Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza kroničnog pielonefritisa

Bolest

Svaka bolest zahtijeva pažljiv pregled, jer pogrešna dijagnoza i odabrani tretman mogu dovesti do katastrofalnih rezultata. Posebnu pozornost treba posvetiti inspekcijskim, laboratorijskim i instrumentalnim ispitivanjima bolesti organa mokraćnog sustava, jer često imaju slične simptome. Koji pregled u slučaju sumnje na upalu bubrega smatra se obveznom, te kako se provodi diferencijalna dijagnoza pielonefritisa: pokušajmo to shvatiti.

Kliničke i morfološke značajke pijelonefritisa

Pijelonefritis u medicini naziva se jednostrano ili dvostrano zarazno-upalno oboljenje zdjelice aparata bubrežne dojke. Nema specifičnog patogena: to znači da uzrok patologije može biti bilo koji patogeni ili uvjetno patogeni mikroorganizam (Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki).

Bolest je postala vrlo raširena: prema statistikama, oko 65 milijuna ljudi oboli svake godine. U svim dobnim skupinama prisutan je pijelonefritis, a žene se suočavaju s 5-6 puta češće.

U kliničkoj praksi uobičajeno je dijagnosticirati akutni oblik upale, koji ima nagli početak i ozbiljne znakove intoksikacije, te kronični, koji se ne pojavljuje mnogo, ali dovodi do ireverzibilne funkcionalne insuficijencije bubrega.

Tri dijagnostička koraka

Dakle, kako odrediti upalu bubrega i postaviti dijagnozu pijelonefritisa? Da biste to učinili, morate proći kroz tri važne faze - razgovor sa svojim liječnikom i pregled, laboratorijske pretrage i instrumentalni pregled.

Klinički pregled pacijenta

Kako bi se dijagnosticirala bilo koja bolest, važno je slušati pacijenta, pažljivo prikupljati pritužbe i povijest bolesti.

Kako prepoznati akutni pijelonefritis već tijekom razgovora s pacijentom? Ovaj oblik upale bubrega karakteriziraju sljedeće pritužbe:

  • naglo povećanje tjelesne temperature na 38-39 ° C;
  • teška slabost;
  • pospanost;
  • gubitak apetita;
  • mučnina;
  • stalna žeđ;
  • suha koža i sluznice;
  • vrtoglavica, glavobolja;
  • bol, osjećaj težine ili nelagode u lumbalnoj regiji;
  • nelagoda tijekom mokrenja;
  • zamućenost urina;
  • natečenost kapaka, lica.

Inače, kronični pijelonefritis se očituje: u dijagnozi se pojavljuju znakovi zatajenja bubrega: edem, arterijska hipertenzija, poremećaji elektrolita. Bolest ima valoviti tijek u kojem se razdoblja pogoršanja zamjenjuju relativno sigurnom remisijom.

Liječnički pregled za sumnju na pijelonefritis uključuje:

  • pregled pacijentovog izgleda;
  • mjerenje impulsa (HR) i NPV;
  • mjerenje tjelesne temperature;
  • Tonometrija;
  • palpacija bubrega;
  • definicija simptoma Pasternacka (prisluškivanje).

Pri pregledu bolesnika s upalom bubrega pozornost privlače edemi koji se uglavnom nalaze na licu i gornjem dijelu tijela. Koža je obično blijeda, s porastom tjelesne temperature na obrazima, ima sjajno rumenilo, au očima karakterističnog sjaja. Na vrhuncu vrućice uočavaju se tahikardija i tahipneja. U bolesnika s znakovima kronične bolesti bubrega liječnik često dijagnosticira perzistentnu arterijsku hipertenziju.

Normalno veličine pupoljci nisu dostupni za palpaciju. Kucanje simptoma (definiranje boli s laganim pokretima udarca šakom u lumbalnoj regiji) s pijelonefritisom je oštro pozitivno. Nakon razgovora i pregleda, liječnik identificira glavne probleme pacijenta i može napraviti preliminarnu dijagnozu.

Laboratorijski testovi

Tijekom istraživanja provode se brojne laboratorijske studije kako bi se utvrdili vodeći sindromi i procijenili funkcionalni poremećaji unutarnjih organa. Standardni popis uključuje:

  • klinički test krvi;
  • biokemijski test krvi;
  • mokrenje,
  • uzorak urina prema nechyporenko;
  • bakteriološko ispitivanje urina.

U općoj (kliničkoj) analizi krvi tijekom pogoršanja pielonefritisa primjetni su znakovi nespecifične upale - povećanje razine leukocita, pomak leukocitne formule na “nuklearnu” stranu, ubrzani ESR. Istodobna anemija, praćena smanjenjem koncentracije eritrocita i hemoglobina, posljedica je smanjene sinteze eritropoetina u bubrezima.

Temelj dijagnostičkih mjera u slučaju sumnje na upalu srčanog zatajenja bubrega je opća analiza urina. Ima sljedeće promjene:

  • povećanje relativne gustoće;
  • smanjena transparentnost (zamućenost);
  • pomak pH u alkalnom okolišu;
  • leukociturija - oslobađanje velikog broja bijelih krvnih stanica u mokraći (do 50-100 u vidnom polju pri brzini od 1-2);
  • bakteriurija.

Ponekad je upala bubrega popraćena cilindrurijom, proteinurijom, eritrociturijom. Ali ti simptomi nisu specifični za pijelonefritis. Treba ih razlikovati od glomerularne upale (glomerulonefritis) ili druge patologije izlučnog sustava.

Bakteriološki pregled (bakposev) mokraće - test koji s velikom točnošću omogućuje procjenu patogena koji uzrokuje upalu zatajenja bubrega. Osim dijagnostike, ima i praktičnu vrijednost: uz pomoć dodatnih studija o inokuliranim kolonijama za osjetljivost na antibiotike, možete odabrati najučinkovitiji lijek za liječenje bolesti.

Instrumentalna ispitivanja

Samo prema rezultatima laboratorijskih ispitivanja liječnik ne može odrediti pijelonefritis: od velike je važnosti i instrumentalna dijagnostika. Kao „zlatni standard“ uobičajeno je koristiti ultrazvuk - sigurnu i učinkovitu dijagnostičku metodu koja vam omogućuje da procijenite veličinu, unutarnju strukturu i patološke promjene upaljenih bubrega. Kod ultrazvuka kod pijelonefritisa dolazi do smanjenja fiziološke pokretljivosti zahvaćenog organa, heterogenosti njegovog parenhima (područja hipo-i hiperehoičnih inkluzija). Mogući gubitak jasne granice između slojeva bubrega.

Temeljem dobivenih podataka liječnik obično ne postavlja dijagnozu. Ako je potrebno, mogu se propisati dodatni pregledi, CT, MRI.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza akutnog i kroničnog pijelonefritisa provodi se s nekoliko bolesti. Osim glomerulonefritisa, simptomi bolesti mogu oponašati cistitis. Posebne značajke svake patologije prikazane su u tablici ispod.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa

Za kronični pijelonefritis, za razliku od glomerulonefritisa, karakterizira:

· Povećanje temperature tijekom pogoršanja,

· Dizurija, leukociturija, bakteriurija,

· Promjene u abdominalnom sustavu i asimetrija oštećenja bubrega, otkrivene tijekom instrumentalnih studija.

· Više od pijelonefritisa, karakterizirano ekstrarenalnim simptomima (edem, hipertenzija, nefrotski sindrom),

· Pojave disurika su rijetke.

· Za razliku od pijelonefritisa, urinarni sindrom karakterizira teška (ponekad masivna) proteinurija, eritrociturija, cilindrurija, purija i bakteriurija.

· Instrumentalne studije otkrivaju simetrično oštećenje bubrežnog parenhima i intaktnosti sustava bubrežne zdjelice.

B-32

Akutna alergijska stanja (anafilaktički šok, angioedem, urtikarija, peludna groznica). Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinički tijek, dijagnoza, hitna pomoć.

ASH nastaje nakon izlaganja alergenu (češće, injekciji lijeka, seruma, rjeđe ugriz kukaca, morskoj životinji, itd.) Kao alergijsku reakciju neposrednog tipa.

1. Ako se pojavi anafilaktički šok, hitnu skrb treba odmah pružiti.

2. Nakon hitnih mjera, bolesnika treba evakuirati s broda pod nadzorom terapeuta. Evakuacija leži, u pratnji liječnika ili bolničara. S prisilnim napuštanjem pacijenta na brodu - simptomatsko liječenje.

3. Osnova za dijagnosticiranje anafilaktičkog šoka su: uspostavljanje jasne veze pogoršanja s unosom antigena ili alergena; prisutnost alergija u povijesti; ozbiljnost bolesnikovog stanja zbog kršenja organa za disanje i cirkulaciju.

U kliničkoj slici postoji nekoliko varijanti anafilaktičkog šoka: kolaptoidni, bronhospastični, edematozno-urtikarijski, s psihomotornom agitacijom i konvulzijama. U pogledu težine, anafilaktički šok može biti blag, umjeren, težak i ekstremno težak (smrtonosan).

Odjednom se javlja osjećaj zategnutosti u prsima, gušenja, tjeskobe, oštre topline u cijelom tijelu, težine u glavi, glavobolje, osipa, svraba kože, angioedema. U teškim slučajevima, hiperemija kože je zamijenjena bljedilo, akrocijanoza, zjenice su proširene, pritisak pada, puls nije opipljiv, pojavljuju se klonske konvulzije. U munjevitom obliku nakon 2 - 5 minuta stanje terminala.

Tipične promjene u krvi su neutrofilna leukocitoza s pomakom u lijevo, eozinopenija, u mokraći - proteini, svježi i izmijenjeni eritrociti. Na EKG-u se mogu snimiti različite promjene do krivulja nalik infarktu.

Obrada PMP-a broda:

Položite pacijenta i popravite jezik kako biste spriječili gušenje. Na mjesto uvođenja alergena da se hladi. Odmah unesite 1 ml adrenalina 0,1% otopine subkutano (0,5 ml u dva različita područja); u slučaju uzimanja “krivog” lijeka - za ispiranje želuca, ubrizgavanje lijeka ili zagriz - stavite remen na mjesto lezije i napravite punkciju oko oštećenog područja od 0,5 - 1 ml s 0,1% otopinom adrenalina. Dodatno, unesite intramuskularno (intravenski) hidrokortizon 100-150 mg ili prednizolon 60-120 mg s 2 ml dimedrola ili diprazine. Ako se stanje pacijenta ne popravi nakon 10-15 minuta, zatim se 0,5 ml 0,1% otopine epinefrina ponovno ubrizgava potkožno s 1 ml 5% -tne otopine efedrina i 2 do 3 ml kardiamina intramuskularno, isporučuje se kisik; s bronhospazmom - intravenski 10 ml 2,4% otopine aminofilina na 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida; uz agitaciju i konvulzije - neuroleptici (tazepam), lijekovi (promedol, morfin) ili aminazin.

Evakuacija u bolnicu ambulantnim kolima, leži na nosilima, s povišenom gornjom polovicom tijela (s niskim krvnim tlakom - u vodoravnom položaju), u pratnji liječnika ili bolničara.

Pomoć u bolnici (KGSMP).

Održavanje događaja prethodne faze. Uz njihovu nedjelotvornost - uvođenje lijekova protiv bolova, lijekova za srce; intravenozno kapanje 2 ml 0,2% otopine norepinefrina u 200 ml 0,9% natrijevog klorida, 400 ml reopoliglucina, 150-300 mg prednizolona, ​​heparina do 300 tisuća U / dan, otopine glukoze i soli pod kontrolom krvnog tlaka, EKG, KOS, diureza. Prema indikacijama - trahealna intubacija ili traheostomija, mehanička ventilacija, simptomatska terapija.

Urtikarija je reakcija blistavog tipa (eksudativna, bez poda) koja se može pojaviti akutno ili polako. Razvoj urtikarije na alergijskoj osnovi češće se primjećuje s alergijama na lijekove, hranu, insekticidima, polenima, s invazijom helminta (ascariasis,

trichocephalosis, enterobiasis, trichinosis, toxocarosis, strongyloidosis).

Lažna alergijska urtikarija često se razvija na kolinergičnoj (vegetativnoj) osnovi ili s povećanjem krioglobulina - na hladnoj osnovi.

Urtikarija je podijeljena ovisno o tijeku i manifestacijama: 1) akutna; 2) ograničeni akutni ili divovski (angioedem); 3) kronični rekurent; 4) solarno (ultraljubičasto); 5) hladno (krioglobulin); 6) kontakt (fitodermatitis, gusjenični dermatitis); 7)

pigmenta; 8) vrtić.

Patogeneza. Urtikarija tipa reagin se razvija na alergijskoj ili autoimuni osnovi.

Razvoj urtikarije na lažno-alergijskoj osnovi često je povezan s vegetativnom distonijom kolinergičkog tipa, na čijoj se pozadini, uz acetilkolin, povećava liberalizacija liberalnog histamina nizom nespecifičnih podražaja.

Klinička slika. Urtikarija se manifestira svrbežom i spaljivanjem kože od pojave plikova. Osip može biti veličine novčića ili u obliku spajanja pojedinih velikih nepravilnih žarišta. Ako urtikarija traje više od 3 mjeseca, naziva se kronična. Kada je divovska urtikarija (angioedem), edem izložen dubokoj koži i potkožnom tkivu.

Angioneerotski angioedem, koji se pojavljuje na sluznicama, može uzrokovati disfunkciju različitih organa i sustava. Kod edema grkljana teško je disanje, čak i gušenje. Kada se lokalizira na sluznicama drugih organa - dysuric fenomen, simptomi akutnog gastroenteritisa, crijevna opstrukcija. Quinckeov edem traje od nekoliko sati do

nekoliko dana i nestaje bez traga. S alergijama na hranu, s infestacijom crva, može potrajati. Kod kontaktne urtikarije, koja nastaje kontaktom s ambrozijom, jaglac, otrovni bršljan (fitodermatitis), žljezdani sadržaj gusjenica, kozmetika,

Drugi hapteni u proizvodnim uvjetima, osip se može pojaviti akutno, brzo ili mnogo sati kasnije, dok ih češljanjem širi izvan kontakta tih tvari s kožom.

U slučaju dječje urtikarije, na pozadini eksudativnog dijateza pojavljuju se mali mjehurići, preosjetljivost na određeni broj namirnica.

Liječenje. 1. Uklanjanje iz kontakta s alergenom. 2. Antihistaminici. 3. Hipoalergijska dijeta i detoksikacijska terapija. 4. Askorbinska kiselina i kalcijev glukonat propisani su za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje propusnosti vaskularne stijenke. 5. U slučajevima edema grla, abdominalnog sindroma, potkožno se injicira 0,5 ml 0,1% otopine epinefrina i 1 ml 5% otopine.

efedrin, prednizon - 30-90 mg ili hidrokortizon - 125 mg intravenski ili intramuskularno. U slučaju angioedema s lokalizacijom u području grkljana, dodatno se preporuča dehidracijska terapija: 2 ml lasixa s 20 ml 20% otopine glukoze intravenozno. S povećanjem asfiksije i odsutnošću učinka terapije, indicirana je traheostomija.

Kod kronične urtikarije, bolesnika treba pažljivo ispitati kako bi se utvrdili komorbiditeti i njihova korekcija. Hiposenzibilizacijska terapija može se preporučiti u obliku intravenske primjene 100 mg 5% -tne otopine aminokaproinske kiseline u izotoničnoj otopini natrijevog klorida br. 5 jednom dnevno, ili 30% -tnom otopinom natrijevog tiosulfata ili histaglobina prema shemi.

Od antipruritičkih agenasa moguće je topikalno preporučiti alergodilne aerosole ili histimetre ili podmazivanje s 0,5-1% otopinom mentola, 1% otopinom limunske kiseline. Antipruritički učinci imaju kortikosteroidne masti ili kreme (elokom), radonske kupke ili hipnoterapiju.

Datum dodavanja: 2015-04-19; Pregleda: 1517. Kršenje autorskih prava

Diferencijalni dijagnostički znakovi kroničnog pijelonefritisa, kroničnog glomerulonefritisa i hipertenzije.

U središtu razvoja Renovaskularna hipertenzija Okluzivna bolest renalne arterije i njezine glavne grane kongenitalnog i stečenog karaktera leži. Najčešći uzrok stenoze renalne arterije je ateroskleroza i fibromuskularna displazija.

Od kliničkih znakova skrenuti pozornost na sebe:

- asimetrija tlaka i pulsa;

- buka pri auskultaciji preko bubrežnih arterija;

- sliku fundusa koja odgovara malignoj hipertenziji;

- s izlučnom urografijom, redukcija jednog bubrega;

- neobjašnjivo ili prvi put azotemija;

- početak u pozadini obliterirajućih bolesti perifernih krvnih žila;

- iznenadnog povećanja hipertenzije, osobito u starijih osoba.

Dijagnoza hemodinamske hipertenzije teškoće obično ne uzrokuju. Pojava glavnog patološkog procesa dolazi do izražaja. AH je često sistolički i obično nije dominantna.

Koarktacija aorte je kongenitalni defekt ove velike posude, koja se sastoji u sužavanju ili potpuno prekidanju ispod mjesta ispuštanja lijeve subklavijalne arterije. Ta se malformacija dijagnosticira u ranom djetinjstvu. Karakteristične su pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu, tinitus, pulsiranje u glavi, krvarenje iz nosa, nedostatak daha, bolove u prsima povezane s pritiskom koloterala na okolno tkivo. U isto vrijeme slabost, bol i grčevi u mišićima nogu, hladnoća stopala. Intenzivno pulsiranje krvnih žila vrata, glave. Krvni tlak u rukama je povećan, u donjim ekstremitetima - spušten. Tijekom auskultacije - sistolički šum na dnu srca, izveden na krvnim žilama vrata, leđima. Rendgensko ispitivanje - aortna konfiguracija srca i isključenje donjih rubova rebara IV-VIII.

Navedeni simptomi omogućuju sumnju na koarktaciju aorte već tijekom rutinske inspekcije, a zatim se pomoću njenih invazivnih metoda razjašnjava njezin karakter.

Jedna od čestih grešaka je dijagnoza hipertenzije u bolesnika s aterosklerozom aorte. Posebni znakovi hipertenzije u teškoj aterosklerozi su njegov sistolički karakter, stariji bolesnici, manifestacije koronarne arterijske bolesti, retrosternalna pulsacija, ton II akcenta iznad aorte s metalnim nijansama, sistolički šum na aorti.

U slučaju insuficijencije aortne zaklopke, uočeno je izolirano povećanje sistoličkog tlaka u pozadini niskog dijastoličkog tlaka. Sistolički tlak na nogama nadmašuje sistolički tlak na rukama za 45-80 mm Hg. Čl.

Kod starijih osoba, češća je izolirana sistolna hipertenzija. S godinama se povećava i predstavlja čimbenik rizika za kardiovaskularne komplikacije hipertenzije. Ovaj oblik hipertenzije je češći u dobi od preko 60 godina, osobito u žena s prekomjernom težinom.

Važna u strukturi sekundarne hipertenzije ima endokrini oblici, najčešće je povezana s oštećenjem nadbubrežne žlijezde, hipofize, štitne žlijezde.

S patologijom nadbubrežne žlijezde:

- lezija nadbubrežne kore: primarni aldosteronizam, Itsenko-Cushingov sindrom i bolest, kongenitalna adrenalna hiperplazija;

- lezija nadbubrežne medule: feokromocitom;

U patologiji hipofize: akromegalija.

Kod poraza štitnjače: hipotireoza, hipertireoza.

Primarni aldosteronizam (Kona sindrom).

Adenom korteksa nadbubrežne žlijezde - 70%.

Bilateralna hiperplazija nadbubrežne kore - 30%.

Primarni aldosteronizam češći je u žena u dobi od 35-50 godina.

Kliničke manifestacije: hipertenzija je često visoka, stabilna, ali ponekad dolazi do krize, mišićne slabosti, mialgije, parestezija, konvulzija, poliurija, nokturije, alkalne urine, umjerene proteinurije i hipoizostenurije. Hipokalemija, metaboličke promjene na EKG-u. U krvnoj plazmi - visoka razina aldosterona i niska aktivnost renina.

Da bi potvrdili dijagnozu, pojasnili su funkcionalno stanje nadbubrežnih žlijezda i koristili metode tematske dijagnoze (rendgenska kompjutorska tomografija i magnetska rezonancija).

Osnova Itsenko-Cushingove bolesti je ACTH hipersekrecija, uzrokovana adenomom prednje hipofize i popraćena bilateralnom adrenalnom hiperplazijom. Itsenko-Cushingov sindrom temelji se na adenomu ili adrenalnom raku.

U 15-20% slučajeva ACTH može proizvesti ekstrahipofizne tumore.

U svim slučajevima, glavne kliničke manifestacije sindroma i Itsenko-Cushingove bolesti uzrokovane su hiperkorticizmom.

AH se promatra u svim oblicima hiperkorticizma, što je olakšano visokim razinama kortizona i povećanim izlučivanjem deoksikortikostkrona.

AH je trajna s tendencijom postepenog povećanja. Krize se u pravilu ne poštuju. Pacijentov se izgled mijenja: dolazi do preraspodjele masti s prevladavajućim taloženjem na licu ("mjesečevo lice"), prsima, trbuhu s istovremenim stanjivanjem distalnih ekstremiteta, crvenim strijama, hirzutizmom, edematoznim sindromom. Opažena je osteoporoza steroida, steroidni dijabetes. U krvi i mokraći - povećana razina kortizona. Da bi se razjasnila dijagnoza: testovi deksametazona, razina ACTH u krvnoj plazmi.

Prevalencija feokromocitoma je do 1% kod bolesnika s hipertenzijom. U više od 80% slučajeva, to je benigni tumor adrenalnog medule koji proizvodi kateholamine. U 10% je feokromocitom lokaliziran izvan nadbubrežnih žlijezda.

10% se može pratiti do obiteljske predispozicije.

Postoje sljedeće opcije za tijek hipertenzije:

- Kriza - hipertenzivne krize na pozadini normalnog ili povišenog krvnog tlaka;

- konstantna (stabilna) hipertenzija bez hipertenzivnih kriza.

Hipertenzivnu krizu prati:

- ozbiljno znojenje, hlađenje udova;

- oštećenje vida i sluha;

- tremor, osjećaj snažnog straha.

Kriza može biti komplicirana cerebralnom cirkulacijom, plućnim edemom.

Trajanje krize često ne više od 30-60 minuta.

U dijagnostičke svrhe, palpacija abdominalnog zida koristi se za izazivanje krize, identificiranje hiperglikemije i glikozurije tijekom krize.

Povećava se sadržaj kateholamina i metabolita u krvi i mokraći. Pozitivni rezultati ispitivanja s prazosinom i ortostatskim testovima. Ultrazvučni pregled, kompjutorizirana tomografija nadbubrežnih žlijezda, retroperitonealno tkivo.

AH se promatra na pozadini nedostatka hormona štitnjače (hipotiroidizam). Češće su žene u dobi od 40-60 godina bolesne. Više dijastoličkog krvnog tlaka raste nego sistolički. U 30-60% slučajeva otkrivena je bradikardija. Prisutnost kliničkih simptoma hipotireoze, hipertenzije, određivanje razine hormona štitnjače i TSH u krvi može ispravno postaviti dijagnozu.

Kod tirotoksikoze razvija se sistolna hipertenzija s normalnim ili niskim vrijednostima dijastoličkog krvnog tlaka. Dijagnoza tirotoksikoze u bolesnika s izraženim kliničkim simptomima nije teška.

Dijagnoza akromegalije koja se javlja s hipertenzijom, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće zbog tipičnih promjena u izgledu pacijenta. No, s sporim porastom simptoma, ovi pacijenti se smatraju osobama koje pate od hipertenzije. Dijagnoza je potvrđena radiografijom područja turskog sedla i određivanjem GH u krvi.

Postoji hipertenzija zbog bolesti živčani sustav. To su meningitis, encefalitis, apscesi, tumori mozga. U tim patološkim procesima razvija se intrakranijalna hipertenzija koja se manifestira teškim glavoboljama, bradikardijom i kongestivnim promjenama na rendgenogramima lubanje.

Neurovegetativna varijanta krize hipertenzije nalikuje paroksizmalnoj hipertenziji u bolesnika s poremećajima hipotalamusa, čiji uzrok može biti tumor hipotalamusa, neuroinfekcija, zatvorena trauma lubanje, intoksikacija.

Povišenja BP obično su umjerena, ali sa živom simptomatologijom hipotalamičkog sindroma: tjeskoba, strah, tremor, zimica, znojenje, tahikardija, poliurija.

u trudnicama Postoje 3 vrste hipertenzije:

- kronična hipertenzija (prije ili tijekom prvih 20 tjedana trudnoće);

- preeklampsija (hipertenzija i proteinurija veća ili jednaka 0,3 g / dan);

- gestacijska hipertenzija (izolirano povišenje krvnog tlaka nakon 20 tjedana trudnoće).

Prognoza za žene i fetus s gestacijskom hipertenzijom je najpovoljnija.

Tek nakon isključenja sekundarne prirode hipertenzije može se dijagnosticirati hipertenzija.

zaštita stažiranja / Sasha / Glomeroulo i pielonefritis

Ova bolest je zarazno-alergijska priroda s primarnom lezijom kapilara oba bubrega. Distribuirano svugdje. Češće bolesni u dobi od 12-40 godina, malo češće muškarci. Pojavljuje se češće u zemljama s hladnom i vlažnom klimom, sezonskom bolešću.

Bolest počinje s glavoboljom, općom slabošću, ponekad ima mučninu, nedostatak apetita. Možda oliguriju, pa čak i anuriju, koja se očituje brzim povećanjem težine. Vrlo često na ovoj pozadini, otežano disanje, napadi gušenja. Kod starijih osoba moguće su manifestacije zatajenja srca lijeve klijetke. U prvim danima pojavljuje se edem, obično na licu, ali može biti i na nogama, u teškim slučajevima na donjem dijelu leđa. Izuzetno rijetki hidrotoraks i ascites. U prvim danima bolesti, krvni tlak do 180/120 mm Hg.

Urinarni sindrom. Uzorak Reberg - oštar pad filtracije. Iz norme krvi. Može doći do ESR ubrzanja. Na EKG-u, znakovi hipertrofije lijeve klijetke su oko 2 tjedna nakon početka bolesti. Radiološko povećanje veličine srca.

Toksični bubreg: znakovi trovanja, toksemija, prisutnost infekcije. Akutni pijelonefritis: povijest abortusa, hipotermija, dijabetes, porođaj. Viša temperatura: 30-40 o C. Često zimica, u početku nema povećanja krvnog tlaka. Nema otekline. Teška leukociturija. Jaka bol u lumbalnom području s jedne strane (za 2-stranu leziju glomerulonefritisa). Hemoragijski vaskulitis (bubrežni oblik): Vodeći simptom hematurije; Postoje manifestacije kože.

To je bilateralna upalna bolest bubrega imunskog podrijetla, koju karakterizira postupna, ali stalna smrt glomerula, smanjenje bubrega, postupno smanjivanje funkcije, razvoj arterijske hipertenzije i smrt od kroničnog zatajenja bubrega.

Učestalost oko 4 na 1000 obdukcija. Učestalost muškaraca i žena je ista. Pojavljuje se u svim zemljama svijeta, ali češće na hladnoći.

Akutni glomerulonefritis: povijest je važna, vrijeme od početka bolesti, udio je visok tijekom bolesti, a kod kroničnog glomerulonefritisa može doći do smanjenja udjela mokraće. Hipertrofija lijeve klijetke može se izrazito izraziti. Hipertenzija. Od presudne važnosti je histološko ispitivanje - prisutnost hiperplastičnih procesa.

Maligni oblik hipertenzije: danas je iznimno rijedak. Stalni visoki krvni tlak 260 / 130-140 ili više. Značajne promjene u fundusu. Tada se može pridružiti urinarni sindrom.

Kronični pijelonefritis: povijest ginekoloških bolesti, pobačaja, cistitisa. Postoji sklonost ka subfebrilnosti. Piura. Bakteriurija, rano smanjenje specifične težine urina. Prisutnost radioloških znakova pijelonefritisa (šalice ranih skleroza, promjena oblika).

Bolest policističnih bubrega: manifestira se u 30-40 godina. Prisutnost povećanih bubrega na obje strane. Radiografski - prisutnost nejednakog zupčastog ruba bubrega, cista. Hipertenzija, azotemija. Rano daje kronično zatajenje bubrega.

Dijagnostika i liječenje akutnog glomerulonefritisa, otkrivanje promjena u urinarnom testu s dobrobiti bolesnika. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega. Radikalno liječenje je nemoguće, budući da je u većini slučajeva prikazan proces autoimune bez egzacerbacije. Dugotrajan boravak u krevetu, vježbanje je kontraindicirano, izbjegavajte hipotermiju, rad u suhoj i toploj sobi, po mogućnosti sjedenje, prehrana, ograničenje soli na 2-3 grama dnevno, proteini, hrana bogata vitaminima. Sanacija žarišta kronične infekcije. U teškim slučajevima, glukokortikosteroidi (deksametazon, hidrokortizon), citostatici, zvona. Lječilišni tretman u suhoj vrućoj klimi. Liječenje tijekom pogoršanja: hospitalizacija. Pogoršanje testa urina treba smatrati pogoršanjem. Liječenje u razdoblju pogoršanja je isto kao kod akutnog glomerulonefritisa. Kontraindikacije za liječenje glukokortikosteroida: ulkus želuca, dijabetes, zatajenje bubrega, prvih 15 tjedana trudnoće, kronični glomerulonefritis s vrlo visokom hipertenzijom.

Akutni pijelonefritis je ubrzana upalna lezija bubrega s zahvaćanjem parenhima i sluznice u patološkom procesu.

Klinička slika Pojava akutnog pijelonefritisa varira ovisno o obliku i tijeku procesa. Ozbiljniji pijelonefritis se odvija lakše. Olučne kliničke manifestacije karakteristične su za bolesnike s gnojnim lezijama. Akutni pijelonefritis karakterizira trijada simptoma: groznica, lumbalna bol i urinarni poremećaji. U većine bolesnika u prvim danima bolesti temperatura doseže 39–40 ° C, često praćena zimicama. Temperatura je povremena ili konstantna. Postoje obilni znoj, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, bolovi u mišićima i zglobovima, palpitacije, kratak dah, često mokrenje, bol u lumbalnom području. Bol u donjem dijelu leđa pogoršana je hodanjem, kretanjem i premlaćivanjem područja bubrega (pozitivan simptom Pasternacka). Možda postoji bol u gornjem dijelu trbuha.

Uz akutni početak bolesti, prisutnost bolova u lumbalnoj regiji, disurične poremećaje, visoke temperature, leukocitoze u perifernoj krvi, kao i izražene nečistoće u mokraći (pyuria), dijagnoza akutnog pijelonefritisa nije teško.

Akutni pijelonefritis treba razlikovati od akutnog cistitisa. Istovremeno, test s tri stakla pomaže u prepoznavanju: u slučaju cistitisa, treći uzorak sadrži veliki broj uniformnih elemenata. Osim toga, akutni cistitis karakteriziraju izrazitiji disurični fenomeni i hematurija, kao i bol na kraju mokrenja.

Akutni pijelonefritis treba razlikovati od akutnog glomerulonefritisa u kojem prevladavaju eritrociti u mokraći u odnosu na leukocite, bilježe se izražena albuminurija, edemi i arterijska hipertenzija.

Prevencija akutnog pijelonefritisa svodi se na rehabilitaciju žarišta kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, sinusitis, kronični upala slijepog crijeva, kronični holecistitis i sl.), Koji su potencijalni izvor hematogenog zanošenja mikroba u bubrege, kao i uklanjanje uzroka koji ometaju protok urina. Važnu ulogu u prevenciji imaju odgovarajuće higijenske mjere (posebno za djevojčice i trudnice) koje sprječavaju širenje infekcije kroz mokraćni sustav, kao i borbu protiv zatvora i liječenja kolitisa.

Nespecifična infektivno-upalna bolest sluznice mokraćnog sustava: krstionica, šalica i intersticijsko tkivo bubrega. U osnovi intersticijalni bakterijski nefritis, 60% svih bolesti bubrega.

Može teći ispod maski. 1. Latentni oblik - 20% bolesnika. Najčešće nema pritužbi, a ako ih ima, onda - slabosti, umora, rijetko subfebrilnog. Žene tijekom trudnoće mogu imati toksikozu. Funkcionalna istraživanja ne otkrivaju ništa, makar samo rijetko nemotivirano povećanje krvnog tlaka, laganu bol pri kuckanju po leđima. Laboratorijska dijagnoza. Ponovljene analize su presudne: leukociturija, umjerena do ne više od 1 - 3 g / l proteinurija + uzorak Nechyporenko. Stanice Stenheimer-Malbina su upitne, ali ako ih ima više od 40%, onda je to karakteristično za pielonefritis. Rijetko se nalaze aktivni leukociti. Prava bakteriurija *****> 10 5 bakterija u 1 ml. Da bi se to dokazalo, 30 g prednizolona u / u i ocijenili učinak (povećanje leukocita za 2 ili više puta, mogu se pojaviti aktivni leukociti). 2. Ponavljajućih gotovo 80%. Izmjena pogoršanja i remisija. Značajke: sindrom trovanja s vrućicom, zimice, koje mogu biti čak i na normalnoj temperaturi, u kliničkoj analizi krvne leukocitoze, povećanog ESR-a, lijevog pomaka, C-reaktivnog proteina. Bol u lumbalnoj regiji, često dvostrana, kod nekih vrsta bubrežnih kolika: bol je asimetrična! Disurični i hematurni sindromi. Hematurni sindrom se sada češće događa, možda mikro i bruto hematurija. Povišen krvni tlak. Najnepovoljnija kombinacija sindroma: hematurija + hipertenzija - nakon 2-4 godine kroničnog zatajenja bubrega. 3. Hipertenzivni oblik: vodeći sindrom je povećanje krvnog tlaka, može biti prvi i jedini, urinarni sindrom nije izražen i nepostojan. Opasno je provocirati, jer može doći do povećanja krvnog tlaka. 4. rijetko anemično. Uporna hipokromna anemija može biti jedini znak. Povezan s poremećenom produkcijom eritropoetina, urinarni sindrom nije izražen i nedosljedan. 5. Hematurni: ponavljanje grube hematurije. 6. Cjevasti: nekontrolirani gubitak urina Na + i K + (bubreg koji gubi sol). Acidoza. Hipovolemija, hipotenzija, smanjena glomerularna filtracija, može doći do akutnog zatajenja bubrega. 7. Azotemija: prvi put xp. SMOs. Nedovoljna.

Rendgensko ispitivanje je presudno. Izlučujuća urografija (ne koristi se retrogradna terapija). Funkcionalna i strukturna asimetrija. Procijenite: dimenzije, konture, deformacije čašica, oštećenje tonusa, identifikaciju pelorenalnog refluksa, sjena kamenca. Normalne veličine: za muškarce: desno 12,9 * 6,2 cm, lijevo 13,2 * 6,3 cm Za žene: desno 12,3 * 5,7 cm: lijevo 12,6 * 5,9 cm. Pravila ocjenjivanja: Ako je lijevo manje od desnog za 0,5 cm, to je gotovo patognomonično za njegovo skupljanje; ako je razlika u duljini bubrega 1,5 cm i više, to je naboranje desnog bubrega. Uz pomoć / u urografiji otkrivaju: U početnom stadiju usporavanja uklanjanja kontrasta, deformacije šalica i zdjelice, guranje šalica zbog oticanja i infiltracije, zatim njihova konvergencija uslijed nabiranja. 2. Radioizotopne metode. Identificirajte asimetriju i stupanj funkcionalnih oštećenja. Primijeniti statističku i dinamičku scintigrafiju. 3. Ultrazvučna dijagnoza. 4. Kompjutorizirana tomografija. 5. Renalna angiografija - slika "spaljenog stabla" zbog uništavanja malih žila. 6. Biopsija bubrega.

Pažljivo se pridržavajte pravila osobne higijene genitalnih organa, eliminirajte hipotermiju, pravovremeno ispravite urodinamičke povrede (u pozadini abnormalnog razvoja mokraćnog sustava, ICD, itd.), Liječenje bolesti prostate (benigna hiperplazija, prostatitis), ginekološka patologija i isključite učestalu nesteroidnu terapiju analgetici.