Nadbubrežne žlijezde

Tumor

Nadbubrežne žlijezde su parna žlijezda unutarnjeg izlučivanja. Njihovo ime ukazuje samo na položaj organa, oni nisu funkcionalni dodatak bubrega. Male žlijezde:

  • težina - 7-10 g;
  • duljina - 5 cm;
  • širina - 3-4 cm;
  • debljina - 1 cm.

Usprkos skromnim parametrima, nadbubrežne žlijezde su najplodniji hormonski organ. Prema različitim medicinskim izvorima, izlučuju 30-50 hormona koji reguliraju vitalne funkcije tijela. Kemijski sastav aktivnih tvari podijeljen je u nekoliko skupina:

  • mineralokortikoidni;
  • steroide;
  • androgena;
  • kateholamina;
  • peptida.

Nadbubrežne žlijezde se razlikuju po obliku: desna podsjeća na trostranu piramidu, a lijeva na polumjesec. Organsko tkivo je podijeljeno na dva dijela: kortikalni i cerebralni. Oni su različitog porijekla, razlikuju se po funkcijama, imaju specifičan stanični sastav. U embriju kortikalna supstanca počinje se formirati u 8. tjednu, a medula - na 12-16.

Kora nadbubrežne žlijezde ima složenu strukturu, postoje tri dijela (ili zone):

  1. Glomerularni (površinski sloj, najtanji).
  2. Puchkovaya (prosječna).
  3. Mrežica (uz srž).

Svaki od njih proizvodi specifičnu skupinu aktivnih tvari. Vizualna razlika u anatomskoj strukturi može se otkriti na mikroskopskoj razini.

Nadbubrežni hormoni

Najvažniji hormoni nadbubrežnih žlijezda i njihove funkcije:

Uloga u tijelu

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde čine 90% ukupnog broja. Mineralokortikoidi se sintetiziraju u zoni glomerula. To uključuje aldosteron, kortikosteron, deoksikortikosteron. Tvari poboljšavaju propusnost kapilara, seroznih membrana, reguliraju metabolizam vode i soli, osiguravaju sljedeće procese:

  • aktiviranje apsorpcije natrijevih iona i povećanje njihove koncentracije u stanicama i tkivnoj tekućini;
  • smanjenje brzine apsorpcije kalijevih iona;
  • povećani osmotski tlak;
  • zadržavanje tekućine;
  • visokog krvnog tlaka.

Hormoni puhalne zone korteksa nadbubrežne žlijezde su glukokortikoidi. Kortizol i kortizon su najznačajniji. Njihovo glavno djelovanje usmjereno je na povećanje glukoze u krvnoj plazmi zbog konverzije glikogena u jetru. Ovaj proces počinje kada tijelo iskusi akutnu potrebu za dodatnom energijom.

Hormoni ove skupine imaju neizravan učinak na metabolizam lipida. Oni smanjuju brzinu cijepanja masti kako bi dobili glukozu, povećali količinu masnog tkiva u trbuhu.

Hormoni kortikalne supstance retikularne zone uključuju androgene. Nadbubrežne žlijezde sintetiziraju malu količinu estrogena i testosterona. Glavno izlučivanje spolnih hormona obavljaju jajnici kod žena i testisi kod muškaraca.

Nadbubrežne žlijezde osiguravaju potrebnu koncentraciju muških hormona (testosterona) u ženskom tijelu. Prema tome, kod muškaraca pod kontrolom ovih žlijezda nastaje ženski hormon (estrogen i progesteron). Osnova za formiranje androgena su dehidroepiandrosteron (DEG) i androstendion.

Glavni hormoni nadbubrežne medule su adrenalin i norepinefrin, koji su katekolamini. Signal njihovih razvojnih žlijezda prima od simpatičkog živčanog sustava (inervira aktivnost unutarnjih organa).

Hormoni medule padaju izravno u krvotok, zaobilazeći sinapsu. Stoga se ovaj sloj nadbubrežnih žlijezda smatra specijaliziranim simpatičkim pleksusom. Ulaskom u krv, aktivne tvari se brzo uništavaju (poluživot adrenalina i norepinefrina 30 sekundi). Slijed formiranja kateholamina je kako slijedi:

  1. Vanjski signal (opasnost) ulazi u mozak.
  2. Aktiviran je hipotalamus.
  3. Simpatički centri se pobuđuju u leđnoj moždini (torakalna regija).
  4. U žlijezdama započinje aktivna sinteza adrenalina i norepinefrina.
  5. Katekolamini se ispuštaju u krv.
  6. Tvari interagiraju s alfa i beta adrenoceptorima, koji se nalaze u svim stanicama.
  7. Postoji regulacija funkcija unutarnjih organa i vitalnih procesa za zaštitu tijela u stresnoj situaciji.

Funkcije nadbubrežnih hormona su mnogostruke. Humoralna regulacija tjelesne aktivnosti provodi se bez iznimke, ako se aktivne tvari proizvode u pravoj koncentraciji.

Uz produljena i značajna odstupanja razina glavnih hormona nadbubrežnih žlijezda, razvijaju se opasni patološki uvjeti, narušavaju se životni procesi, javljaju se disfunkcije unutarnjih organa. Uz to, promjena koncentracije aktivnih tvari ukazuje na postojeće bolesti.

Nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde (nadbubrežne žlijezde) su uparena endokrina žlijezda smještena iznad gornjeg pola svakog bubrega. Nadbubrežne žlijezde nalikuju trostranoj piramidi. Masa jedne nadbubrežne žlijezde varira od 5 do 10 g (Slika 2.4.8).

Sl. 2.4.8. Mjesto nadbubrežnih žlijezda

Parenhim organa sastoji se od kortikalne i medulle.

Cerebralna tvar zauzima središnje mjesto i okružena je na periferiji debelim slojem kortikalne tvari, što je 90% mase cijele nadbubrežne žlijezde. Najaktivniji rast nadbubrežnih žlijezda i razgraničenje kore nadbubrežne žlijezde u zone karakteristične za odraslu osobu javljaju se tijekom pred-opservacijskog i adolescentskog razdoblja individualnog ljudskog razvoja.

Izlučivanje kortikosteroida različitim zonama kortikalne supstance i kateholamina adrenalnom medulom shematski je prikazano na slici. 2.4.9.

Kortikalna tvar. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde

U kortikalnoj tvari postoje tri zone - glomerularna, zračna i mrežasta. U svakoj zoni nadbubrežne žlijezde dolazi do sinteze kortikosteroidnih hormona određenih skupina.

Zona glomerula je 15% od nadbubrežne kore. Stanice ove zone sintetiziraju mineralokortikoide (aldosteron). Zona snopa zauzima 75% korteksa i proizvodi glukokortikoide (kortizol, kortizon i kortikosteron). Retikularna zona sintetizira spolne hormone (androgeni i tragovi estrogena). Kortikosteroidi su steroidi, a kolesterol je glavni supstrat za njihovu sintezu.

Sl. 2.4.9. Izlučivanje kortikosteroida različitim zonama korteksa i kateholamina adrenalnom medulom [7]

95% kortikosteroida u krvi vezano je za proteine ​​plazme, uglavnom globuline i, u manjoj mjeri, albumin. Proteini (transcortini) i slobodni oblici steroida cirkuliraju u krvi. Oba oblika hormona prenose se u izvanstanični prostor. Slobodni kortikosteroidi stupaju u interakciju s ciljnim stanicama, a hormoni povezani s proteinima čine njihovu rezervu. Steroidi se uništavaju u jetri, gdje tvore spojeve s glukuronskom kiselinom i sulfatima, nakon čega se izlučuju žučom u crijevni trakt.

Glavna funkcija hormona nadbubrežne žlijezde je prilagodba organizma djelovanju stresora okoline, kao i regulacija različitih tipova metabolizma i sudjelovanje u formiranju primarnih i sekundarnih spolnih karakteristika osobe (tablica 2.4.3).

Mincralkortikoidni. Među hormonima kore nadbubrežne žlijezde, aldosteroni spadaju u vodeću ulogu u regulaciji metabolizma minerala (Na +, K +) (90%), a deoksikortikosteron čini 10% ionsko-izmjenjivačke funkcije žlijezde.

Aldosteron regulira metabolizam vode i elektrolita. Pod njegovim utjecajem pojačava se apsorpcija (reapsorpcija) natrijevih iona i izlučivanje kalijevih iona epitelom distalnog nefrona, osobito epitelnim stanicama distalnog savijenog bubrežnog tubula.

Glavni biološki učinci hormona nadbubrežnih žlijezda

Glavni biološki učinci

Katekolamini: adrenalin, norepinefrin

Stimulacija lipolize, glikogenolize, glukoneogeneze. Adrenomimetički učinak na krvne žile i srce

Glukokortikoidi: kortizol, kortizon, kortikosteron

Regulacija metabolizma proteina, masti, ugljikohidrata. Glukoneogenezu. Prilagodba na stres. Učinci na kardiovaskularne i druge sustave

Mineralokortikoid: aldosteron, dezoksikortikosteron

Regulacija metabolizma minerala, ravnoteža vode i soli, BCC i krvnog tlaka

Spolni hormoni: androgeni, estrogeni i gestageni

Seksualna diferencijacija embrija, razvoj primarnih i sekundarnih spolnih karakteristika, seksualno ponašanje

Povećanje koncentracije aldosterona uzrokuje povećanje sadržaja natrijevih iona u izvanstaničnoj tekućini, kao i povećano izlučivanje kalijevih iona u urinu, što dovodi do smanjenja njegove koncentracije u krvnoj plazmi. S smanjenjem sadržaja aldosterona povećava se izlučivanje iona natrija i vode, kao i zadržavanje kalijevih iona, te se smanjuje volumen izvanstanične tekućine. Slično tome, aldosteron djeluje na izmjenu iona i vode u crijevima, žlijezda slinovnica i znojnica.

Mehanizam djelovanja aldosterona na stanice tubularnog aparata bubrega počinje njegovom difuzijom kroz membranu epitelnih stanica (Slika 2.4.10. Mehanizam djelovanja aldosterona na epitelnim stanicama SDS). U citoplazmi, hormon stupa u interakciju s visoko specifičnim receptorskim proteinom, nakon čega kompleks hormonskih receptora difundira u staničnu jezgru i djeluje na DNA, što dovodi do stvaranja ionski orijentiranog šablona RNA (mRNA). Matrične RNA iz jezgre prodiru u citoplazmu i aktiviraju sintezu efektorskih proteina u ribosomima koji mijenjaju aktivnost Na + / K + -Hacoca. Potrebno je nekoliko sati da se postigne vrhunac hormonskog učinka.

Vodeći regulatorni čimbenici za izlučivanje aldosterona su promjene u koncentraciji K +, kao i renina i angiotenzina II i III. Povećanjem njihovog broja u krvnoj plazmi povećava se proizvodnja aldosterona. Smanjenje sadržaja kalijevih iona, kao i produkata renin-angiotenzinskog sustava u krvi, uzrokuje suprotan učinak - inhibiciju sekrecije hormona. Povećanje sadržaja Na + u krvi inhibira izlučivanje aldosterona, a nedostatak natrijevih iona ga povećava. Proizvodnja aldosterona raste s smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i inhibira se ako se BCC poveća.

Glukokortikoidi. Glukokortikoidi (glukokortikosteroidi) kombiniraju sljedeće hormone: kortizol (također poznat kao hidrokortizon), kortizon i kortikosteron. Glavni hormon koji određuje glukokortikoidnu aktivnost nadbubrežnih žlijezda (do 95%) je kortizol.

Glukokortikoidi su uključeni u regulaciju ugljikohidrata, bjelančevina, masti, vodene soli i drugih tipova metabolizma, te utječu na imunološki odgovor, kardiovaskularni, probavni, izlučni sustav i različite reakcije tijela pod djelovanjem štetnih čimbenika okoline.

Kortizol je sposoban metabolizirati nefunkcionalne proteine ​​organa i tkiva, uglavnom skeletnih mišića, do aminokiselina, te poboljšati sintezu enzima u jetri, koji od ovih aminokiselina tvore glukozu (glukoneogenezu). Kao rezultat glukoneogeneze, zalihe glikogena u stanicama jetre se povećavaju. Osim toga, glukokortikoidi inhibiraju unos glukoze u stanice. Istodobna aktivacija glukoneogeneze i kašnjenje u ulasku glukoze u stanice dovodi do povećanja koncentracije šećera u krvi. Otuda i ime hormona - glukokortikoida.

Pod utjecajem glukokortikoida, povećava se razgradnja proteina i polipeptida u aminokiselinama, osim u jetri, organima i tkivima, a unos aminokiselina iz plazme u stanice ekstrahepatičnog tkiva je inhibiran. Kao rezultat toga, sadržaj aminokiselina u krvi se povećava, a stanice jetre koje sintetiziraju proteine ​​(uglavnom albumin) postaju njihovi glavni potrošači.

Kortizol povećava katabolizam masnog tkiva i dovodi do povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina u plazmi. Kao posljedica metaboličkih učinaka glukokortikoida, glavni supstrat za vađenje energije u stanicama nisu ugljikohidrati (glukoza), već lipidi (masne kiseline).

Pod utjecajem glukokortikoida inhibira se formiranje i funkcionalna aktivnost T-limfocita, ali se zadržava stvaranje kompleksa antigen-antitijelo. Kortizol smanjuje sposobnost leukocita da izlaze (migriraju) izvan krvožilnog sloja i apsorbiraju produkte oštećenih stanica (fagocitoza). Glukokortikoidi smanjuju propusnost stijenki krvnih kapilara za plazmu, te također stabiliziraju membrane lizozoma, što otežava ulazak proteolitičkih enzima u citoplazmu stanica.

Mehanizam djelovanja glukokortikoida tipičniji je za hormone topljive u mastima: 1) penetracija kroz staničnu membranu i vezanje za citoplazmatski receptor; 2) ulazak u staničnu jezgru i interakciju s nuklearnim receptorom; 3) aktiviranje i sinteza efektorskih proteina. Među proteinima sintetiziranim pod utjecajem kortizola, najvažniju ulogu u djelovanju hormona ima obitelj lipokortina (Slika 2.4.11. Mehanizam djelovanja kortizola na stanice C-L efekta). Djeluju izravno unutar stanice i napuštaju stanicu kroz specifične membranske receptore. Kao rezultat, aktivnost enzima fosfolipaze A je inhibirana.2, što dovodi do inhibicije sinteze i učinaka prostaglandina i leukotriena. S povećanjem koncentracije leukotriena, propusnost staničnih membrana dramatično se povećava.

Regulacija sinteze glukokortikoida shematski je prikazana na slici. 2.4.12. Djelovanje stanica koje proizvode kortizol se mijenja djelovanjem adrenokortikotropina (ACTH), hormona prednje hipofize. ACTH u endokrinim stanicama zona snopa aktivira enzim (adenilat ciklazu), pod utjecajem kojeg se aktivira formiranje sekundarnog medijatora (cAMP), što potiče djelovanje unutarstaničnih enzima odgovornih za izlučivanje glukokortikoida. Okidač za povećanje proizvodnje ACTH i kortizola je ekscitacija hipotalamusa različitim stresorima (bol, psiho-emocionalni stres, itd.). Razina glukokortikoida u krvi regulirana je načelom izravne i povratne reakcije - smanjenje koncentracije kortizola u krvi dovodi do povećanja proizvodnje

Sl. 2.4.12. Mehanizam regulacije izlučivanja glukokortikoida. CRF - faktor oslobađanja kortikotropina [7]

ACTH i obratno. Međutim, stresni čimbenici igraju odlučujuću ulogu u upravljanju ovim regulatornim sklopom. Pod njihovim utjecajem mogu se blokirati inhibitorni učinci visoke koncentracije kortizola na izlučivanje ACTH, te se umnožiti razina kortizola.

Androgeni. Endokrine stanice reticularne zone kore nadbubrežne žlijezde izlučuju muške spolne hormone (androgene) u krvotok iu minimalnim količinama estrogene i progesteron (ženski spolni hormoni). Spolni hormoni nadbubrežnih žlijezda imaju najveću ulogu u djece, kao iu starijoj dobi, kada se smanjuje funkcija spolnih žlijezda. Kod djece i tijekom puberteta, androgeni nadbubrežne žlijezde stimuliraju osifikaciju hrskavice, povećavaju sintezu proteina u koži, skeletnim mišićima i kostima. Muški spolni hormoni potiču rast kose na muškom tijelu, uz višak žena, androgeni tvore muško tijelo i osobine ličnosti (virilizacija). Izlučivanje androgena pomoću nadbubrežnih žlijezda regulira kortikotropin hipofize.

Hormoni korteksa i medule u nadbubrežnim žlijezdama. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde. Fiziološki značaj glukokortikoida, regulacija njihovog stvaranja

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde podijeljeni su u tri skupine:

1) mineralokortikoidi 2) glukokortikoidi 3) spolni hormoni

Mincralkortikoidni. To uključuje aldosteron i dezoksikortikosteron. Dodijeljeni su u glomerularnu zonu. Ovi hormoni su uključeni u regulaciju metabolizma minerala: prije svega, razina natrija i kalija u krvnoj plazmi. Oni pripadaju skupini vitalnih tvari.

Od mineralokortikoida, aldosteron je najaktivniji.

Učinci mineralokortikoida (na primjeru aldosterona):

1. Povećava reapsorpciju natrija i klora u bubrežnim tubulima zbog aktiviranja sinteze enzima koji povećavaju energetsku učinkovitost natrijeve pumpe. 2. Smanjuje reapsorpciju kalija u bubrežnim tubulima. Slične promjene uočene su u epitelnim stanicama želuca, crijeva, žlijezda slinovnica i znojnica.

Aldosteron, kao i drugi steroidni hormoni, inducira sintezu specifičnih proteina. On potiče sintezu:

1) transportni proteini natrija, koji su ugrađeni u apikalnu membranu bubrežnih tubula i osiguravaju transport natrija iz lumena tubula u stanice bubrežnih tubula;

2) natrijeva, kalijeva ATPaza, koja se umetne u bazalnu membranu tubularnih stanica bubrega i osigurava:

a) transport natrija i stanica bubrežnih tubula u izvanstanični prostor;

b) transport kalija iz izvanstaničnog prostora u stanice bubrežnih tubula;

3) kalijeve transportne proteine, koji se ubacuju u apikalnu membranu stanica i osiguravaju uklanjanje kalija iz tubulnih stanica u lumen tubula;

4) mitohondrijski enzimi koji stimuliraju stvaranje ATP-a, koji je neophodan za energetski aktivan transport iona u bubrezima.

Takvi se procesi odvijaju ne samo u bubrezima, nego iu drugim tkivima (vaskularni glatki mišići, gastrointestinalni trakt itd.).

Ne-genomski učinci aldosterona.

Pretpostavljeni receptor za aldosteron je vjerojatno povezan s G-proteinom stanične membrane i posjeduje sva svojstva receptora koji pripadaju tim skupinama.

Pod djelovanjem aldosterona, aktivira se fosfolipaza C, sadržaj drugog posrednika IF3 u stanici se povećava, što aktivira Na +, H-izmjenjivač u apikalnoj membrani endotela bubrežnih tubula.

Aldosteron neizravno uzrokuje povećanje sadržaja cAMP, aktivira proteinsku kinazu A. Proteinska kinaza A može aktivirati različite skupine protein kinaza, kao i izravno fosforilacijom, mijenjati aktivnost različitih intracelularnih proteina, uključujući transkripcijske faktore.

Na taj način aktivirani unutarstanični procesi osiguravaju modifikaciju (modulaciju) genomskih učinaka aldosterona u bubregu.

U brojnim drugim organima aldosteron neizravno preko G-proteina aktivira membranski vezanu fosfolipazu C (3), koja katalizira odgovarajući supstrat.

IF3 aktivira kalcijeve kanale, uzrokujući povećanje sadržaja ioniziranog kalcija u citosolu, stvaranje kompleksa kalcij-kalmodulina.

Paralelno, u citoplazmi tih stanica povećava se sadržaj DAG. Time se aktivira protein kinaza C.

Prisutnost kompleksa kalcij-kalmodulina, protein kinaze C, koja ima sposobnost aktiviranja kinaza koje su izravno povezane s fosforilacijom kontraktilnih proteina, kao i povećanje koncentracije unutarstaničnog ioniziranog kalcijevog faktora koji inicira kontraktilnu aktivnost, uzrokuje povećanje tonusa krvnih žila. To dovodi do povećanja krvnog tlaka, promjene tona glatkih mišića u drugim organima.

Treba imati na umu da receptor za aldosteron ima relativno visok afinitet za kortizol.

U bubregu postoji poseban mehanizam koji osigurava specifičnost aldosteronih receptora.

Sastoji se od sljedećeg: poseban enzim inaktivira kortizol, ali ne utječe na aldosteron. U hipokampusu, u odsutnosti ovog enzima, aldosteronski receptor je dostupan za djelovanje kortizola.

Glukokortikoidni receptor se najprije aktivira vezanjem na hormon i tek tada se veže na specifične strukture DNA.

Mineralnokortikoidni receptor povezan je ne samo s aldosteronom, već is kortizolom.

Specifičnost ovog receptora za aldosteron u bubregu postiže se činjenicom da enzim, 11-hidroksisteroid-hidrogenaza (11-GSDG), inaktivira kortizol, ali ne utječe na aldosteron.

U mozgu (hipokampus) ovaj enzim je odsutan u nekim mineralokortikoidnim receptorima, stoga i tamo djeluju glukokortikoidi.

Koraci aktivacije koji slijede DNA vezanje, kao što je transkripcija i translacija, slični su za sve ovdje opisane tipove receptora.

Tako male razlike u metabolizmu pojedinih tkiva osiguravaju specifičnost djelovanja hormona.

Glukokortikoidi. Proizvedene zonama zona korteksa nadbubrežne žlijezde, uključuju kortizol, hidrokortizon kortikosteron.

Oni utječu na sve vrste metabolizma u tijelu: ugljikohidrate, proteine ​​i masti. Najaktivniji od gore navedenih hormona je kortizol.

1 Sudjelovanje u formiranju stresnih reakcija, sudjelovanje u hitnoj i dugotrajnoj adaptaciji, 2. Povećana razdražljivost živčanog sustava, 3. Protivupalni učinak. 4. Slabljenje imunološkog sustava, 5. Smanjenje razine limfocita u krvi, eozinofila, bazofila, 6. Smanjenje osjetljivosti na inzulin, 7. Povećana osjetljivost na kateholamine, 8. Povećana razina glukoze u krvi, 9. Povećano stvaranje i odlaganje glikogena u jetri. i tkiva. 10. Stimulacija glukoneogeneze. 11. Smanjenje propusnosti staničnih membrana brojnih tkiva za glukozu, sprečavanje ulaska u tkiva, 12. Smanjenje propusnosti staničnih membrana za aminokiseline, sprečavajući ih da uđu u stanice. 13. Stimulacija katabolizma proteina i inhibiranje anabolizma proteina / anti-anaboličkog učinka, 14. Jačanje mobilizacije masti iz depoa masti. 15. Utjecaj na metabolizam vode i elektrolita. Povećano izlučivanje K + iz tijela i povišene razine Na + i vode u međustaničnom prostoru.

Mehanizam djelovanja. Prodire u kavez na dva načina. Većina molekula hormona lako prodire u citoplazmatsku membranu.

Oni su u interakciji sa specifičnim receptorom u citosolu, formirajući kompleks hormonskih receptora. Neke molekule prolaze kroz preliminarnu fazu interakcije s receptorima citoplazmatske membrane.

Kompleks citosolnih hormonskih receptora prolazi kroz membranu jezgre, gdje nastaje kompleks hormona s nuklearnim receptorom.

Nastali hormonski-nuklearni receptorski kompleks ima regulatorni učinak na proces transkripcije i, kao rezultat, na sintezu proteina.

Većina proteina nastalih pod utjecajem kortizola su intracelularni enzimi koji ostvaruju metabolički učinak hormona na metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti, a također značajno mijenjaju osjetljivost tkiva na inzulin (smanjenje osjetljivosti) i kateholamin (povećanje osjetljivosti).

Pod utjecajem kortizola nastaju lipokortini, koji interokrinskom (intracelularnom) i autokrinskom (u interakciji s membranskim receptorom za lipokortin) suzbijaju aktivnost fosfolipaze A2. Inhibicija aktivnosti fosfolipaze A2, smanjuje stvaranje prostaglandina i leikotriena u stanici. Ovaj mehanizam je važan za razumijevanje protuupalnog djelovanja glukokortikoida.

Spolni hormoni proizvode se u retikularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde.

To su androgeni, estrogeni i progesteron. Oni igraju važnu ulogu u razvoju sekundarnih spolnih obilježja u djetinjstvu - u tom je razdoblju slabo izražena intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda. Nakon postizanja puberteta, uloga hormona retikularne zone kore nadbubrežne žlijezde je mala. Ovi hormoni vraćaju neku važnost u starosti - nakon izumiranja funkcije spolnih žlijezda.

Hormoni nadbubrežne medule

Nadbubrežna medula se sastoji od kromo-afinih stanica, u suštini dva neurona simpatičkog živčanog sustava, ogromnog simpatičkog ganglija koji se na periferiju / inervira samo preganglionskim vlaknima CNS-a. 2 razlike - stanice nadbubrežnih žlijezda: 1) sintetiziraju više adrenalina nego norepinefrin / 6: 1 / od neurona simpatičkog živčanog sustava, 2) oslobađaju hormone izravno u krv. Hormoni medula-kateholamina nastaju iz aminokiseline tirozina, zatim DOPA-dopamin-norepinefrin-adrenalina.

Katekolamini - hormoni hitne adaptacije, glavni hormoni borbe / agresije i obrane, hormoni prve faze stresne reakcije / faza anksioznosti /.

Katekolamini imaju snažan katobolički učinak:

Ubrzava oksidativne procese u tkivima, povećava potrošnju kisika, aktivira razgradnju glikogena, aktivira razgradnju masti, pojačava oksidaciju masnih kiselina, pojačava energetski metabolizam

Ovisi o tome koji tip adrenoreceptora prevladava u određenoj strukturi. Uzbuda alfa-adrenoreceptora uzrokuje:

Sužavanje malih arterijskih žila kože i organa trbušne šupljine / kao posljedica povećanja krvnog tlaka /. Kontrakcija maternice. Širenje učenika. Opuštanje glatkih mišića želuca i crijeva / uslijed toga usporava se probava / Ubrzanje agregacije trombocita

Uzbuđenje beta-adrenergičkih receptora uzrokuje:

Stimulacija ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti miokarda / kao posljedica toga povećana i povećana brzina otkucaja srca /. Stimulacija izlučivanja renina. Proširenje bronhija / povećava učinkovitost disanja /. Proširenje nekih arterijskih žila / koronarnih / na primjer /. Opuštanje maternice.

TE adrenergički učinak na organe osigurava nužne uvjete za rješavanje hitnih problema prilagodbe.

Gravitacijski senzorni sustav (vestibularni analizator), struktura i metode proučavanja funkcionalnog stanja. Uloga gravitacijskog senzornog sustava u percepciji i procjeni položaja tijela u prostoru i njegovom kretanju.

Periferni dio vestibularnog sustava je vestibularni aparat smješten u labirintu temporalne koštane piramide. Sastoji se od vestibula (vesti-bulum) i tri polukružna kanala (canales cemicircularis). Osim vestibularnog aparata, puž ulazi u labirint, u kojem se nalaze slušni receptori. Polukružni kanali (sl. 14.17) smješteni su u tri međusobno okomite ravnine: gornji - u frontalnom, stražnji - u sagitalnom i bočnom - u horizontali. Jedan od krajeva svakog kanala je proširen (ampula).

U vestibularni aparat spadaju i dvije vrećice: sferni (sacculus) i eliptični ili utroba (utriculus). Prvi se nalazi bliže pužnici, a drugi polukružnim kanalima. Otolitički aparat nalazi se u predvorju: nakupine stanica receptora (sekundarni senzorni mehanoreceptori) na uzvisinama ili mjestima (macula sacculi, macula utriculi). Dio stanice receptora koji strši u šupljinu vrećice završava se jednom dužom pokretnom kosom i 60-80 zalijepljenim fiksnim dlačicama. Ove dlake prodiru u gel-sličnu membranu koja sadrži kristale kalcijevog karbonata - otolite. Ekscitacija kose stanica vestibula javlja se zbog klizanja otolitične membrane kroz dlake, tj. Njihove fleksije (Slika 14.18).

U membranskim polukružnim kanalima, ispunjenim, poput cijelog labirinta, gustom endolimfom (viskoznost je 2 do 3 puta veća od vode), stanice receptora su koncentrirane samo u ampulama u obliku krsta (cristae ampularis). Imaju i dlake. Kada se endolimfa kreće (tijekom kutnih ubrzanja), kada su vlasi savijene u jednom smjeru, stanice kose su uzbuđene, au suprotnom smjeru su inhibirane. To je zbog činjenice da mehanička kontrola ionskih kanala membrane dlaka pomoću mikrofilamenta, opisana u odjeljku "mehanizmi slušnog prijema", ovisi o smjeru savijanja kose: odstupanje u jednom smjeru dovodi do otvaranja kanala i depolarizacije ćelije kose, zatvaranje kanala i receptorska hiperpolarizacija. U stanicama kose vestibula i ampule, kada su savijene, generira se receptorski potencijal koji pojačava oslobađanje acetilkolina i aktivira kraj vestibularnog živca kroz sinapse.

Vlakna vestibularnog živca (procesi bipolarnih neurona) usmjerena su u medulu. Impulsi koji dolaze kroz ova vlakna aktiviraju neurone bulbarnog vestibularnog kompleksa, koji se sastoji od jezgre: superiorne vezikule, ili Bechterew, lateralne, lateralne, ili Deiters, Schwalbe, itd., moždana kora, retikularna formacija i gangliji autonomnog živčanog sustava.

Električni fenomeni u vestibularnom sustavu. Čak iu potpunom odmoru, spontani impulsi se bilježe u vestibularnom živcu. Učestalost pražnjenja u živcu povećava se pri okretanju glave u jednom smjeru i sprječava se pri okretanju na drugu (otkrivanje smjera kretanja). Rjeđe, učestalost pražnjenja se povećava ili, naprotiv, inhibira tijekom bilo kojeg kretanja. Kod 2 / s vlakana uočava se učinak prilagodbe (smanjenje učestalosti pražnjenja) tijekom kontinuiranog djelovanja kutnog ubrzanja. Neuroni vestibularne jezgre imaju sposobnost reagiranja na promjene položaja uda, okreta tijela, signala iz unutarnjih organa, odnosno, za sintezu informacija iz različitih izvora.

Složeni refleksi povezani s vestibularnom stimulacijom. Neuroni vestibularne jezgre osiguravaju kontrolu i upravljanje različitim motoričkim odgovorima. Najvažnije od ovih reakcija su: vestibulospinalni, vestibularno-vegetativni i vestibulo-okulomotorni. Vestibulospinalni utjecaji kroz vestibularne, retikulo-spinalne i rubro-spinalne putove mijenjaju impulse neurona u segmentalnim razinama leđne moždine. To je dinamička preraspodjela tonusa skeletnih mišića i uključene su refleksne reakcije potrebne za održavanje ravnoteže. U isto vrijeme, cerebelum je odgovoran za faznu prirodu ovih reakcija: nakon njegovog uklanjanja, vestibulospinalni utjecaji postaju pretežno tonički. Tijekom dobrovoljnih pokreta, vestibularni učinci na kičmenu moždinu su oslabljeni.

Kardiovaskularni sustav, probavni trakt i drugi unutarnji organi uključeni su u vestibulno-vegetativne reakcije. Uz jaka i dugotrajna opterećenja vestibularnog aparata dolazi do patološkog kompleksa simptoma koji se naziva bolest kretanja, kao što je bolest kretanja. To se manifestira promjenom brzine otkucaja srca (povećano, a zatim usporavanje), sužavanjem, a zatim širenjem krvnih žila, povećanim kontrakcijama želuca, vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Povećana sklonost kvarenju može se smanjiti posebnim treningom (predenje, ljuljanje) i upotrebom brojnih lijekova.

Vestibulo-okulomotorni refleksi (očni nistagmus) sastoje se od sporog kretanja oka u smjeru suprotnom od rotacije, naizmjenično s naglim leđima. Pojava i karakterizacija rotacijskog očnog nistagmusa važni su pokazatelji stanja vestibularnog sustava, široko se primjenjuju u pomorskoj, zrakoplovnoj i svemirskoj medicini, kao iu eksperimentima i klinikama.

Glavni aferentni putevi i projekcije vestibularnih signala. Postoje dva glavna načina ulaska vestibularnih signala u cerebralni korteks: izravni put kroz dorsomedijalni dio ventralne jezgre i neizravni vestibulocerebelotamički put kroz srednji dio ventrolateralne jezgre. U moždanoj kori glavne aferentne projekcije vestibularnog aparata nalaze se u stražnjem dijelu postcentralnog gyrusa. U motornoj zoni korteksa ispred donjeg dijela središnjeg sulkusa nađena je druga vestibularna zona.

Funkcije vestibularnog sustava. Vestibularni sustav pomaže tijelu da se kreće u prostoru s aktivnim i pasivnim pokretima. U pasivnom kretanju, kortikalni dijelovi sustava pamte smjer kretanja, skretanja i prevaljenu udaljenost. Treba naglasiti da se u normalnim uvjetima prostorna orijentacija ostvaruje zajedničkom aktivnošću vizualnog i vestibularnog sustava. Osjetljivost vestibularnog sustava zdrave osobe vrlo je visoka: otolitički aparat omogućuje uočavanje ubrzanja pravocrtnog gibanja koje je jednako samo 2 cm / s2. Prag za razlikovanje nagiba glave prema strani je samo oko 1 °, a naprijed i natrag je 1,5-2 °. Receptorski sustav polukružnih kanala omogućuje osobi da primijeti ubrzanje rotacije od 2-3 ° C-2