se vezati za stanice trofoblasta i oštetiti ih kršenjem placentarne barijere, koja postaje prohodna za CIC, viruse, bakterije, auto- i izoimune protutijela. Antifosfolipidna antitijela pripadaju skupini IgG-globulina i prelaze posteljicu, a imaju isti učinak na fetus kao i na majčino tijelo [Sidelnikova V.M., 2005]. Transplacentni prijenos majčinih antitijela na fetus može uzrokovati vaskularnu trombozu bilo kojeg mjesta, uključujući aortu, bubrežnu arteriju, cerebralne arterije i superiorni sagitalni sinus, u sustavu portala. U ovom slučaju, antifosfolipidna antitijela u krvi novorođenčeta mogu biti odgođena za razdoblje od 3-6 mjeseci. S druge strane, fetalni antigeni fetusa mogu prodrijeti kroz oštećenu placentarnu barijeru u "suprotnom" smjeru, što potiče senzibilizaciju majke s proizvodnjom fetalnih antitijela, što dodatno pogoršava razvoj fetusa. [V. Chaika, T. N. Demina, 2004].

Površina apikalne membrane resica placente, koja je okrenuta prema intervillnoj cirkulaciji maternice, normalno je prekrivena posebnim antikoagulantnim proteinom, aneksinom-V. Pri proučavanju ovih resica u posteljici, ekstrahiranim u carskom rezu, J.H.Rand et al. (1997) otkrili su da su pacijenti s antifosfolipidnim sindromom aneksin-V značajno manji nego u zdravih žena. Pri inkubaciji kulture tkiva placentalnih resica normalnih placenata s antifosfolipidnim IgG tijekom 24 sata, utvrđeno je značajno smanjenje razine ovog apikalnog aneksina-V. Dodatno, supresija proliferacije endotelnih stanica ljudske umbilikalne vene u staničnoj kulturi koja sadrži anti-kardiolipinska antitijela [ArakawaM. i sur., 1999].

Moguća blokada aneksin V specifičnih anti-annexin-V antitijela, koja su opisana u vezi s uobičajenim pobačajima i sistemskim eritematoznim lupusom. Ta antitijela mogu promicati prijelaz anionskih fosfolipida iz unutarnje u vanjsku membranu membrana i promicati apoptozu endotelnih stanica vene pupčane vrpce. Kada se to dogodi, otpuštanje prokoagulantnog fosfolipida - fosfatidilserina na površinu membrane [ChengH.-M., 1997]. Takva "eksternalizacija" fosfatidilserina nakon aktivacije trombocita i makrofaga dovodi do aktivacije na njihovoj površini faktora zgrušavanja X i V, kao i protrombina [VogtE. i sur., 1997].

Uklanjanje aneksina V pod utjecajem antifosfolipidnih antitijela s površine trofoblasta čini ga prokoagulantnim. Osim toga, inhibiraju stvaranje sincitiuma, proizvodnju hormona i decidualnu invaziju. Kao rezultat, formira se placentna insuficijencija, što dovodi do prestanka fetalnog razvoja, preeklampsije i pobačaja [RoteN.S., 1997; Rogachevsky O.V. i sur., 2005]. S antifosfolipidnim sindromom, prijevremeni trudovi se promatraju 2,5 puta češće, 3 puta češće se uočava pothranjenost novorođenčeta i svi slučajevi pothranjenosti 3. stupnja [Ponomareva I.V. et al, 2000].

Antifosfolipidni sindrom predisponira tešku preeklampsiju [RomanoG. i sur., 2007]. Osim toga, moguć je razvoj takozvanog katastrofičnog antifosfolipidnog sindroma s teškim progresivnim višestrukim neuspjehom [Makatsaria AD, et al., 2003]. U preeklampsiji u odnosu na antifosfolipidni sindrom u 71,5% slučajeva zabilježeni su znakovi placentne insuficijencije s intrauterinim zaostajanjem rasta [Elskaya S.N., 2009].

Neuspjesi s implantacijom in vitro oplođenih embrija B.Fisch et al. (1991) objasnili su mogući učinak hiperstimulacije jajnika - stimulirajući učinak visokih doza estrogena na razvoj autoantitijela. Utvrdili su razinu APA tijekom rane folikularne faze tijekom očekivanog vrhunca razine E2 i 14 dana nakon preuzimanja jaja. No ovi nalazi također pokazuju visoku početnu razinu AFA čak i prije liječenja.

Budući da u patogenezi komplikacija trudnoće s antifosfolipidnim sindromom, hiperkoagulacija igra određenu ulogu, antikoagulanti i disagreganti se aktivno koriste na pozadini kortikosteroida [Sapina TE, Mishchenko A.L., 1999]. Međutim, konvencionalna terapija za suzbijanje imunološke reaktivnosti s kortikosteroidima i korekcija poremećaja hemostaze s antikoagulansima i antiplateletnim agensima nije uvijek učinkovita i prepuna je pogoršanja kroničnog endometritisa s rizikom od intrauterine infekcije fetusa. Nadalje, postoje dokazi da glukokortikoidi primijenjeni na trudnicu mogu pridonijeti zaostajanju rasta i razvoju fetusa, što je također potvrđeno u posebnim pokusima na životinjama [JobeA.H. i sur., 1998].

Osim rizika od uobičajenih pobačaja, antifosfolipidni sindrom može biti popraćen plućnom tromboembolijom s razvojem dubokih venskih tromboflebitisa donjih ekstremiteta i zdjelice, čija je učestalost od 1,5 do 2,7 na 1000 trudnica i od 2,8 do 18,3% u struktura smrtnosti majki [Makarov OV et al, 1999].

C. A. Laskin i sur. (1997) pokušali su koristiti prednizon i acetilsalicilnu kiselinu u trudnica s AFA i nisu postigli uspjeh, budući da se učestalost rađanja žive djece nije statistički značajno povećala, ali je preuranjena u glavnoj skupini bila 62% u usporedbi s 17% u kontrolnoj skupini. Osim toga, postoje informacije o učincima aspirina na fetus, uzrokujući hemoragijska stanja u novorođenčadi. Štoviše, arterijska hipertenzija (13% u odnosu na 5%) i dijabetes melitus (15% u odnosu na 5% u kontrolnoj skupini) razvili su se češće.

S. Cowchock (1997), ostavljajući mogućnost korištenja heparina u prisustvu znakova tromboze, zahtijevao je oprez u primjeni prednizona i imunosupresivne terapije (uključujući imunoglobuline) tijekom trudnoće.

Posebno treba istaknuti rizik od hormonske terapije za trudnice. Dakle, G. Celsi i sur. (1998) pokazali su da prodiranje glukokortikoida kroz posteljicu pomaže usporiti rast fetusa i pojavu hipertenzije u njima već u odrasloj dobi. Opisane su disfunkcije hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava u djece čije su majke primale hormonsku terapiju tijekom trudnoće.

To je potvrđeno u pokusima kada je upotreba deksametazona kod trudnih životinja rezultirala smanjenjem neonatalne tjelesne težine, renalnom hipotrofijom i smanjenjem broja glomerula u usporedbi s kontrolom. Smatra se da smanjenje broja nefrona smanjuje područje glomerularne filtracije, što pridonosi razvoju esencijalne arterijske hipertenzije. Očito, to objašnjava višu razinu krvnog tlaka (130 ± 4 prema 107 ± 1 mm Hg u kontroli) u eksperimentalnih životinja.

G. Framton i koautori opisali su slučaj iz 1987. godine, kada je nakon 10 neuspješnih pokušaja očuvanja trudnoće, tek nakon uvođenja plazmafereze u kompleks terapijskih mjera, bilo moguće produžiti trudnoću na 34 tjedna uz sigurnu isporuku. Kasnije, D. Fulcher i suradnici (1989.), također nakon ponovljenih neuspješnih pokušaja očuvanja trudnoće i fetalnog života s prednizolonom i acetilsalicilnom kiselinom, uspjeli su samo sa šest sesija razmjene plazme, što je rezultiralo značajnim smanjenjem antikardiolipinskih antitijela i stabiliziranjem protoka krvi posteljice. rođenje živog djeteta.

Iskustva Znanstvenog centra za akušerstvo, ginekologiju i perinatologiju, RAMS [Serov VN et al., 1999; Rogachevsky O.V. et al., 2005] u liječenju 147 takvih bolesnika koji su koristili plazmaferezu pokazali su sposobnost smanjenja aktivnosti autoimunog procesa uz značajno smanjenje, sve do potpunog nestanka lupusnog antikoagulanta, CIC razina (za 26%) i imunoglobulina razreda E, M, G ( 16-21%), normalizacija hemostaziograma, KOS, vrijeme paramecina, nestanak markera DIC. Normalizirani pokazatelji transporta kisika, Pioh2 i zasićenje kisikom hemoglobina. 76% tih pacijenata je imalo pravovremenu isporuku, a 6% s razdobljem od 32-34 tjedna - s porođajnom težinom od 2,6-3,9 kg, a sva su djeca bila živa [Agadzhanova AA, 1999].

Osim toga, bilo je korisno uvesti tijek plazmafereze (tri puta dnevno) u shemu trening na in vitro oplodnju i prijenos embrija kod 62 žene s tuboperitoneal neplodnost. Postotak trudnoće pri prijenosu jednog embrija bio je 51,6%, dok je u skupini za usporedbu (50 žena koje su imale samo terapiju lijekovima) - 42% (p)

Diskretna izmjena plazme

Diskretna plazmafereza je metoda gravitacijskog pročišćavanja krvi kojom se vrši uklanjanje patoloških tvari i viška fizioloških spojeva iz plazme. Te tvari mogu biti egzogene (bakterijski i biljni toksini i otrovi, alkohol i njegovi surogati, lijekovi) i endogeno porijeklo (cirkulirajući imunološki kompleksi, hormoni, dušične tvari).

Ova vrsta plazmafereze omogućuje vam da ažurirate stanični bazen u krvi, poboljšate reološka svojstva krvi i mikrocirkulacije, aktivirate normalne imunološke odgovore, eliminirate upalu, oslobodite se infektivnih agensa, njihovih toksina i toksičnih metaboličkih proizvoda. Na pozadini tih promjena u tijelu, pacijenti bilježe značajno poboljšanje zdravlja, val energije i snage.

Patološki spojevi i prekomjerne količine fizioloških tvari i njihovih kompleksa patogeni su čimbenici koji podržavaju tijek bolesti i doprinose razvoju komplikacija.

Njihovo uklanjanje iz tijela smanjuje kliničku sliku bolesti, smanjuje opterećenje jetre i bubrega i poboljšava pacijentovo stanje.

Prednosti i nedostaci

Prednosti diskretne metode plazmafereze su njezina dostupnost, lakoća implementacije, sigurnost i odsutnost potrebe za skupom opremom.

U usporedbi s drugim metodama ekstrakorporalne hemokorekcije (hemosorpcija, hemodijaliza, hemofiltracija, sorpcija plazmom), diskretni plazmaferezni sustav smanjuje krvne stanice manje.

Glavni nedostatak ovog tipa čišćenja plazme je njegova nefiziološka priroda. On osigurava pročišćavanje krvi nakon uklanjanja iz krvotoka. Time je u svojoj fiziologiji inferiorna membranskoj plazmaferezi.

Indikacije za

Za detoksifikaciju pacijenta koristi se diskretni (centrifugalni) plazmafereza. Koristi se za smanjenje koncentracije autoimunih kompleksa u krvi, patoloških antigena i antitijela, toksičnih metaboličkih produkata, hormona, medijatora upale, za smanjenje otrova i toksina. Dakle, upotrebom diskretne plazmafereze, homeostaza je normalizirana i imunitet je korigiran.

Postoje mnoge indikacije za diskretnu plazmaferezu. Među njima su reumatološke bolesti:

  • periarteritis nodosa;
  • giht;
  • reumatoidni artritis;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • dermatomiozitis;
  • sklerodermija;
  • obliterans tromboangiitisa;
  • sistemski vaskulitis

Plazmafereza u ovim bolestima čisti krv iz cirkulirajućih imunoloških kompleksa, reumatoidnog faktora, seromucoida, upalnih medijatora, autoantitijela, fibrinogena.

Alergije i alergije (astma, angioedem, akutna urtikarija, polinoza) također će biti indikacija za plazmaferezu. Postupak uklanja iz imunoglobulina E plazme i antigena koji uzrokuju hiperreakciju.

Vrijedi razmisliti o pristupu manipulaciji, kada se bolesnik bavi dermatološkim bolestima (psorijaza, neurodermatitis, ekcem, atopijski dermatitis, furunkuloza), neurološke patologije (multipla skleroza, polineuropatija, sindrom kroničnog umora, miastenija gravis), kao i trovanje i trovanje (alkohol, trovanje i alkohol). otrovi,).

Plazmafereza je neophodna za oboljenja jetre, bolesti kardiovaskularnog sustava, patologije krvi i mokraće te reproduktivnog sustava muškog spola.

Diskretni plazmafereza koristi se u akušerstvu i ginekologiji kod određenih bolesti i patoloških stanja (ureaplasmoza, citomegalovirusna infekcija, Rh konflikt, gestoza i nefropatija trudnica, pobačaj, neplodnost, menopauza, upala privjesaka).

Kontraindikacije za manipulaciju

Postupak je kontraindiciran u terminalnim stanjima, zaraznim gnojnim komplikacijama i septičkim stanjima, poremećajima krvarenja, alergijama na tekućine za vraćanje volumena cirkulirajuće krvi (plazma, proteini), krvarenje, čir na želucu i čir dvanaesnika u akutnoj fazi, maligne neoplazme.

Relativna kontraindikacija za plazmaferezu su nizak krvni tlak (ispod 90 mm Hg), tahikardija, hipohemoglobinemija (ispod 90 g / l), hipoproteinemija (ispod 55 g / l). Nakon korekcije ovih hemodinamskih poremećaja postupak se smatra mogućim. Postupak je zabranjen tijekom cikličkog menstrualnog krvarenja kod žena.

Priprema za plazmaferezu

Da bi se potvrdila valjanost postavljanja diskretne plazmafereze potrebno je prethodno savjetovanje s transfuziologom. Kako bi se isključile moguće kontraindikacije za zahvat, pacijent je pregledan u laboratoriju. Popis potrebnih testova uključuje opći i biokemijski test krvi, koagulogram, krvnu grupu i Rh faktor, analizu urina. Ovisno o patologiji, ovaj popis može se dopuniti drugim laboratorijskim ili instrumentalnim studijama.

Provođenje postupka

Krv se uzima iz perifernih vena. Nakon venepunkture, heparin i antihistaminske tvari ubrizgavaju se u krvotok, nakon čega se skuplja krv. Krv iz krvotoka se skuplja u jednokratnu polimernu sterilnu posudu volumena 300-500 ml sa konzervansom (Gemakon, Komtoplast). Spremnik s krvlju šalje se u hladnu centrifugu u kojoj se krv dijeli na staničnu masu i plazmu.

Odvojena plazma se isisava iz spremnika pomoću ekstraktora plazme. Preostala stanična masa se ispere slanom otopinom i vraća natrag u krvotok primjenom kapaljke (reinfuzija). Kako bi se izbjegla hipovolemijski šok, volumen pacijenta u cirkulirajućoj krvi pacijenta se obnavlja uz pomoć donorske plazme, zamjene plazme, koloida, kristaloidnih otopina i albumina.

Ekspuzija i reinfuzija u jednoj sesiji diskretnog plazmafereze ponavljaju se tri puta. Cijeli postupak traje 2,5-3 sata. Za to vrijeme iz krvotoka se izvadi oko 600-800 ml plazme (ali ne više od 25% volumena cirkulirajuće krvi).

Nakon sesije, patološki spojevi i kompleksi sadržani u njemu aktivno ulaze u krv iz izvanstanične tekućine. Da bi očistio cijelo tijelo od toksičnih tvari, pacijent mora proći tečaj plazmafereze. Broj postupaka po tijeku liječenja određuje liječnik, na temelju dijagnoze pacijenta. Terapijski tijek diskretne plazmafereze može uključivati ​​od 2-3 do 10-12 postupaka.

Nuspojave

Postupak je bezbolan i obično ga pacijenti dobro podnose. Ponekad nakon njega pacijenti osjećaju mučninu ili vrtoglavicu. Kako bi se spriječila nesvjestica, pacijent ostaje u klinici nakon završetka manipulacije. Za 1-2 sata, volumen cirkulirajuće krvi se obnavlja zbog međustanične tekućine u njoj i pacijenta se poboljšava.

Moguće komplikacije

Unatoč relativnoj sigurnosti zahvata, još uvijek je povezana s krvlju, pa se tijekom i nakon nje mogu pojaviti razne komplikacije. Ako se pojave tijekom postupka, plazmaferezu treba zaustaviti, a pacijentu treba pružiti potrebnu pomoć.

Tijekom postupka mogu se razviti alergijske reakcije na tekućine koje vraćaju volumen cirkulirajuće krvi (donorska plazma, albumin, koloidne otopine). Alergijske reakcije manifestiraju se u obliku groznice, autonomnih poremećaja (zimice, tahikardije, snižavanja krvnog tlaka), osipa i svrbeža. Kada se pojave, pacijentima se daju antihistaminici, sedativi i kortikosteroidi.

Na pozadini uvođenja antikoagulanata u osoba s oslabljenim zgrušavanjem krvi može se otvoriti krvarenje. Najčešće, krvarenje se javlja od ulceroznih defekata u sluznicama gastrointestinalnog trakta, od rektuma u patologijama hemoroidnih vena i iz maternice kod žena. S razvojem hemoragičnog sindroma, pacijentu se daje protamin sulfat kako bi neutralizirao heparinske i hemostatske lijekove.

U slučaju kršenja pravila postupka i korištenja medicinskih sredstava za višestruku uporabu može izazvati bakterijemiju ili septičke komplikacije. Transfuzijom donorske plazme postoji mogućnost infekcije virusnim infekcijama (hepatitis B, C, HIV).

Cijena diskretnog postupka plazmafereze u ruskim klinikama kreće se od 2 do 10-11 tisuća rubalja, što ovisi o regiji i obliku vlasništva klinike. U prosjeku, cijena jedne sesije u Moskvi je 3.500 rubalja.

Plazmafereza - što je ovaj postupak i kada je to potrebno

Puno štetnih tvari ulazi u ljudsko tijelo zajedno s potrebnim korisnim elementima. Krv isporučuje sve te tvari u organe.

U njegovoj plazmi nalaze se masti, proteini, ugljikohidrati, hormoni, drugi elementi u tragovima, kao i toksini koje krv prenosi kroz tijelo.

Tijekom vremena se akumuliraju, djelujući destruktivno na stanice i tkiva, djelujući na imunitet.

Plazmafereza je prirodno uklanjanje otrova iz krvi metodom membranske separacije njegovih komponenti.

Sažetak postupka

Plazmafereza je metoda pročišćavanja krvi.

Postupak za plazmaferezu je da se iz tijela izvlači mala količina krvi koja prolazi kroz uređaj koji razdvaja krv u plazmu i krvne stanice. Plazma se uklanja, a čestice se šalju natrag u tijelo.

Ponekad plazma zahvaća hladnoća, a taj se proces naziva kriopatija.

Postoje dvije vrste pročišćavanja - pomoću gravitacije i posebnih filtara. U prvom slučaju krv prolazi kroz centrifugu, u drugom - kroz membranske filtre.

Trajanje sesije je oko 90 minuta. To ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta. Pacijent leži u stolici, kateteri se uvlače u vene u njegovim rukama. Tada možete čitati ili slušati glazbu.

Tijekom cijelog trajanja postupka prati se stanje pacijenta. Tijekom sesije vraća se do 30% krvi, stoga su potrebne najmanje tri sesije za čišćenje cijele krvi.

Količina krvi koja se oporavlja u jednom postupku, liječnik određuje individualno, na temelju težine pacijenta, dobi i općeg stanja.

Budući da pročišćavanje krvi nije lak postupak, nakon njega pacijent će morati provesti oko 1 sat pod nadzorom liječnika.

Kada se stanje pacijenta vrati u normalu, šalju ga kući.

Priprema za izmjenu krvi u plazmi nije potrebna. Također, budući da nakon pročišćavanja ne morate slijediti nikakve posebne preporuke. Iako, u nekim slučajevima, liječnici daju određene savjete.

Strojevi za plazmaferezu

Oni su stacionarni i prenosivi. Pomoću mobilnih uređaja moguće je provesti pročišćavanje krvi čak iu domu pacijenta.

Moderni uređaji uzimaju male dijelove krvi i čiste ih redom. Praktičnost prijenosnih uređaja je da se mogu premjestiti unutar bolnice i smjestiti u blizini pacijenta, kako ne bi poremetili njegovo kretanje. Dio uzeti krvi doseže 40 ml, ventil prekida protok krvi.

Normalizira se i vraća u tijelo. Nakon toga se uzima sljedeća doza krvi. Stoga osoba uopće ne osjeća nelagodu.

Na minutu, kvalitetan uređaj može proći kroz sebe i vratiti u tijelo do 0,5 čaše krvi.

Da bi se spriječilo zgrušavanje krvi uz pojedine metode korišteni su antikoagulanti, koji se daju u obrocima.

Postoje uređaji opremljeni s dva katetera: kroz jednu krv se uzima, kroz drugu - vraća. Plazma dobivena pomoću uređaja u potpunosti zadovoljava sve standarde i spremna je za uporabu.

Indikacije i kontraindikacije za izmjenu plazme

indikacije:

  • alkoholizam;
  • ovisnosti o drogama;
  • astma;
  • rak;
  • Ishemija srca;
  • ateroskleroza;
  • Angina pectoris;
  • Srčani udar;
  • Visoki tlak;
  • tromboembolija;
  • Trofični čirevi probavnog trakta;
  • Crohnova bolest;
  • Ciroza jetre;
  • Jetrena koma;
  • glomerulonefritis;
  • Uremički svrab;
  • sepsa;
  • Prevencija akutnog zatajenja bubrega;
  • artritis;
  • Diabetes mellitus;
  • Odvojeni ginekološki i opstetrijski poremećaji;
  • Dermatološke bolesti.

Apsolutne kontraindikacije:

  • Čir na želucu s krvarenjem;
  • Problemi s zgrušavanjem krvi;
  • Relativne kontraindikacije:
  • Sve vrste šoka;
  • Teška bolest jetre,
  • Akutni infektivni hepatitis;
  • Anemija u bolesnika starijih od 70 godina, u kombinaciji s bolestima srca;
  • Loše venske mreže.

Nuspojave

Općenito, postupak se dobro podnosi. U iznimno rijetkim slučajevima javlja se blaga mučnina ili glavobolja. Međutim, ove neugodne manifestacije prolaze vrlo brzo.

Tijekom obrade krvi, tako da se ne uvija, dodajte joj antikoagulante. Takva manipulacija slabim zgrušavanjem može uopće uzrokovati nedostatak koagulacije.

Vrste plazmafereze

Plazmafereza je hardver (membrana) i ne-hardverska (diskretna). Razmotrimo detaljnije svaku vrstu.

diskretni

Diskretna plazmafereza izvodi se centrifugalnim i sterilnim plastičnim spremnicima za jednokratnu upotrebu s konzervansom.

Uzorkovanje krvi se provodi, posude se centrifugiraju, zatim se plazma uklanja, a krvne stanice nakon razrjeđenja nat. otopina se vraća pacijentu.

Paralelno su dodani sastavi soli kako bi se kompenzirao volumen zaplijenjene plazme. Kada je potrebno, uvode se lijekovi. U samo jednoj dozi plazmafereze uklanja se do 600 ml plazme.

To je najjeftiniji način, trajanje 1 postupka je 2-2,5 sata.

opneni

Membranski plazmafereza je posebna metoda pročišćavanja krvi koja se temelji na pročišćavanju plazme kroz posebnu membranu.

Previše proteinskih molekula koje sadrže štetne tvari, upalne elemente, alergene, hormone, masti, antigene transfuzijom ostaju u posebnom filtru, a pročišćena krv se vraća natrag.

Zamjena plazme tijekom trudnoće

Plazmafereza se propisuje kao u fazi pripreme za trudnoću. Vrlo preporučljiv postupak za pušenje budućih mama za uklanjanje otrova koji su se nakupili u krvi cigareta.

Ako žena ima toksemiju tijekom trudnoće, dva postupka će biti dovoljna da značajno poboljšaju njeno stanje.

Upotrebom plazmafereze moguće je nekoliko puta smanjiti broj intrauterinih infekcija, niske težine i kisika. Postupak smanjuje rizik od krvarenja tijekom poroda, jer obnavlja sastav krvi, smanjuje vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka.

Propisani postupak kada

  • povratni oblici preeklampsije,
  • niska učinkovitost lijekova
  • teški edem.

Postoje vrste antitijela koja su prisutna u krvi i ometaju začeće. Čišćenje krvi od tih komponenti pomaže u začeću i izvođenju djeteta.

U mnogim zemljama, plazmafereza se koristi kao jedna od metoda liječenja neplodnosti.

Komplikacije nakon izmjene plazme

Mogućnost komplikacija se smanjuje pod sljedećim uvjetima:

  • Postupak se provodi u prostoriji s posebnim načinom sterilnosti;
  • Koristite samo uređaje koji zadovoljavaju standarde;
  • Koristite alate i materijale za jednokratnu upotrebu.

Unatoč činjenici da postupak donosi velike koristi tijelu, ali u prisutnosti određenih bolesti, plazmafereza također može uzrokovati štetu.

Komplikacije postupka:

  • Plućni edem;
  • Alergije, uključujući anafilaktički šok;
  • Povreda zgrušavanja krvi;
  • Hepatitis, HIV;
  • hipotenzija;
  • flebitisa;
  • Smrt od komplikacija.

Koliko često se može napraviti plazmafereza?

Da li plazmafereza u uvjetima loše ekologije i za ljude koji vode normalan život (alkohol, cigarete) - svakih 6 mjeseci.

Najučinkovitije je provesti postupak za 2 dana tako da u tom razdoblju štetne tvari iz organa uđu u krv.

Što se više kliničkih simptoma pojavi, potrebno je više postupaka.

Kao upozorenje ili akutna bolest dovoljna su tri postupka.

Plazmafereza i hemosorpcija

Oba tipa pročišćavanja primjenjuju se vrlo široko.

Hemosorpcija - pročišćavanje krvi kroz sorbente.

Ponekad se obje metode propisuju u kombinaciji. Standardno prate medicinski tretman.

Ako plazmafereza bolje normalizira razinu imunoloških stanica u tijelu, a ima i pozitivan učinak na svojstva krvi, onda hemosorcija vrlo dobro pročišćava krv od bilo kojeg otrova.

Dodijeliti hemosorptu

  • endotoksemije,
  • imunološke bolesti,
  • trovanje drogama, otrovima,
  • poremećaji jetre koji uzrokuju samo-trovanje.

Kao dodatna metoda liječenja koristi se kada

  • sistemski lupus,
  • astma
  • psorijaza,
  • alergije na hladnoću,
  • alimentacije.

Neutralizator štetnih tvari tijekom hemosorpcije je aktivni ugljen, smola za ionsku izmjenu. Smole imaju uski spektar djelovanja: za određenu vrstu otrova koristi se specifična smola.

Oba postupka su ozbiljna intervencija u tijelu. Treba imati na umu da se time uklanja dio krvi, mijenja njegova formula, ubija i uklanja veliki broj krvnih elemenata koji se ne mogu tako brzo dopuniti.

To je ogromno opterećenje za cijelo tijelo, posebno za krvotvorne organe. Svim sustavima i organima nedostaje izvanstanična tekućina za vraćanje volumena plazme.

Druga metoda pročišćavanja krvi je bubrežna hemodijaliza koja se uglavnom koristi kod zatajenja bubrega.

Kod liječenja bubrega morate slijediti nekoliko pravila koja će osigurati brz oporavak. Popis pravila možete pronaći ovdje.

Cijena plazmafereza

Cijena plazmafereze ovisi o vrsti pročišćavanja krvi, gradu i klinici gdje se provodi postupak. U prosjeku, cijene za jednu plazmaferezu su sljedeće:

  • membrana - 7000-7500 rubalja;
  • diskretna - 5500-6000 rubalja.

Prije liječenja potrebno je provesti ispitivanje krvi i urina. Također je potrebno konzultirati dijetetičara-gastroenterologa i razviti posebnu prehranu.

Nakon tijeka plazmafereze, čija cijena nije mala, pacijent će se dugo osjećati punom energijom.