Hormonalno aktivni tumori

Cista

Hormonski aktivni tumori nadbubrežnih žlijezda su skupina tumora koji uzrokuju povećano izlučivanje jednog ili drugog hormona žljezdanim stanicama. Budući da svaki hormon ima brojne učinke svojstvene samo njemu, tumor koji uzrokuje hiperprodukciju ovog hormona, pokazuje niz simptoma koji ukazuju na povećanje razine određenog hormona (ili nekoliko) u tijelu. Ovaj članak će govoriti o dijagnostici i liječenju dvaju tipova hormonski aktivnih tumora nadbubrežnih žlijezda: aldosterome i feokromocitoma.

Postoji 5 glavnih tipova hormonski aktivnih tumora nadbubrežnih žlijezda:

  • corticosteroma;
  • androsteroma;
  • kortikoestroma;
  • aldosteroma (Conn sindrom);
  • pheochromocytoma.

U prvom dijelu ovog članka govorili smo o prve tri vrste tumora. Ovdje ćemo raspraviti o hormonima koji proizvode adrenalne tumore kao aldosterom i feokromocitom.

Aldosteroma ili Connov sindrom

Postoji nekoliko bolesti koje uzrokuju povećanje razine hormona aldosterona u krvi. Ovisno o razlozima porasta, hiperaldosteronizam se dijeli na primarni (neovisno o sustavu renin-angiotenzin) i sekundarni (ovisan o njemu).

Normalno, proizvodnja aldosterona regulirana je sustavom koji se zove kaskadna renin-angiotenzin-aldosteron. Pod utjecajem određenih čimbenika, pokreću se brojni biokemijski procesi, potičući proizvodnju bubrega i drugih organa određene tvari, renina, koji potiče stvaranje angiotenzina iz kojeg se kasnije formira aldosteron.

U primarnom hiperaldosteronizmu, porast razine aldosterona javlja se neovisno o nastanku renina i angiotenzina - to se vidi u lokalnoj patologiji nadbubrežnih žlijezda i tumorskih neoplazmi.

Sekundarni hiperaldosteronizam javlja se kod ozbiljne patologije srca, jetre, bubrega, kao i zbog uzimanja diuretika.

U gotovo 2/3 slučajeva primarni aldosteronizam nastaje zbog male veličine (ne više od 4 cm) unilateralnog adenoma adrenala. Maligni oblik primarnog hiperaldosteronizma dijagnosticira se samo u 2% slučajeva i predstavlja karcinom. Preostalih 30% slučajeva primarnog hiper aldosteronizma povezano je s povećanjem broja žljezdanih stanica - hiperplazije - nadbubrežne kore. Razlozi za razvoj ovog stanja su nepoznati, pa se hiperaldosteronizam u ovom slučaju naziva idiopatskim.

Povišena razina aldosterona u krvi uzrokuje kašnjenje natrija u tijelu i povećava izlučivanje kalija u urinu. Višak natrija podrazumijeva kašnjenje u tjelesnoj tekućini, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, inhibira sintezu renina i angiotenzina, povećava osjetljivost krvožilnog zida na učinke nepovoljnih čimbenika koji uzrokuju povećanje krvnog tlaka. Nedostatak kalija negativno utječe na funkcioniranje mnogih organa i sustava, osobito uzrokuje povrede strukture i funkcije bubrežnih tubula, mišića, živčanog sustava (središnjeg i perifernog), povećava neuromuskularnu podražljivost, smanjuje toleranciju glukoze.

Kliničke manifestacije aldosteroma

Aldosteroma, u pravilu, ljudi u dobi od 30-50 godina, a žene - 3 puta češće od muškaraca.

Pacijenti se mogu žaliti na:

  • teška trajna glavobolja;
  • opća slabost;
  • slabost u mišićima, nemogućnost obavljanja fizičkih aktivnosti, lako izvedena ranije;
  • stalna žeđ;
  • pojačano mokrenje, osobito noću;
  • parestezije (trnci, peckanje, peckanje) lica, ruku i stopala;
  • konvulzije;
  • povećanje krvnog tlaka - i stabilno i s povremenim hipertenzivnim krizama.

Dijagnoza aldosteroma

Pacijenti sa simptomatološkim svojstvima aldosteronizma prikazali su brojne dijagnostičke mjere, koje omogućuju uspostavu točne dijagnoze i provođenje diferencijalne dijagnoze primarnog i sekundarnog hiper aldosteronizma.

Prije svega, pacijenti koji se žale na stalan porast krvnog tlaka i druge simptome gore navedenog propisuju opći i biokemijski test krvi, analizu urina i EKG.

Općenito, analiza je određena povećanim ESR-om, mogu postojati znakovi anemije (smanjeni hemoglobin i crvena krvna zrnca) i povišene razine leukocita, posebno neutrofila.

U biokemijskoj analizi krvi određuje se sadržaj kalija i natrija. Razina prvog oštro je smanjena, druga, naprotiv, povećana.

U analizi mokraće otkrivena je njegova smanjena gustoća, kao i višak kalija.

Kardiogram odražava mjerenja karakteristična za smanjeni sadržaj kalija u krvi, i to:

  • smanjenje napona;
  • inverzija (vrh nije gore, nego dolje) T vala;
  • smanjenje ST segmenta ispod izolina;
  • produljenje QT intervala.

Kada hipokalemija i hipernatremija otkriveni u krvi, u slučaju dovoljnog unosa ovih minerala u tijelo s hranom, odrediti razinu hormona u krvi - aldosterona i renina. Utvrđeno je da je sadržaj aldosterona naglo povećan - 3-4 puta veći od normalnih vrijednosti. Razina renina ovisi o tipu aldosteronizma u ovom slučaju - primarnom ili sekundarnom. U primarnom aldosteronizmu koncentracija renina u plazmi je smanjena, au slučaju sekundarnog aldosterona, kada je povećanje aldosterona povezano s bilo kojom ozbiljnom pozadinskom patologijom, aktivnost renina se povećava paralelno s povećanjem aldosterona.

Također će se povećati izlučivanje (izlučivanje) aldosterona u urin.

Funkcionalni testovi, primjerice spironolaktonom ili furosemidom, mogu se provesti za diferencijalnu dijagnozu primarnog i sekundarnog hiperaldosteronizma.

Da bi se potvrdila dijagnoza, koriste se metode tematske dijagnostike - kompjutorska i magnetska rezonancija. CT uređaj detektira neoplazme nadbubrežnih žlijezda veće od 10 mm, a MRI detektira tumor čak i manje od 10 mm u promjeru.

Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda je neinformativan, jer može otkriti samo veliki tumor - veličine više od 2-3 cm.

Liječenje aldosteroma

Pacijenti koji pate od idiopatskog oblika primarnog aldosteronizma, koji je nastao kao rezultat bilateralne difuzne hiperplazije nadbubrežnih žlijezda, pokazali su konzervativnu terapiju s primjenom lijeka spironolakton u kombinaciji s lijekovima koji snižavaju krvni tlak.

pheochromocytoma

Fohromocitom je tumor koji potječe od nadbubrežne medule, odnosno iz tzv. Chromaffin tkiva, tvari za proizvodnju kateholamina - adrenalina, norepinefrina, dopamina. Drugo ime ove formacije - chromaffin.

Važno je znati da se u procesu degeneracije tumora chromaffin tkiva, osim kateholamina, mogu proizvoditi i druge tvari u velikim količinama, kao što je adrenokortikotropni hormon ili serotonin: to čini kliničku sliku bolesti značajno različitom i teško dijagnosticirati.

Nažalost, oko 60% slučajeva feokromocitoma dijagnosticira se posthumno. Kod 9 od 10 pacijenata, mjesto lokalizacije tumora je tipično - nadbubrežne žlijezde (češće na jednoj, rjeđe na obje strane), au 10% bolesnika tumor je lokaliziran negdje drugdje u tijelu. Najtipičnija mjesta izvanadrenalne lokalizacije kromafinskog tkiva su:

  • simpatički živčani trup;
  • luk aorte, abdominalna aorta;
  • dijafragme;
  • slezene;
  • bubrega;
  • jajnici i testisi;
  • mjehura.

Po pravilu, feokromocitom je benigna neoplazma, ali postoji i njegov maligni oblik, nazvan feokromoblastom.

Uzroci i mehanizmi bolesti

Nažalost, nemoguće je pouzdano reći zašto dolazi do feokromocitoma. Vjerojatno postoji genetska predispozicija za ovu patologiju, jer postoje česti obiteljski slučajevi bolesti.

Razvojni mehanizam chromaffinnomyja povezan je s povećanom proizvodnjom kateholaminskih tumorskih stanica - adrenalina, norepinefrina i dopamina. U vrijeme krize razina tih tvari u krvi se značajno povećava - često je njihova koncentracija deset puta viša od normalne.

Glavni učinci kateholamina su povišeni krvni tlak i intenziviranje metaboličkih procesa. Pod utjecajem tih hormona pojavljuje se nagli oštar grč krvnih žila i povećava se učestalost srčanih kontrakcija. Ove promjene dovode do naglog porasta velikog sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Ne samo velike krvne žile, nego i krvne žile i sluznice, organi trbušne šupljine i mišići spašavaju se. Proširuje se lumen bronhija i crijeva, ubrzava se proces razgradnje glikogena u glukozu u jetri. Promjene miokarda karakterizirane su razvojem kateholaminske miokardne distrofije i aritmija. Metabolizam, proizvodnja topline, razgradnja masti i glikogena se ubrzavaju, a učinci inzulina slabe.

Patomorfologija feokromocitoma

Benigni feokromocitom, u pravilu, ima jednostranu lokalizaciju i predstavlja formaciju promjera do 5 cm i masu od 100 g. Raste postupno, invazivni rast nije tipičan.

Fenokromoblastom često doseže ogromne dimenzije - do 30 cm u promjeru i 2 kg ili više. Lemljena je u okolna tkiva, pokrivena kapsulom neravnomjerne debljine. Karakterizira ga brz rast, klijanje u okolnim organima i tkivima, s metastazama s krvnim i limfnim protokom. Položaj tumora obično je bilateralni. Ne jedan, već nekoliko tumora može biti istovremeno prisutan.

Tu je i uvjetno maligni tip feokromoblastoma. Svojim mikro i makro-karakteristikama ovaj tumor zauzima središnje mjesto između benignih i malignih oblika. Ova varijanta feokromocitoma je najčešća.

Hiperplazija nadbubrežne medule može pratiti feokromocitom.

Kliničke manifestacije feokromocitoma

Klasična klinička slika feokromocitoma je peroksizam (epizode) arterijske hipertenzije u kombinaciji s metaboličkim i vegetativnim simptomima, kao što su:

  • jaka glavobolja;
  • bol u srcu;
  • opća slabost;
  • tremor tijela - tremor;
  • parestezija (trnci, peckanje, trnci na koži);
  • vrtoglavica;
  • lupanje srca;
  • osjećaj straha i tjeskobe;
  • znojenje;
  • bljedilo ili hiperemija (crvenilo) kože;
  • osjećaj topline;
  • bol u trbuhu;
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • kratak dah;
  • prekomjerno izlučivanje urina;
  • oštećenje vida;
  • konvulzije.

Ovisno o karakteristikama tijeka bolesti, razlikuju se 4 oblika feokromocitoma.

  1. Klasični - paroksizmalni oblik. Karakterizira se napadima hipertenzije koji se javljaju u pozadini normalnog krvnog tlaka. Napadi traju od 2-3 minute do pola sata, javljaju se s učestalošću od 1 puta u 2-3 mjeseca do 20 puta dnevno. Kako bolest napreduje, učestalost, trajanje i intenzitet napada se povećavaju. Napad pokreću sljedeće akcije:
  • unos hrane;
  • tjelesna aktivnost;
  • emocionalni stres;
  • palpacija mjesta tumora;
  • ozljede;
  • promjena položaja u krevetu;
  • kirurške intervencije;
  • trudnoća i porođaj.

U napadu, u pravilu, prethodi "aura" u obliku parestezija, trzanja mišića, bolova u trbuhu streljačkog karaktera. Nakon toga pojavljuje se glavobolja, bol u prirodi srca, znojenje srca i ubrzano rastu. Može se također pojaviti "treperenje" i dvostruki vid u očima, bol u donjem dijelu leđa i trbuhu. Pacijent je uznemiren, osjeća bolan strah od smrti, vrišti. Koža mu je blijeda, prekrivena hladnim znojem. Sve te promjene nastaju na pozadini povišenog krvnog tlaka do razine od 280-360 / 180 mm Hg. Čl. Puls je aritmičan. Na kraju napada, zabilježeno je crvenilo kože, obilno znojenje, slina i trganje, mučnina, povraćanje, prekomjerno mokrenje, teška opća slabost. Kako klasični oblik bolesti napreduje, pojavljuju se sekundarne promjene u kardiovaskularnom sustavu i bubrezima, što dovodi do stalnog porasta krvnog tlaka.

  1. Mješoviti oblik. Pojavljuju se hipertenzivne krize, ali su manje izražene, jer je u početku krvni tlak već umjereno povišen.
  2. Stalni obrazac. Klinički sličan esencijalnoj hipertenziji (s hipertenzijom). Najčešće se pojavljuje, a čini oko 65% svih slučajeva feokromocitoma.
  3. Prerušeni oblik. Zbog utjecaja kateholamina na metabolizam, bolest se obično ne događa, skrivajući se pod maskom drugih bolesti. Vodeći sindromi u ovom obliku bolesti su:
  • kardiovaskularni (arterijska hipertenzija popraćena je povećanjem srčane frekvencije, a tijekom auskultacije srca tonovi su prigušeni, na vrhu se određuje sistolički šum, naglasak drugog tona na vrhu, dijagnosticiraju se i promjene u indikatorima kardiograma);
  • psiho-neurovegetativni sindrom (glavobolja i vrtoglavica, tremor, znojenje, parestezije, opća slabost, umor, bljedilo, strah itd.);
  • abdominalni sindrom (slinjenje, mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu tijekom obroka, ponekad znakovi "akutnog abdomena");
  • endokrin-metabolički sindrom (mršavljenje do kaheksije, razvoj simptomatskog dijabetesa, menstrualni poremećaji);
  • tumorski sindrom (bol u trbuhu u projekciji lokalizacije tumora, sindrom donje šuplje vene (vrtoglavica i gubitak svijesti u ležećem položaju), opipljivi tumori u trbuhu).

Ako je u trudnici prisutan feokromocitom, može simulirati kasnu gestozu - do eklampsije ili u kombinaciji s njom. U nedostatku pravodobne dijagnoze u 50% slučajeva i majka i fetus umiru. Fokromocitom dijagnosticiran tijekom trudnoće izravna je naznaka njegovog prekida ili prijevremenog poroda.

U pedijatrijskih bolesnika chromaffinnoma se javlja bez tipičnih paroksizama, a karakterizira ga stalno povećanje krvnog tlaka. Također, djeca imaju oštećenje vida: kada ih pregleda oftalmolog na mrežnici, utvrđuju se krvarenja.

Dijagnoza feokromocitoma

Gore opisana klinička slika dopušta liječniku da posumnja na bolest. Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se biokemijski test krvi koji određuje razinu adrenalina, norepinefrina i dopamina. Kod feokromocitoma sadržaj ovih tvari u krvi može se povećati čak deset puta.

U kontekstu povećanja udjela kateholamina u mokraći, povećava se i njihov sadržaj, kao i njihov metabolički produkt, vanililindinska kiselina (IUD). Uvjet je sakupljanje urina ili unutar prva tri sata nakon krize ili unutar 24 sata.

Da bi se postavila točna dijagnoza, gore navedene studije moraju se ponoviti 3-4 puta.

Također se mogu provesti funkcionalni testovi s histaminom, glukagonom (ove tvari izazivaju oslobađanje adrenalina adrenalnim žlijezdama) ili tropafenom, regitinom, klonidinom (blokiraju vazokonstrikcijski učinak kateholamina).

Osim toga, ako se u vrijeme napada uzima krv za analizu, otkriva se visok sadržaj leukocita (leukocitoza) i glukoze.

U svrhu tematske dijagnoze, kao i kod drugih tumora nadbubrežne žlijezde, koristite kompjutorsku ili magnetsku rezonancu. Lokalizacijom feokromocitoma izvan nadbubrežnih žlijezda, scintigrafija (skeniranje) se provodi uz prethodno unošenje u tijelo tvari koja se nakuplja u tkivu kromafina ili angiografsko ispitivanje. Ultrazvuk je u ovom slučaju neinformativan.

Liječenje feokromocitoma

Glavna metoda liječenja chromaffinnoma je operacija u količini unilateralne adrenalektomije (uklanjanje nadbubrežne žlijezde s zahvaćene strane) zajedno s neoplazmom. Kriterij za potpuno uklanjanje tumora je apsolutna regresija simptoma i normalizacija razine kateholamina u krvi.

Kada se pojavi nadbubrežna kriza, pacijent mora unijeti adrenolitičko sredstvo - fentolamin. Primjenjuje se u određenoj dozi za 5-10 minuta prije nego što se kriza potpuno zaustavi. Da bi se postigao cilj, ista doza lijeka se primjenjuje 1 puta u 2-4 sata tijekom 24 sata, a zatim se pacijent prebaci na oralnu primjenu neposredno prije operacije. Ako imate lupanje srca ili aritmije tijekom uzimanja adrenalitisa, liječenju se dodaje i beta-blokator.

pogled

Kao što je navedeno na početku članka, 60% bolesnika umire bez poznavanja dijagnoze. Uzroci smrti su, u pravilu, teške vaskularne komplikacije: moždani udar i srčani udar na pozadini nekontrolirane arterijske hipertenzije.

S pravovremenim kirurškim liječenjem, petogodišnje preživljavanje zabilježeno je u više od 95% slučajeva. Ponekad - svaki deseti pacijent - nažalost, dolazi do recidiva.

Koji liječnik treba kontaktirati

Najčešće se bolesnici s feokromocitom upućuju kardiologu u vezi s teškom arterijskom hipertenzijom. Nakon pregleda i identificiranja tumora nadbubrežne žlijezde, endokrinolog promatra te pacijente. Liječenje obavlja kirurg. Budući da su simptomi bolesti različiti, možda ćete se morati obratiti onkologu, psihijatru, gastroenterologu, neurologu, vaskularnom kirurgu.

HORMONALNO AKTIVNI TUMORI

HORMONALNO-AKTIVNI TUMORI - tumori endokrinih žlijezda, praćeni prekomjernim izlučivanjem hormona ili hormonalno aktivnih produkata njihove biosinteze.

G. Fr. može se pojaviti u svim endokrinim žlijezdama. Oni mogu biti benigni i maligni. Izlučivanje viška hormona G. o. određuje njihovu kliničku sliku, rub se izražava hiperfunkcijom odgovarajuće žlijezde.

Višak hormonske aktivnosti karakterizira i benigne i maligne tumore endokrinih žlijezda, a opažen je i kod tumora koji se razvijaju iz tkiva ektopične žlijezde.

G. Fr. hipofiza se smatra eozinofilnim adenomom, koji određuje razvoj akromegalije (vidi) i gigantizma (vidi), bazofilnog adenoma, kojeg karakterizira prekomjerno izlučivanje adrenokortikotropina i Itsenko-Cushingove bolesti (vidi).

G. Fr. štitnjača karakterizira tirotoksični adenom, praćen prekomjernim izlučivanjem tiroksina i trijodtironina i izraženom tireotoksikozom (vidi).

G. Fr. paratireoidne žlijezde izlučuju značajne količine paratiroidnog hormona i određuju kliniku hiperparatiroidizma (vidi).

G. Fr. gušterača može biti dva tipa: insuloma, formirana od B-stanica gušterače otočića (vidi) i glukagonom A-stanica (vidi).

G. Fr. kora nadbubrežne žlijezde morfološki i funkcionalno različita, što je određeno složenošću strukture ove žlijezde. To su: corticosteroma (vidi), karakterizirano prekomjernim izlučivanjem glukokortikoida i mineralokortikoida i klinički izraženim Itsenko - Cushingovim sindromom; androsterom (vidi) s prekomjernim izlučivanjem androgena i klinikom adrenogenitalnog sindroma (vidi); kortikosteroidi s prekomjernim otpuštanjem estrogena i klinika za feminizaciju; aldosteroma (vidi) s oslobađanjem viška aldosterona i razvojem primarnog hiperaldosteronizma (vidi).

G. Fr. nadbubrežna medula: feokromocitom (vidi) i feokromoblastom (maligna varijanta feokromocitoma).

G. Fr. jajnici su podijeljeni na tumore s prekomjernim izlučivanjem estrogena (vidi) i s prekomjernim izlučivanjem androgena (vidi). Prvi uključuje tumore granulosnih stanica jajnika (vidi), folikuloma, tumore theka-stanica (vidi Tecom) i tumore miješane strukture (kombinacija granulocitoma i tumora). Klinika takvih tumora često je određena hiperestrogenemijom, menstrualnim poremećajima i lokalnim simptomima. Druga skupina uključuje areneblastom (vidi), tumore hilus stanica, masculinoblastomas i mješoviti tumori. Sve ih karakterizira virilism klinika.

G. Fr. testisi su tumori intersticijalnih stanica koje uzrokuju prerani pubertet kod dječaka.

Liječenje G. o. Ch. arr. operativni, također koriste telegramsku terapiju (vidi Gama-terapija), implantaciju radioaktivnih lijekova.

Posebno mjesto zauzimaju tumori drugih organa koji emitiraju supstance slične ACTH (rak bronha, gušterača), a prati ih klinička hiperkorticizam (vidi adrenokortikotropni hormon); tu su tumori bronhija i jetre, koji proizvode spojeve slične gonadotropima. Prema klinu, oni nalikuju manifestacijama G. o.

Hormonalno aktivan tumor

Bolesnici čiji tumori nisu pronađeni:

II - 300 - 600 mg 4 puta dnevno

C '- 600-900 mg svakih 4 sata

P - 150 mg 3-4 puta

R - 300 mg svakih 6 sati

individualna primjena, s naglaskom na smanjenje razine proizvodnje bazalne kiseline na 10 mmol / h i niže (Tablica 8). Liječenje mora biti trajno [Jensen R., 1983]. Uvjeti udaljenih promatranja do 1988. godine dostižu 12-14 godina. Nedavno, kako bi se poboljšala učinak cimetidina, preporuča se kombinirati s gastrotsepinom. i sa nedovoljnim učinkom, pribjegavaju drugim blokatorima H,> histaminskih receptora ili omeprazola. Potonje se smatra sredstvom izbora u liječenju takvih bolesnika. Ako se liječenje provodi pod redovitom kontrolom želučanog izlučivanja, uz individualnu prilagodbu doze, pacijenti se obraćaju liječniku i uzimaju preporučene doze lijekova, zatim otpornost na konzervativno liječenje, razlozi zbog kojih nisu uvijek jasni, ne prelazi 20% [.lensen R., 1983: Malagelada J. i sur. 1983]. Uza sve to, dugotrajno propisivanje snažnih antisekretornih sredstava, unatoč njihovoj nedvojbeno visokoj terapeutskoj učinkovitosti, treba smatrati samo oblikom simptomatske terapije, koja, naravno, ne eliminira ni želučanu ni SZE kao takvu.

U novije vrijeme predložena je i testirana nova metoda liječenja ove vrste bolesnika - parenteralna primjena dugodjelujućeg analoga somatostatina - ministostatina (SMS 201-995), koji drastično smanjuje proizvodnju gastrina gastrina, kao i inhibiciju oslobađanja gastrina.

klorovodična kiselina sluznica želuca [Bonfils S., 1985:

Wood S. ct al., 1985). Autori preporučuju korištenje ove vrste liječenja za pacijente otporne na druge terapije.

S. Richardson i sur. (1U5) uspješno je primijenila kombinaciju konzervativnog liječenja s kirurškim uklanjanjem blokatora histaminskih receptora korištenih nakon operacije, što je povezano s povećanom osjetljivošću na njihove okcipitalne stanice. Operacija u svakom slučaju nije dala komplikacija. Prema njihovim podacima, uklanjanje "resektabilnog" gastrina tijekom laparotomije praćeno je redovitim smanjenjem razine serumskog gastrina, pa čak i potpunog oporavka. Autori zagovaraju primjenu kombinirane metode liječenja u bolesnika s gastriomom.

Pokušaji kemoterapije metastaza gastrina u jetru provodili su se opetovano, uz primjenu adrijamija, klorozotocina. Chromomycin. azatioprin i metotreksat. Svi su imenovani u obliku tečajeva, izolirano, intravenozno. Najaktivniji su bili streptozozotsgn i 5-fluoroura1.<ил. а также их комбинированное введение. В последнем случае поло­жительный лечебный эффект наблюдался у 30-50% больных. Химиотерапия оказалась наиболее показанной при быстро расту­щих гастриномах; эффект повышался при предварительном уда­лении первичного очага и регионарны.х лимфоузлов во время предшествующей операции. Возможно, окажется перспективным внутриартериальное введение химиопрспаратов в a. liepatica во время лапаротомии. При этом уменьшается их общетоксическое действие, а местная противоопухолевая активность, напротив,— существенно возрастает.

Dakle, taktika liječenja bolesnika s gastrinomima je još uvijek diskutabilna; Stalno se provode usporedne studije i usporedbe različitih metoda. Nemoguće je, međutim, ne priznati da su mnogi gastroenterolozi trenutno protivnici traumatskog dovoljno za pacijente s totalnom gastrektomijom kao hitnom intervencijom. Smatraju da je korisno koristiti individualiziranu konzervativnu antisekretornu terapiju, čije će se mogućnosti neprestano širiti, uz uključivanje "štedljivih" operacija - laparotomiju s pokušajem resekcije gastrinoma i proksimalne vagotomije u sustav terapijskih mjera. Istraživanje će omogućiti razvoj optimalne taktike liječenja takvih bolesnika; može dopustiti upotrebu patogenetskog liječenja umjesto već široko korištenih simptomatskih farmakoloških sredstava.

Verner-Morrisonov sindrom ili kolera pankreasa,

donekle podsjeća na kliničke manifestacije SZE i karakterizira bujna vodena proljev, hipokalemija, često aklorhidrija, i što je najvažnije, aktivan endokrini tumor žlijezde (1 / s, i žlijezda (/ j solo maligna priroda). Utvrđeno je da je ovaj sindrom uzrokovan hipersekrecijom vazoaktivnog intestinalnog peptida (VIN), stoga se ti tumori nazivaju vipomama [LaCroute J. i sur., 1983]. Prognoza bolesti smatra se povoljnom ako je tumor ograničen i njegovo uklanjanje (resekcija) je moguće, ali u polovici slučajeva sindrom se prepoznaje već u prisutnosti metastaza u jetri. U literaturi su opisani nekoliko slučajeva vipoma, uspješno liječenih streptozotocinom. čija je uporaba ograničena na toksični učinak na jetru i bubrege. Trajanje udaljenih promatranja doseže 18-20 mjeseci. Lijek u tijeku doze od 7-9 g također se propisuje nakon operacije kako bi se spriječio ponovni povratak (195). Od posebnog interesa je kombinirana upotreba streptozotocina s 5-fluorouracilom.

Zaključujemo da liječenje tumora pankreasa, iako se poboljšava, još uvijek nije dovoljno uspješno. Ne obećava značajan učinak na rak ovog organa i može donijeti samo privremeno olakšanje od razvoja malignog apudoma u njemu. S njima, a osobito benignom prirodom potonjeg, kirurška intervencija ostaje glavna metoda liječenja. Pa ipak, uspoređujući mogućnosti ljekovitih učinaka na tumore koji se razmatraju (posebno gastrinomi) sada i prije 10-15 godina, potrebno je uočiti određeni napredak. Ostaje nada za daljnji uspjeh u ovom području u dogledno vrijeme.

VIP - polipeptid koji se sastoji od 28 aminokiselina, potiče izlučivanje tekućine i elektrolita u jejunumu i ileumu - uzrokuje aklorhidriju, opušta glatke mišiće. VIP se nalazi u moždanom tkivu i vjerojatno je jedan od neurotransmitera.

Opis simptoma tumora nadbubrežne žlijezde i načina liječenja bolesti

Pojava tumora je uvijek ozbiljna patologija, koja može dovesti do poremećaja u radu mnogih tjelesnih sustava. Simptomi koji karakteriziraju tumore nadbubrežne žlijezde često se mogu zamijeniti s drugim bolestima, pa je teško dijagnosticirati ih na vrijeme.

Zašto se pojavljuju neoplazme nadbubrežne žlijezde?

Nadbubrežne žlijezde su parni organ koji proizvodi nekoliko vrsta hormona koji su uključeni u sve procese u tjelesnim sustavima. Medicina još uvijek ne može točno odrediti uzroke razvoja tumora.

Razorni čimbenici su:

  • nasljedni;
  • urođena patologija organa koji čine endokrini sustav;
  • kronični problemi s jetrom i bubrezima;
  • hipertenzija;
  • živčani stres, trauma;
  • onkološke bolesti;
  • degradacija okoliša;
  • prekomjerno pijenje, pušenje duhana;
  • nepravilna prehrana;
  • stil života, karakteriziran neaktivnošću.

Što su tumori nadbubrežne žlijezde?

Neoplazme se razlikuju po mjestu razvoja, načinu formiranja, karakteru i hormonskoj aktivnosti. Tumori nadbubrežnih žlijezda mogu biti benigni, karakterizirani malom veličinom i nedostatkom simptoma, te malignim, naglim razvojem i izraženim manifestacijama. Rak može biti primaran (nastao u nadbubrežnim žlijezdama) i sekundaran (što je metastaza tumora drugog organa).

Ovisno o lokalizaciji razvoja, formacije su podijeljene u dvije vrste:

  • tumori kore nadbubrežne žlijezde;
  • tumori medule.

Prvu skupinu formacija čine: aldosteromas, corticosteromas, corticoestromas, androsteromas, mješoviti vrste. Fokromocitomi i ganglionerovi mogu se razviti u unutarnjoj srži.
Primarne formacije dijele se na hormonalno neaktivne i proizvode određeni hormon (hormonalno aktivni tumori). Prvi su obično dobroćudni.

Vrste hormonski aktivnih tumora

Odvojite nekoliko tipova formacija.

Aldosteromi su tumori koji proizvode aldosterone i koji dovode do razvoja Conn sindroma.

Glukokosteromy (corticosteromas) - edukacija, proizvodnja glukokortikoida, izazivanje pretilosti, razvoj hipertenzije, rani pubertet i prerano izumiranje spolnih funkcija.

Kortikosteroidi - proizvode estrogen i dovode do muške seksualne nemoći.

Androsteromi - proizvode androgene, uzrokuju rani pubertet u dječaka, pseudohermafroditizam u djevojčica, virilizacijske simptome kod žena.

Fenokromocitomi su tumori koji proizvode kateholamin i prate ih vegetativne krize.

Kakve simptome karakteriziraju neoplazme nadbubrežne žlijezde?

Različiti tipovi tumora nadbubrežne žlijezde manifestiraju se na svoj način.

Aldosteroma. Ova se bolest može razviti:

  • hipertenzija;
  • grčevi u mišićima;
  • alkalozu;
  • hipokalemija.

Androsteromy. Pojava ovih formacija očituje se u:

  • pseudo-hermafroditizam djevojaka;
  • nepravilnosti u menstruaciji, distrofija mliječnih žlijezda, neplodnost, gubitak težine kod žena;
  • rani spolni razvoj, lezije kože gnojni osip kod dječaka.

Corticosteroma. Prisutnost bolesti možete utvrditi:

  • adolescenti u ranom pubertetu;
  • istaknuta feminizacija, brzo seksualno izumiranje odraslih;
  • pretilost, arterijska hipertenzija, česte hipertenzivne krize.

Pheochromocytoma. Poraz tijela s tim tumorima prati:

  • napadi panike;
  • povraćanje;
  • visoki tlak;
  • migrena i vrtoglavica;
  • razvoj hipertermije;
  • povećana diureza.

Mielolipom, lipom. Ove vrste tumora nadbubrežne žlijezde je vrlo teško dijagnosticirati, bolest može biti asimptomatska.

Dijagnostika neoplazmi

Za određivanje veličine, mjesta razvoja, vrste obrazovanja koriste se dvije vrste istraživanja.

Laboratorijske metode uključuju:

  • Analiza adrenalina i norepinefrina. Prije davanja krvi morate uzeti Captopril ili njegove analoge.
  • Urin test, koji definira aldosteron, kortizol, keteholamin, vanilin-badem i homovaniličnu kiselinu.
  • Mjerenje krvnog tlaka.
  • Određivanje uzorka hormona pomoću flebografije.

Instrumentalne metode se sastoje od:

  • Ultrazvučni pregled trbušne šupljine.
  • CT, MRI za određivanje lokalizacije obrazovanja.

Liječenje tumora

Način liječenja tumora određen je njegovom prirodom i veličinom. Male, čija veličina ne prelazi 30 mm, benigne, hormonalno neaktivne neoplazme, ne uklanjaju se, osobito ako nema manifestacija. Izabrane su opservacijske taktike.

Onkološki, hormonski aktivni tumori uklanjaju se kirurškom intervencijom. Nakon operacije daje se kemoterapija. Uklanjanje se provodi na dva načina:

  • otvorena abdominalna operacija;
  • laparoskopija.

Nakon operacije bolesniku se propisuje tijek hormonske nadomjesne terapije. Da bi se spriječilo ponavljanje, indicirano je stalno praćenje od strane stručnjaka.

Koje komplikacije uzrokuju tumori nadbubrežne žlijezde?

Benigni tumori mogu dovesti do razvoja malignosti. Maligne neoplazme nadbubrežnih žlijezda šire se u jetru, pluća i koštano tkivo.

U teškim slučajevima bolesti, feokromocitomska kriza uzrokuje komplikacije: nekontrolirana hemodinamika, u 10 posto bolesnika dolazi do nepravilne promjene indeksa krvnog tlaka koja nije podložna konzervativnom liječenju.

Prognoza za tumore

Ako ste uspjeli ukloniti tumore na vrijeme, obično postoji pozitivan izgled. Ali šteta za zdravlje može biti učinjena. Androsteroma dovodi do kratkog rasta.

Posljedica feokromocitoma i pozitivan ishod operacije je umjerena tahikardija i hipertenzija, koja se može liječiti lijekovima.

Aldesteroma kod trećine bolesnika uzrokuje razvoj umjerene hipertenzije. Da bi se tijelo održalo u normalnom stanju, provodi se terapija lijekovima.

Nakon operacije uklanjanja kortikosteroida, tijelo se oporavlja nakon dva mjeseca. Tek tada simptomi karakteristični za bolest nestaju: težina i pritisak se vraćaju u normalu, hirzutizam se smanjuje itd.

Ako rak nadbubrežne žlijezde rezultira metastazom, prognoza je loša.

Preventivne mjere

Prevencija bolesti sprječava rizik ponavljanja problema. Provođenje takvih aktivnosti otežava nedostatak jasnog razumijevanja o tome što uzrokuje razvoj tumora.

Ako se izbjegnu metastaze, vraćaju se vitalne funkcije u bolesnika. Nakon operacije bolesnici trebaju slijediti režim:

  • eliminirati upotrebu tableta za spavanje;
  • suzdrže se od konzumiranja alkohola;
  • slijedite dijetu, odbijte jesti masnoću i začiniti.
  • izbjegavajte nervozna preopterećenja.

Dva puta godišnje potrebno je proći pregled kod endokrinologa, čime se može ispraviti rehabilitacijska terapija i spriječiti recidiv. U slučaju pritužbi, odmah se obratite liječniku.

Video: feokromocitom - tumor nadbubrežne žlijezde

Olga Alexandrovna Melikhova - endokrinolog, dvogodišnji radni staž.

Bavi se prevencijom, dijagnostikom i liječenjem bolesti organa endokrinog sustava: štitnjače, gušterača, nadbubrežne žlijezde, hipofiza, gonade, paratireoidne žlijezde, timusna žlijezda itd.

Tumori ovisni o hormonima: što je to i kako se liječi

Od malignih neoplazmi posebno mjesto zauzimaju hormonski ovisni tumori. Uključujući i zato što je s njim moguće boriti se prilično uspješno, ne dopuštajući tumoru da koristi hormone u svrhe. Ova metoda liječenja naziva se "hormonska terapija", iako to ime ne sasvim ispravno otkriva suštinu korištenih metoda i principa djelovanja većine propisanih lijekova.

Koji organi obično utječu na hormonski ovisne tumore

Takvi žarišta najčešće se razvijaju u organima reproduktivnog sustava:

  • kod žena, uglavnom u mliječnoj žlijezdi, rjeđe u maternici i jajnicima;
  • kod muškaraca, u prostati (prostata).

Neki istraživači vjeruju da hormoni također mogu izazvati intenzivan rast određenih vrsta tumora testisa, gušterače i štitnjače.

Zašto rak treba hormone

Biopsija prostate može odrediti vrstu tumora

Neke maligne stanice mogu aktivno akumulirati određene vrste hormona. Posebni receptori omogućuju im da prepoznaju prave supstance, vežu se i prenose na svoj kromosomski aparat.

Hormoni potiču ubrzanu podjelu stanica raka. To, zauzvrat, dovodi do brzog rasta koncentracije tumora.

Prisustvo receptora za određene hormone određuje se histološkim ispitivanjem biopsijskog materijala. Tumor dojke smatra se ovisnim o hormonima, ako u analiziranom uzorku više od 10% stanica ima receptore za estradiol i progesteron. Tumori prostate ovisni o hormonima prepoznaju formacije sa sličnim brojem atipičnih stanica koje imaju receptore za testosteron.

Kako liječiti tumore ovisne o hormonima

Liječenje malignih tumora ovog tipa je uvijek složeno. Osim hormonske terapije, za borbu protiv njih mogu se koristiti i druge službene metode: kirurgija, kemoterapija, radiokirurgija, zračenje i ciljana (ciljana) terapija, imunoterapija. Međutim, hormonska terapija značajno povećava stopu preživljavanja pacijenata s hormonski ovisnim rakom.

Onkolozi koriste različite metode kako bi osigurali da maligne stanice s hormonskim receptorima ne dobivaju prijeko potrebne tvari:

  1. Pacijenti s rakom prostate mogu biti propisani lijekovi koji sadrže estrogen ("ženski" spolni hormon). Visoka razina krvi u krvi čovjeka zaustavlja proizvodnju hormona hipofize koji stimulira izlučivanje testosterona u testisima i nadbubrežnim žlijezdama. Zbog toga je razina testosterona smanjena, a rast tumora je inhibiran. Zapravo, samo se ova vrsta terapije s pravom može nazvati "hormonskom". Prethodno se pokušalo koristiti slično načelo u liječenju tumora dojke kod žena, propisujući androgene ("muški" spolni hormoni). Međutim, zbog nedostatka vidljivog učinka, ova praksa je kasnije napuštena.
  2. Bolesnici se liječe lijekovima koji blokiraju stanične receptore za hormone koji ih "hrane". Lijekovi ovog tipa, posebno, uključuju tamoksifen i raloksifen (indicirani za hormonski ovisni rak dojke).
  3. Režimi liječenja lijekovima uključuju lijekove koji izravno sprječavaju stvaranje "štetnih" hormona ili ne dopuštaju da se proizvodi primarne sekrecije pretvore u biološki aktivne spojeve koji se rabe rakom.
  4. Bolesnici uklanjaju žlijezde koje proizvode "opasne" hormone (jajnike, testise). Takva intervencija je indicirana ako je liječenje lijekovima neučinkovito, nemoguće ili zbog visokog rizika.

Postoji mišljenje da, za razliku od kemoterapije, hormonska terapija lijekovima ne uzrokuje ozbiljnu štetu tijelu. U stvari, uporaba takvih lijekova može dovesti do brojnih problema. Često nastale komplikacije su toliko ozbiljne da onkolozi moraju promijeniti režim liječenja.

Liječenje hormon-ovisnog raka dojke s tamoksifenom je učinkovito, ali može uzrokovati ozbiljne nuspojave.

Na primjer, tamoksifen i njegovi analozi blokiraju estrogenske receptore u svim stanicama koje imaju slične strukture. A to znači da ovaj tip hormona postaje nepristupačan ne samo raku, nego i zdravim tkivima kojima su potrebni.

Zbog toga se kod žena može razviti hiperplazija unutarnje sluznice maternice (endometrij) i povezano vaginalno krvarenje. Kod muškaraca, primjena tamoksifena uzrokuje smanjenje libida (do impotencije).

Djelovanje ovog lijeka može također:

  • štetno utječu na metabolizam stanica kostiju i hrskavice;
  • praćeno inhibicijom stvaranja krvi uz smanjenje broja leukocita.

Napuknuće grudi kod čovjeka pod djelovanjem viška estrogena

Liječenje hormon-ovisnog karcinoma prostate estrogenom dovodi do smanjenja potencije i pojave sekundarnih spolnih karakteristika koje su karakteristične za žene (nadimanje grudi, ženska debljina, itd.).

Stoga se izbor metoda i lijekova za hormonsku terapiju uvijek provodi uz pažljivo razmatranje individualnih karakteristika pacijenta i njegove bolesti. Osim toga, u procesu liječenja potrebno je provesti niz kontrolnih testova. Na temelju njihovih rezultata, doze se prilagođavaju, ako je potrebno, doze se mijenjaju, itd.

Fitoterapija tumora ovisnih o hormonima

Kontrolirati djelovanje hormona u različitim tipovima hormonski ovisnog raka moguće je ne samo uz pomoć sintetičkih droga, nego i kroz odabir i imenovanje različitih biljnih pripravaka.

Na primjer, supstance koje mogu smanjiti izlučivanje hormona hormona prolaktina (jedan od glavnih "krivaca" za nastanak i rast tumora mliječne žlijezde i prostate) sadržane su u grmlju Voronet, krvavoj glogi, sjemenu daurijskog luka i nekim drugim biljkama. Ljekovite sirovine iz raznih dijelova tih biljaka uz pravilnu uporabu ne uzrokuju samo opasne po život opasne komplikacije, nego i sve izražene nuspojave.

Iskusni stručnjaci uvijek propisuju kompleksnu biljnu medicinu za onkološke bolesnike (tzv. "Hormonski regulirajući blokovi" ili GDH), a ne mono-tretman s bilo kojom pojedinačnom biljkom. Ovaj pristup, prvo, značajno povećava učinak, i drugo, minimizira nepoželjne posljedice.

U slučaju raka dojke ovisnog o hormonima, ženi se propisuje izvarak biljke vrapca. Njegova uporaba dovodi do smanjenja proizvodnje hipofize biološki aktivnih spojeva koji stimuliraju izlučivanje estrogena u jajnicima.

Medicinski vrabac djeluje "odozgo", blokirajući proizvodnju hormona stimulacije folikula (FSH) od strane hipofize

Zajedno s vrapcem, urez se dodaje bloku iz korijena jajeta.

Tvari sadržane u njemu izravno inhibiraju stvaranje spolnih hormona.

U pravilu je ovdje uključena trava utapanja. Njezina dekokcija sadrži flavonoide koji blokiraju hormonske receptore u tumorskim stanicama.

Osim toga, u shemi fitoterapije obično uključuju biljke koje olakšavaju uništavanje estrogena u jetri (cvatovi pješčanog smilja) i povlačenje njihovih proizvoda raspadanja iz tijela (korijen altejskog lijeka).

Althea Root pomaže vezanju proizvoda razgradnje estrogena u crijevima i uklanja ih iz tijela

Treba dodati da onkofitoterapija pomoću GDH može biti izabrana kao glavna (a ponekad i jedina) metoda liječenja samo pri dijagnosticiranju benignih hormonski ovisnih neoplazmi. Na primjer, s hiperplazijom prostate, nodularnom strumom, mastopatijom.

Ako je tumor maligan, onda se fitoterapija, kao i hormonska terapija sintetskim drogama, obično koristi kao pomoćna metoda.

Razlika između hormonski ovisnih i hormonskih tumora

U našem tijelu mogu se razviti tumori koji sami aktivno proizvode hormone. "Aktivnost" takvih novotvorina dovodi do razvoja hormonske neravnoteže s pojavom karakterističnih simptoma.

  • određeni oblik karcinoma nadbubrežne žlijezde manifestira se kao Itsenko-Cushingov sindrom;
  • prisutnost tumorskih čvorova koji proizvode hormone u gušterači mogu biti popraćeni neravnotežom glikogena i inzulina.

Liječenje bolesnika s hormonalno aktivnim tumorima sastoji se u njihovom kirurškom uklanjanju ili neutralizaciji uz pomoć kemoterapije, radiokirurgije i zračenja. Ako je rezultat takvog liječenja nedostatak hormona, bolesniku se propisuje nadomjesna hormonska terapija, koja može trajati do kraja života pacijenta.

Za razliku od karcinoma ovisnih o hormonima, hormonski-kancerozni maligni tumori su obično vrlo agresivni i brzo rastu. Osim toga, ne reagiraju uvijek na liječenje lijekovima, a uklanjanje takve lezije može dovesti do najnepoželjnijih posljedica, uključujući one koje su opasne po život za pacijenta.

Hormonalno aktivan tumor

Bolest je neoplazma koja proizvodi ženske ili muške hormone. Nadbubrežni tumori mogu biti virilizirajući (androsterom) i feminizirajući. Osim toga, u kliničkoj praksi pronađeni su adenom adrenalne žlijezde (Cohnov sindrom) i femohromocitom.

Virilizacijski tumori nadbubrežne kore su vrlo rijetki. Ovi tumori proizvode višak hormona androgena. Androsteromi su solidni tumori zatvoreni u kapsuli vezivnog tkiva. Androsterom se može metastazirati u tkivo bubrega, jetru i pluća.

Feminizirajući tumori koji proizvode estrogen u većini slučajeva se vide u djece. Kod odraslih muškaraca ova bolest najviše pogađa. Cohnov sindrom uzrokovan adenomom nadbubrežne kore također se naziva primarnim aldesteronizmom.

Adenam nadbubrežne žlijezde je benigni tumor koji proizvodi specifičan hormon - aldosteron. Kao rezultat proizvodnje ovog hormona, kalijevi ioni se izlučuju iz tijela, dok se zadržavaju natrijevi ioni.

Virilizacijski tumori javljaju se uglavnom u djevojčica u ranoj dobi. U prisustvu androsteroma u pubertetskom razdoblju, rast mliječnih žlijezda usporava i ne dolazi do menstruacije. Zone rasta rastu prerano. Kod dječaka dolazi do preranog puberteta, ubrzanog rasta mišićnog i skeletnog tkiva, dok je mentalni razvoj odgođen.

Sa androsterom u odraslih žena, glas raste grubo, menstruacija se zaustavlja, uočena je atrofija maternice. I također muški uzorak rasta kose. U slučaju feminizirajućih tumora nadbubrežne žlijezde kod dječaka i muškaraca, manifestiraju se ginekomastija i smanjenje potencije.

Najkarakterističniji simptom primarnog aldesteronizma je povećanje krvnog tlaka. Osim toga, pacijenti se žale na jake glavobolje, koje doživljavaju stalnu žeđ. Razvijaju slabost mišića i učestalo mokrenje. Često se bolesti kardiovaskularnog sustava i grčevi u telećim mišićima javljaju na pozadini bolesti.

U bolesnika s feokromocitom primjećuje se perzistentna arterijska hipertenzija. Povećanje pritiska može se osjetiti krizama ili se manifestirati kao paroksizmi. Tijekom tih razdoblja, pacijenti osjećaju jaku glavobolju, kao i bol u srcu i iza prsne kosti. Imaju tahikardiju i kratak dah, a može se pojaviti i opsesivno stanje straha. Krvni tlak u isto vrijeme može doseći 250-300 / 100-120 mm Hg. Čl. Osim toga, može doći do povećanja razine šećera u krvi.

Liječenje tumora nadbubrežne žlijezde provodi se samo operacijom. U slučaju metastaza s androsterom koristi se rendgenska i kemoterapija.

Feminizirajući tumori uklanjaju se operacijom, nakon čega pacijent ima značajno smanjenje ginekomastije. Kao prevencija akutne insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde u postoperativnom razdoblju, bolesniku se propisuje terapija glukokortikoidima.

Adenam nadbubrežne žlijezde također se uklanja operacijom. Prije operacije, pacijentu je prikazan lijek veroshpiron.

Feohromocitom treba ukloniti, jer će inače bolest napredovati, što će rezultirati komplikacijama u radu kardiovaskularnog sustava koje će dovesti do smrti.

Uz pravovremenu kiruršku intervenciju moguće je potpuno oporavak i rehabilitacija pacijenta.

Članak koristi materijale iz otvorenih izvora: Autor: Victor Zaitsev