Diferencijalna dijagnoza i liječenje edem-ascitnog sindroma. Edematous-ascitic sindrom. Algoritam diferencijalne dijagnostike

Cista

plan

1. Definicija, klasifikacija edema

2. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

3. Sindrom edema u djece.

4. Dijagnoza edema

5. Načela liječenja sindroma edema

  1. Definicija, patogeneza, klasifikacija edema

Edematozni sindrom je prekomjerno nakupljanje tekućine u tjelesnim tkivima i seroznim šupljinama, praćeno povećanjem volumena tkiva ili smanjenjem serozne šupljine s promjenom fizičkih svojstava (turgor, elastičnost) i funkcije tkiva i organa.

patogeneza:

Uobičajeno, količina tekućine koja ulazi u tkivo jednaka je količini tekućine koja se iz nje izlijeva. Tekućina uklanja otpadne tvari iz tkiva i unosi hranjive tvari iz krvi. Krvne žile imaju porozni zid, ali te su pore toliko male da ne dopuštaju krvnim stanicama, proteinima i solima da idu dalje od granica krvožilnog sloja. Glavni uzroci edema su neravnoteže u sustavima za održavanje razmjene tekućine između tkiva i krvnih žila, podržane gradijentima tlaka.

Klasifikacija edema:

1) Ovisno o etiologiji:

1. Oticanje srca - s CH

2. Hypooncotic - bolesti bubrega, hipoproteinemija s bolestima jetre, kaheksija.

3. Venski edem - proširene vene nogu, duboki tromboflebitis

4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza

5. Membranogeni edem - upala, alergijski edem, toksični edem.

6. Endokrini edem - Myxedema, vodena bolest trudnica, ciklički edem s PMS

7. Jatrogeni (medicinski) - hormoni (kortikosteroidi, ženski spolni hormoni),

antihipertenzivni lijekovi (rauwolfia alkaloid, apressin, metildofa, beta-blokatori, klofelin, blokatori kalcijevih kanala), protuupalni lijekovi (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Ostale opcije za benigni edem: ortostatska i idiopatska.

2) Prema lokalizaciji:

1. Lokalno: neinflamatorno (transudatno) i upalno (eksudatno) podrijetlo, povezano s neravnotežom tekućine u određenom dijelu tkiva i organa.

- kod bolesti vena, limfnih žila, alergijskih stanja.

2. Generalizirani se razvija kao rezultat opće hiperhidrotacije tijela, podijeljenog na periferni i abdominalni (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).

1. Srčani edem - u slučajevima srčanog edema, povijest bolesti srca ili srčanih simptoma kao što su nedostatak daha, ortopne, palpitacije, bolovi u prsima obično su u povijesti. Edem u zatajenju srca razvija se postupno, obično nakon kratkog daha koji im prethodi. Istovremeno oticanje vena na vratu i kongestivno povećanje jetre znakovi su neuspjeha desne klijetke. Edem srca je lokaliziran simetrično, uglavnom na gležnjevima i nogama kod pješačkih bolesnika, te u tkivima lumbalnog i sakralnog područja - u bolesnika s krevetima. Koža preko područja edema je hladna, cijanotična. U teškim slučajevima, ascites i hydrothorax se promatraju. Često se otkriva nokturija.

2. Hypooncotic se javlja u hipoproteinemiji, osobito u nedostatku albumina.

Kod bolesti bubrega, ovaj tip edema karakterizira postupno (nefroza) ili brzi (glomerulonefritis) razvoj edema, često na pozadini kroničnog glomerulonefritisa, dijabetesa, eritematoznog lupusa, nefropatije trudnica, sifilisa, tromboze bubrežnih vena, nekih trovanja. Edemi su lokalizirani ne samo na licu, osobito u očnim kapcima (oticanje lica je izraženije ujutro), nego i na nogama, donjem dijelu leđa, genitalijama, prednjem trbušnom zidu. Ascites se često razvija. Dispneja se obično ne događa. Kod akutnog glomerulonefritisa karakteristično je povećanje krvnog tlaka i može se razviti plućni edem. Uočene su promjene u analizama urina. Kod dugotrajne bolesti bubrega mogu se uočiti krvarenja ili eksudati u fundusu. Kod tomografije ultrazvučni pregled otkriva promjenu veličine bubrega. Prikazana je studija bubrežne funkcije.

Bolest jetre dovodi do edema obično u kasnom stadiju post-nekrotične i portalne ciroze. Oni se manifestiraju pretežno ascitesom, koji je često izraženiji od edema u nogama. Pregledom se utvrđuju klinički i laboratorijski znakovi osnovne bolesti. Najčešće je riječ o prethodnom alkoholizmu, hepatitisu ili žutici, kao i simptomima kroničnog zatajenja jetre: arterijski pauk hemangiomi ("zvjezdice"), jetreni dlanovi (eritem), ginekomastija i razvijeni venski kolaterali na prednjem dijelu abdominalne stijenke. Karakteristični znakovi su ascites i splenomegalija.

Edem povezan s pothranjenošću razvija se s općim gladovanjem (cachectic edem) ili s ozbiljnim nedostatkom proteina u hrani, kao is bolestima koje prate gubitak proteina kroz crijeva, teški beriberi (beriberi) i alkoholičari. Obično su prisutni i drugi simptomi prehrambenog nedostatka: heiloza, crveni jezik, gubitak težine. Za edem uzrokovan crijevnim bolestima, povijest često ukazuje na bol u crijevima ili obilan proljev. Edem je obično mali, lokaliziran uglavnom na nogama i stopalima, često se naginje na licu.

3. Venski edem.

Ovisno o uzroku, venski edem može biti i akutan i kroničan. Za akutnu duboku vensku trombozu, tipična su bol i osjetljivost na palpaciji iznad zahvaćene vene. Kod tromboze većih vena obično postoji i porast površinskog venskog uzorka. Ako je kronična venska insuficijencija uzrokovana proširenim venama ili neuspjehom dubokih (postflebičnih) vena, tada se ortostatskom edemu dodaju simptomi kroničnog venskog zastoja: kongestivna pigmentacija i trofički ulkusi.

4. Limfni edem

Ovaj tip edema je lokalni edem; obično su bolni, skloni progresiji i popraćeni su simptomima kronične kronične vene. Na palpaciji, područje edema je gusto, koža je zadebljana ("svinjska koža" ili narančasta kora), dok se podizanjem udova edem smanjuje sporije nego u slučaju venskog edema. Postoje idiopatski i upalni oblici edema (najčešći uzrok potonjem je dermatofitoza), kao i opstruktivni (kao posljedica operacije, ožiljci kod ozljede od zračenja ili u neoplastičnom procesu u limfnim čvorovima) što dovodi do limfostaze. Dugotrajni limfni edem dovodi do akumulacije proteina u tkivima s kasnijim rastom kolagenih vlakana i deformacijom organa - elefantijaze.

5. Membranogeni edem. Zbog povećane propusnosti kapilarnih membrana.

Alergijski edem. Razvija se tako brzo da može ugroziti život osobe ako se pojavi u vratu i licu. Zbog prekomjerne reakcije tijela na prodiranje strane tvari (alergena), žile u području uvođenja naglo se šire, što dovodi do oslobađanja tekućine u okolna tkiva. U vratu, ovo oticanje dovodi do kompresije i oticanja grkljana i glasnica, traheja otežava ili potpuno zaustavlja protok zraka u pluća i pacijent može umrijeti od gušenja. Ovo stanje se obično naziva angioedem.

Traumatski edem - oticanje nakon mehaničke ozljede prati bol i osjetljivost na palpaciji i opaža se u području traume (ozljeda, prijelom i sl.)

Upalna oteklina, praćena boli, crvenilom, groznicom. Razlog tome je prekomjerno širenje venskih žila zbog povećanja protoka krvi, smanjenje učinkovitosti njihovog rada na izbacivanju tekućine iz upaljenog područja i povećanje propusnosti njihovog zida pod djelovanjem proteina koji reagiraju na upalu.

Toksični edem javlja se kada su ugrizi zmije, insekti, pod utjecajem kemijskih ratnih agenata.

Diferencijalna dijagnoza edematoznog sindroma.

Anemija (sve što je u ulaznicama).

Anemija je smanjenje ukupnog broja Hb ili crvenih krvnih stanica, što, osim akutnog gubitka krvi, karakterizira smanjenje razine Hb po jedinici volumena krvi.

Laboratorijski znakovi: Hb 12, Fe 1 ppm), spremnik, cilindar, leukociturija, smanjenje otkucaja. gustoća

Glomerulonephr: Proteinurija do 3,5 g / dan; Eritro, jezero, Cylindruria

SLE: Kompletan sediment, leukociturija (osobito limfociti

5. DD. limfadenopatija (šape). U prisustvu uvećanog l / u do 40 godina - tražimo infekciju, nakon 40 godina - onkologiju. Paw - zove se bilo koja promjena-e l / y u veličini, konzistenciji, količini-vuu. L / v zajedno s slezenom je glavna periferija. vlasti. Klass-iya: regionalni (povećan l / na jednom anatomskom području) i generalizm (u dva ili više područja) Najčešći uzroci šapa: akutni nespecifični limfadenitis, infektivna mononukleoza, ogrebotine mačaka, toksoplazmoza, tuber-z, bruceloza, HIV infekcija; iz zlokach.obrth: ost.leukemija, limfogranulomatoza, ne-Hodgkinov limfom, histiocitoza; b-ni im.sys: mi: kolagenoza, serum.b-n, imunološki nedostaci, nakon nekih cijepljenja, s dugotrajnim unosom antikonvulziva. U dijagnozi je važno provesti pregled s temeljitim pregledom svih l / y, jetre, slezene, kože u području odljeva limfe, tonzile. Kada su upalni procesi najčešće asimnusni, jednostrani porast. U UAC: u prisutnosti leukocitoze - infekcija, u prisutnosti eksplozija - leukemija, atipični mononukleari - mononukleoza. Opći krug u kombinaciji s povećanjem slezene - sustavna ili teška opća infekcija (pomoći će virologu., Serolog., Imim, tj. Istraživanje). Kod akutne infekcije, limfoid obično ima gusto elastičnu konzistenciju, osjetljivu, čak i bolnu, pokretnu, a ponekad je iznad njih hiperemija. L / w u limfomima gušćim, sa smanjenom pokretljivošću, često povezan s konglomeratima, gotovo bezbolno. Metastatski limfni čvorovi su vrlo gusti, s nejednakom rotacijom, malo kretanja. Osim toga, potreba za CT, MRI, a ponekad i biopsija. Pri otkrivanju povećanog l / y uz odsutnost bilo kojih drugih uzroka, na normalnoj temperaturi, nedostatak inx-ii - dinamičko promatranje 2-4 tjedna. U prisutnosti leukocitoze - empirich A / b terapija. U mnogim slučajevima uzrok povećanog l / y ne uspijeva. Takve nespecificirane šape u većini slučajeva prolaze spontano.

Povećani supraklavikularni čvorovi pojavljuju se u limfomima, tumorima u gastrointestinalnom traktu ili u prsnoj šupljini, u kojima treba propisati biopsiju.

Akutni početak cervikalne limfadenopatije kod mladih ljudi u nedostatku infekcije u području glave i vrata čini da se misli na infektivnu mononukleozu.

Uz stalno povećanje cervikalnog čvora i odsustvo infekcije Epstein-Barr virusom i citomegalovirusom, talk-soplasmoza, s negativnim kožnim testom s PPD-om i rendgenskim podacima na prsima, biopsija limfnih čvorova je neophodna kako ne bi propustili limfom, sarkoidozu, karcinom i druge bolesti navedene u tablici., 55-

Unilateralna cervikalna adenopatija je osnova za proučavanje ORL organa za otkrivanje malignih neoplazmi.

U asimptomatskim slučajevima s upornom aksilarnom i / ili preponskom adenopatijom, mora se dobiti biopsija.

Uz groznicu i ustavne simptome, uzrok može biti sindrom sličan infektivnoj mononukleozi, koji bi se trebao prepoznati prije biopsije.

Generalizirano povećanje limfnih čvorova može biti posljedica sistemskih infekcija, lijekova, tumora ili jednog od sistemskih sindroma limfadenopatije.

6. D.D. bol u trbuhu. Svaki pacijent s akutnom boli u trbuhu

hitno pregledati. Rö-grafija trbušne šupljine, OAM, UAC. Moguće točke primjene:

bol u trbuhu i znakovi unutarnjeg krvarenja

Peritonitis - bol u trbuhu + intoksikacija

Unutarnje krvarenje -, HELL, tahikardija, bljedilo, bol u trbuhu.

Intestinalni nonproc: bol u središtu trbuha, grčevi, nadutost, mučnina, povraćanje, zadržavanje plina i stolice.

Patologija: abdominalni oblik infarkta miokarda, gastritis, zab-I jetra, prostata i žučni mjehur.

Klinička slika "akutnog abdomena" kod ginekoloških bolesnika ograničena je na tzv. Karlični trokut (prekid intrauteronomije, apopleksije, infekcije, torzije tumora i cista).

Urološke promatranja manifestiraju se općim simptomima, povezanošću s mokrenjem, patološkim promjenama u urinu.

Diferencijalna dijagnoza edematoznog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje dovode do ascitesa često predstavlja velike poteškoće. Njegova cirotična etiologija je indicirana kožnim jetrenim znakovima i drugim simptomima zatajenja jetre u kombinaciji sa simptomima portalne hipertenzije, oslabljenim biokemijskim testovima jetre. U nedostatku punog povjerenja u prisutnost ciroze u bolesnika, treba isključiti i druge bolesti praćene ascitesom.

Ascites je uvijek povezan s teškim poremećajem desnog ventrikula, koji se u izolaciji nalazi u plućnom srcu, defektima tricuspidnog ventila, plućnoj arteriji. Uvijek se pojavljuje kasnije od edema na nogama, kada se jednom pojavi, obično traje dugo, što ga razlikuje od ascitesa u akutnom nefritisu, koji se može pojaviti i nestati u roku od dva tjedna.

Posebnost ascitesa s nefrotskim sindromom je da se uvijek razvija nakon drugih kliničkih i laboratorijskih znakova: anasarca, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, proteinurija.

Ascites se formira u nekim slučajevima pankreatitisa. Najčešće se javlja kod osoba s alkoholizmom. Karakteristika je povećanje amilaze u ascitnoj tekućini.

Tuberkulozni ascites-peritonitis karakterizira umjerena osjetljivost trbušnog zida, otkrivanje povećanih limfnih čvorova, gubitak težine, visoki sadržaj proteina (30-70 g / l), značajna količina limfnih elemenata u ascitnoj tekućini, a tijekom laparoskopije određuje se intenzivan fibrinski sloj u kombinaciji sa specifičnim granulacijama. površina peritoneuma, mikroskopsko ispitivanje pronađeno je u 55-60% slučajeva kardioznih granuloma.

Ispitivanje ascitne tekućine je obvezno. Može se razlikovati za različite bolesti..

1. Nezaražena ascitna tekućina kod ciroze jetre je sterilni transudat s relativnom gustoćom ispod 1015, sadržaj proteina 30 g / l) - rak, pankreatitis, tuberkuloza, myxedema.

4. Hemoragični ascites - broj crvenih krvnih stanica> 1.3x1012 / l - tumor jetre, tuberkuloza, pankreatitis, tromboza jetrenih vena.

5. Chylous ascites - u velikim količinama hilomikrona i neutralne masti - mesothelioma, metastatski rak, tuberkuloza, ciroza jetre, Whipple-ova bolest, teška bolest

Diferencijalna dijagnoza edematoznog sindroma

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje dovode do ascitesa često predstavlja velike poteškoće. Njegova cirotična etiologija je indicirana kožnim jetrenim znakovima i drugim simptomima zatajenja jetre u kombinaciji sa simptomima portalne hipertenzije, oslabljenim biokemijskim testovima jetre. U nedostatku punog povjerenja u prisutnost ciroze u bolesnika, treba isključiti i druge bolesti praćene ascitesom.

Ascites je uvijek povezan s teškim poremećajem desnog ventrikula, koji se u izolaciji nalazi u plućnom srcu, defektima tricuspidnog ventila, plućnoj arteriji. Uvijek se pojavljuje kasnije od edema na nogama, kada se jednom pojavi, obično traje dugo, što ga razlikuje od ascitesa u akutnom nefritisu, koji se može pojaviti i nestati u roku od dva tjedna.

Posebnost ascitesa s nefrotskim sindromom je da se uvijek razvija nakon drugih kliničkih i laboratorijskih znakova: anasarca, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, proteinurija.

Ascites se formira u nekim slučajevima pankreatitisa. Najčešće se javlja kod osoba s alkoholizmom. Karakteristika je povećanje amilaze u ascitnoj tekućini.

Tuberkulozni ascites-peritonitis karakterizira umjerena osjetljivost trbušnog zida, otkrivanje povećanih limfnih čvorova, gubitak težine, visoki sadržaj proteina (30-70 g / l), značajna količina limfnih elemenata u ascitnoj tekućini, a tijekom laparoskopije određuje se intenzivan fibrinski sloj u kombinaciji sa specifičnim granulacijama. površina peritoneuma, mikroskopsko ispitivanje pronađeno je u 55-60% slučajeva kardioznih granuloma.

Ispitivanje ascitne tekućine je obvezno. Može se razlikovati za različite bolesti..

1. Nezaražena ascitna tekućina kod ciroze jetre je sterilni transudat s relativnom gustoćom ispod 1015, sadržaj proteina

3. Tekućina tipa eksudata (protein> 30 g / l) - rak, pankreatitis, tuberkuloza, miksedem.

4. Hemoragični ascites - broj crvenih krvnih stanica> 1.3x1012 / l - tumor jetre, tuberkuloza, pankreatitis, tromboza jetrenih vena.

5. Chylous ascites - u velikim količinama hilomikrona i neutralne masti - mesothelioma, metastatski rak, tuberkuloza, ciroza jetre, Whipple-ova bolest, teška bolest

oko 15% njih su neutrofili.

Datum dodavanja: 2015-04-19; Pregleda: 2862. Kršenje autorskih prava

Edematous-Ascitic Syndrome: Praktični algoritam

  • KLJUČNE RIJEČI: ciroza jetre, encefalopatija, ascites

1. Opće odredbe

Svaka točka preporuke temelji se na podacima iz randomiziranih kliničkih ispitivanja i ima odgovarajuću razinu dokaza (tablice 1-3).

Napominjemo da kod određivanja stupnja preporuke ne postoji izravna veza između razine dokaza o podacima i stupnja preporuke. Na primjer, nedostatak dokaza na visokoj razini ne isključuje preporuku razine A, ako postoji veliko kliničko iskustvo i postignut je konsenzus. Pri utvrđivanju opsega preporuka važan je čimbenik kvaliteta znanstvenih dokaza na kojima se temelje, ali mora biti u korelaciji s prednostima i nedostacima, korisnosti i troškovima.

Ove preporuke su razvijene za uporabu kod odraslih bolesnika (starijih od 18 godina), kod kojih je razvoj sindroma edematoznog ascitesa povezan s cirozom jetre.

1.1. Određivanje ascitesa

Ascites je patološka akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini (Slika 1).

Najčešći uzrok ascitesa je ciroza jetre (81% slučajeva) [3], nakon čega slijedi rak, zatim mješoviti uzroci, obično ciroza jetre s transformacijom u hepatocelularni karcinom (HCC). Takvi uzroci ascitesa, kao što su zatajenje srca, tuberkuloza i bolesti gušterače, ne prelaze 5% u učestalosti pojave (Slika 2).

1.2. Klasifikacija uzroka ascitesa sustavima i organima

Ako se ascites razmatra u odnosu na određene organe, dominirat će jetra i njezina krvna žila - do 90% svih uzroka ascitesa (Tablica 4).

Kao što se može vidjeti iz prikazanih podataka, unatoč činjenici da se velika većina slučajeva ascitesa razvija u pozadini patologije jetre, postoji niz bolesti koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu.

1.3. Medicinsko-društveni značaj ascitesa

Pitanje razvoja edematoznog ascitnog sindroma je akutno. Činjenica je da se ova komplikacija ciroze razvija u 60% bolesnika unutar deset godina od trenutka otkrivanja kompenzirane ciroze jetre [4, 5] i obilježava nepovoljan ishod: tijekom prve godine od početka ascitesa, udio smrti iznosi 40%, petogodišnje preživljavanje ne prelazi 50% [1, 5, 6].

1.4. Klinička klasifikacija ascitesa

U praktičnoj primjeni, klasifikacija koju je 2003. razvio IAC (International Ascitic Club) je najprikladnija. Uzima se u obzir težina ascitesa i terapijskih intervencija, ovisno o stupnju (Tablica 5).

Dakle, ascites prvog stupnja nije vizualno dijagnosticiran. Sonografske i / ili radijacijske metode istraživanja mogu se pripisati metodama njezina određivanja. Takav ascites ne zahtijeva liječenje. Ascites drugog stupnja može se odrediti metodama udaraljki i, u pravilu, popraćen pojavama fluktuacije. Terapijska taktika za ovu varijantu ascitesa uključuje ograničavanje unosa soli iz hrane, propisivanje adekvatne terapije diuretikom. Ascites 3. stupnja obično karakterizira prisutnost napete prednje trbušne stijenke (sl. 3), koja zahtijeva volumen paracenteze, ograničenje unosa soli iz hrane, te postavljanje adekvatne terapije diuretikom.

2. Metode dijagnosticiranja ascitesa

Glavne pritužbe pacijenata s cirozom jetre u prisutnosti ascitesa su povećanje abdomena, povećanje težine, edem nogu i slično. Fizikalni pregled može potvrditi prisutnost ascitesa udaranjem, u ležećem i stojećem položaju.

Ultrazvuk, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija mogu poslužiti kao instrumentalne metode koje potvrđuju prisutnost ascitesa.

Glavne specifične dijagnostičke metode za pacijente s ascitesom su dijagnostička paracentezija s analizom ascitesne tekućine, usporedba laboratorijskih rezultata za dijagnostiku ascitesne tekućine i seruma.

2.1. Dijagnostička paracenteza: opće odredbe

(A1) Dijagnostičku paracentezu treba provesti kod svih bolesnika:

s novodijagnosticiranim ascitesom;

s ascitesom 2–3. stupnja;

ako postoje znakovi pogoršanja općeg stanja pacijenta i / ili komplikacija ciroze jetre.

2.2. Dijagnostička paracenteza: privatna pitanja

Komplikacije ciroze jetre, koje zahtijevaju dijagnostičku paracentezu:

napredovanje hepatičke encefalopatije (PE);

prisutnost znakova krvarenja iz proširenih vena (jednjaka, želuca, rektuma);

znakove sustavne upalne reakcije (groznica, zimica, leukocitoza, pomak leukocita u lijevo, povećani C-reaktivni protein, povećana brzina sedimentacije eritrocita, pozitivan test prokalcitonina, pozitivan rast seruma);

znakovi hepatorenalnog sindroma (HRS).

2.3. Dijagnoza spontanog bakterijskog peritonitisa

(A1) Pri provođenju dijagnostičke paracenteze potrebno je provesti dijagnostiku kako bi se isključila spontana bakterijska peritonitis (SBP). SBP se uspostavlja ako su ispunjeni sljedeći kriteriji:

apsolutni broj neutrofila leukocita> 250 / mm3;

određivanje pozitivnog rasta kulture kod sijanja ascitne tekućine;

smanjenje razine proteina u ascitnoj tekućini 0.4 ukazuje na korist od geneze gušterače ascitesa, prisutnosti perforiranog šupljeg organa);

bilirubin (diferencijalna dijagnoza s perforacijom žučnog sustava);

trigliceridi (ozljeda limfnog kanala);

laktat dehidrogenaza (diferencijalna dijagnoza s upalnim procesom u trbušnoj šupljini, onkopatologija).

3. Liječenje bolesnika s cirozom jetre u prisutnosti ascitesa

3.1. (B1) Prisutnost ascitesa 2-3 stupnja zahtijeva raspravu o kirurškoj taktici

Svi bolesnici s ascitesom stupnja 2–3 smatraju se transjugularnim šantom (transjugularni intrahepatski portosistemski šant - TIPS) kao metoda kirurškog simptomatskog liječenja. Donatorska ili ortotopska transplantacija je radikalna metoda liječenja pacijenata u ovoj kategoriji. Budući da ascites dramatično pogoršava prognozu, potrebno je objektivno procijeniti stanje pacijenta i konzervativne metode liječenja koje se poduzimaju. Ako je liječenje nedjelotvorno, pacijent bi trebao dobiti liječenje u komori / jedinici intenzivne njege, a također bi trebao biti stavljen na listu čekanja za transplantaciju jetre.

3.2. (B1) Ograničavanje unosa soli

U bolesnika s cirozom jetre kompliciranom ascitesom, unos soli je ograničen na 6,9 g / dan. Ta se količina smatra ekvivalentom upotrebe soli kao nutritivne komponente.

3.3. Terapija koja se daje pacijentu s ascitesom komplicirana je ciroza

3.3.1. Adekvatna terapija diuretikom

Prilikom odabira režima terapije diureticima, treba uzeti u obzir stupanj ascitesa i prisutnost znakova komplikacija povezanih s diureticom.

3.3.2. Adekvatna terapija antibioticima

Profilaktičke antibiotike treba propisati svim bolesnicima s ascitesom u nedostatku znakova SBP-a i bolesnika s uhićenim znakovima SBP-a. Lijek izbora je norfloksacin 400 mg / dan. Alternativni lijekovi su 750 mg 1 / tjedan ciprofloksacin ili ko-trimoksazol (800 mg mg / dan + trimetoprim 160 mg / dan).

Ako se potvrdi SBP, odmah se propisuje empirijska antibiotska terapija. Treća i četvrta generacija cefalosporina u dozi od 4 g / dan su lijek izbora s obveznom re-dijagnostičkom paracentezom nakon 48 sati i petog dana primjene antibiotika za praćenje učinkovitosti antibiotske terapije. Uz neučinkovitost upotrijebljenih lijekova, antibiotik se mijenja u skladu s prihvaćenim terapijskim kanonima.

U slučaju niskog sadržaja proteina u ascitnoj tekućini (2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 6 mmol / l).

Uz neučinkovitost prve linije terapije, indicirana je primjena druge terapije diuretikom.

3.3.8.5. (A1) Druga linija terapije diureticima je dodavanje lijeka furosemid maksimalnoj dozi spironolaktaona (400 mg / dan):

početna doza furosemida - 40 mg ujutro;

postupno povećanje doze furosemida za 40 mg jednom tjedno;

Maksimalna doza furosemida je 160 mg / dan.

3.3.8.6. (A1) Znakovi djelotvornosti terapije diuretika drugog reda:

gubitak težine> 2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 5 1) pod uvjetom da vrijednost INR iznosi 40 000 / ul;

preduvjet: supstitucija s albuminom (8 g albumina / 1 l evakuiranih ascitnih tekućina);

Doza diuretika na dan jednog stupnja terapijske paracenteze treba biti minimalna i dalje se prilagođava ovisno o stupnju ascitesa.

3.3.8.13. (B1) Cilj terapije diureticom je olakšanje ascitesa pri minimalnoj dozi diuretskih lijekova.

3.3.9. Terapija diureticima: pravila otkazivanja

Terapija diuretikom s veroshpironom treba prekinuti s povećanjem razine kalija u serumu> 6 mmol / l.

Dijetetska terapija furosemidom treba prekinuti s smanjenjem serumskog kalija (6 mmol / l).

Ascites je gotovo neizbježna komplikacija prirodnog tijeka ciroze jetre. To ukazuje na nepovoljnu prognozu osnovne bolesti. Medicinsko-socijalni značaj ascitesa očituje se zbog velike vjerojatnosti smrti u bolesnika s cirozom jetre. Zato su osnova za razvoj nacionalnih smjernica za liječenje bolesnika s ovom bolešću oblikovala načela medicine utemeljene na dokazima, pružajući najučinkovitije metode dijagnostike i liječenja. U posljednjih nekoliko godina uspostavljanje praktičnih preporuka za liječnike prošlo je kroz brojne revizije, a podaci prikazani u ovom članku objedinjuju načela diferencijalne dijagnoze, pravila propisivanja terapije, kriterije za učinkovitost primijenjenog liječenja i pitanja vezana za neučinkovitost konzervativnih mjera. Uzimajući u obzir postojeću realnost, liječnici koji su zaduženi za bolesnike s dekompenziranim bolestima jetre vjerojatno bi se trebali odlučiti za stavljanje pacijenta na listu čekanja za transplantaciju u Ruskoj Federaciji odmah nakon postavljanja dijagnoze prve epizode ascitesa.

9. Diferencijalna dijagnoza sindroma edematoznog ascitesa.

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje dovode do ascitesa često predstavlja velike poteškoće. Njegova cirotična etiologija je indicirana kožnim jetrenim znakovima i drugim simptomima zatajenja jetre u kombinaciji sa simptomima portalne hipertenzije, oslabljenim biokemijskim testovima jetre. U nedostatku punog povjerenja u prisutnost ciroze u bolesnika, treba isključiti i druge bolesti praćene ascitesom.

Ascites je uvijek povezan s teškim poremećajem desnog ventrikula, koji se u izolaciji nalazi u plućnom srcu, defektima tricuspidnog ventila, plućnoj arteriji. Uvijek se pojavljuje kasnije od edema na nogama, kada se jednom pojavi, obično traje dugo, što ga razlikuje od ascitesa u akutnom nefritisu, koji se može pojaviti i nestati u roku od dva tjedna.

Posebnost ascitesa s nefrotskim sindromom je da se uvijek razvija nakon drugih kliničkih i laboratorijskih znakova: anasarca, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, proteinurija.

Ascites se formira u nekim slučajevima pankreatitisa. Najčešće se javlja kod osoba s alkoholizmom. Karakteristika je povećanje amilaze u ascitnoj tekućini.

Tuberkulozni ascites-peritonitis karakterizira umjerena osjetljivost trbušnog zida, otkrivanje povećanih limfnih čvorova, gubitak težine, visoki sadržaj proteina (30-70 g / l), značajna količina limfnih elemenata u ascitnoj tekućini, a tijekom laparoskopije određuje se intenzivan fibrinski sloj u kombinaciji sa specifičnim granulacijama. površina peritoneuma, mikroskopsko ispitivanje pronađeno je u 55-60% slučajeva kardioznih granuloma.

Ispitivanje ascitne tekućine je obvezno. Može se razlikovati za različite bolesti..

1. Nezaražena ascitna tekućina kod ciroze jetre je sterilni transudat s relativnom gustoćom ispod 1015, sadržaj proteina 30 g / l) - rak, pankreatitis, tuberkuloza, myxedema.

4. Hemoragični ascites - broj crvenih krvnih stanica> 1.3x1012 / l - tumor jetre, tuberkuloza, pankreatitis, tromboza jetrenih vena.

5. Chylous ascites - u velikim količinama hilomikrona i neutralne masti - mesothelioma, metastatski rak, tuberkuloza, ciroza jetre, Whipple-ova bolest, teška bolest

oko 15% njih su neutrofili.

10. Hemoragijski sindrom

Izraz "hemoragijski sindrom" odnosi se na pojačano krvarenje u obliku krvarenja iz sluznice nosa, pojavu krvarenja u koži i zglobovima, gastrointestinalno krvarenje, itd. Vrste krvarenja: 1. Kada se definiraju hematomi, bolna ekstenzivna cr / s u potkožno tkivo, ispod aponeuroze, u serozne membrane, u mišiće i zglobove, obično nakon ozljeda s razvojem deformirajuće artroze, kontraktura i pukotina. Dugotrajna, obilna posttraumatska i postoperativna cr / tech, rjeđe - spontana. Kasni karakter cr / tech-a, tj. nekoliko sati nakon ozljede. Har-n za hemofilije A i B (nedostatak faktora VIII i IX). 2. Petehijalno-pjegavi (sinyachkovy), ili mikrocirkulatorni, tip karakteriziran psehijama, ekhimozom na koži i sluznicama, spontan (vjerojatno noću asimetrična cr / izm u koži i sluznici ) ili vozn-mi pri najmanjoj ozljedi kr / tech-mi: nazalnom, gingivalnom, materničnom, bubrežnom. Hematomi se rijetko razvijaju, mišićno-koštani sustav ne pati. Postopera-e kr / tech-ja ne napuštam - Xia (osim tonzilektomije). Česta i opasna kr / iz-I u mozgu; u pravilu im prethodi petehijska cr / fisija u kožu i sluznicu. Mikrocirkulatorni tip opažen u Tr-penii i Tr-patsia, s hipo-i disfibrinogenemijom, nedostatkom faktora X, V i II. 3. Mješoviti (mikrocirkulacijski-hematomalni) tip je har-sya kombinacijom dvaju gore navedenih oblika i određenih posebnih značajki; tip mikrocirkulacije je dominantan, hematomatski tip je blago izražen (cr / rad uglavnom u potkožnom tkivu). Cr / radarski spojevi su rijetki. Ovaj tip krvarenja javlja se u prisutnosti B. Willebrand i von Willebrand-Jurgensovog sindroma, jer je nedostatak koagulantne aktivnosti faktora plazme (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) u kombinaciji s disfunkcijom trombocita. Od stečenih oblika takve vrste krvarenja m. zbog deficita f-lugova protrombinskog kompleksa i f-ra XIII, DIC, predoziranja antikoagulansima i trombolitika, pojava u krvi imunoloških inhibitora faktora XIII i IV. 4. Vaskulitis - ljubičasti tip eksudata. - repro-mi u mikrovisama na pozadini imuno-alergija i infotoksičnih lijekova. Najčešći zab-m ove skupine je hemoroidni vaskulitis (Shenlein-Genochov sindrom). Sindrom hemoroida predstavlja simetrično lociran, uglavnom na kraju u području velikih zglobova, s elementima jasno razgraničenim od zdrave kože, izbočinama preko znoja, predstavljenim papulama, mjehurićima, mjehurićima, do-themsop-nekroza i slika kore. Protok elemenata nalik na valove od ljubičaste do žute boje s naknadnim finim pilingom kože. U slučaju vaskulitisa - ljubičastog tipa, abdominalne krize moguće su s jakim krvarenjem, povraćanjem, makro- i mikrohematurijom (češće), često se pretvarajući u DIC. 5. Angiomatski tip je karakterističan za različite oblike tjelesne angiektazije u angiomima, arteriovenskim šantovima. Najčešći tip je Osler-Randu sindrom.

11.Diferencijalna dijagnoza kardiomegalije. KMG podrazumijeva veličinu srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije (rjeđe - infiltrativni procesi), a zajednički znakovi KMG su: nar-ritam i žica; fizički podaci: širenje granica srca, prigušenje ili gluhoća tonova, slabljenje 1 tona na vrhu, manifestacija protodijagnostike ili presist ritma (3 i 4 tona), buka relativne mitralne i tricuspidne insuficijencije (regurgitacijski zvukovi), rjeđe, dijastolički šum funkcionalne mitralne stenoze (Flint) i šum dijamanta relativnog nedostatka svjetlosne arterije (Graham-Steele), a specifične znakove određuje bolest koja je dovela do CMH. Arterijska hipertenzija. To je bio jedan od čestih uzroka veličine srca. U pravilu, težina AG protoka i trajanje njegovog postojanja odgovaraju izrazu KMG. Of veličina srca u GB i AH prolazi kroz nekoliko faza. U početku, razvoj koncentrirane hipertrofije. Tijekom tog razdoblja, phys LV fizički m. Nakon toga, hipertrofija postaje ekscentrična, lijeva granica srca se pomiče lijevo i dolje, gornji vrh postaje visok i povišen. U ovom stadiju moguće je i revealedLP i otkriveno je izravnavanje struka srca tijekom udaranja granica relativne srčane tuposti, a sljedeća faza svih srčanih sekcija, razvoj ukupne KMG. EH, EKG (znakovi LVH), fundusa oka (hipertenzivna angiopatija), rendgensko ispitivanje veličine srca, ehokardiografija. Ostali razlozi za KMG nisu uključeni. Aneurizma srca. Za aneurizmu prednjeg zida LV, srce pulsira u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, što je opipljivo, ali i na oku (simptom “ljuljačke”). An-mi, zgnječeni na vrhu srca, često otkrivamo fenomen dvostrukog vrha potisnika: njegov prvi val nastaje na kraju dijastole, a drugi je gornji potiskivač. Vrh bola je ojačan. Pulse BP ↓. EKG: nema dinamike akutnog infarkta, m-da (smrznuta krivulja: premještanje sa S.S-T appeared, pojavio se QS skup u odgovarajućim tragovima) - važan dijagnostički znak srčane aneurizme. Elektromiografija otkriva paradoksalnu pulsaciju konture srca. Prim-Xia također p / og-I i tomografija srca. EchoCG otkriva zonu diskinezije i akinezije. Radionuklidna ventriculography i koronarna angiografija također se koriste. Miokarditis. Umro je in veličina u srcu s dif. Miokarditisom.Praktičari su se uvijek prakticirali, ali KMG je karakterističan samo za miokarditis s teškim MI. Of veličine srca zbog dilatacije i rijetko se podudaraju s izrazom hipertrofije m-da. U smislu dijagnostike, važna je veza između zabi-ja i odgođene informacije, znakova bljeska, EKG-a i podataka. Ispitivanje: Le-citoza s pomakom Le-formule u lijevo,, ESR, disprocenija, uglavnom zbog alfa-2 i gama globulina, op serumskih mukoproteina i glikoproteina, hiperfibrinogenemije, pojave CRP i drugih., Utvrđena vrijednost u krvi streptokoknog Ag, kao i ↑ ASL-O, ASK i ASH titra, od posebne je vrijednosti. Ponekad u serumu m. Pronašli smo antikardela. Kada je teško difuzirati miokarditis, moguće je aktivirati "srčane" enzime: QC, LDK, osobito njegov prvi izoenzim. Manje ↑ razina AsAt. Mjera EKG: mb prolazno mjerenje svih zuba, zajedno s repolarizacijom m-da (izravnavanje i inverzija T vala,) ST interval) Najtočnija dijagnoza m-dia je bio biopsija m-da, scintigrafija m-da. DCM. Dilatacija harpera i sekundarna hipertrofija svih dijelova srca, pretežno ventrikula, prema njihovom propulzivnom načinu. Tipično oštra sizes svih veličina srca, auskultacija: gluhi 1 ton, 3 i 4 tona, galop ritam (protodiast ili suma), naglasak 2 tona nad LA, šum sustava, tipičan za relativnu tjednu mitru thricuspid ventili, ponekad - relativni aortni tjedan i relativna mitotska stenoza, dijastrična buka. EKG: različiti r-ritam i žica (ventrikularni e / sistol, blokada nogu u pisku. Njegova, AV blokada, žuta tahikardija, mertsataritmija), ponekad - mjerenje slično infarktu i pravi srčani udar - da, hipertrofija raznih srčanih komora. X-zrake:, veličina srca, ↑ indeks kardiotoreksa (CTI). CTI veći od 0,55 smatra se negativnim prognostičkim znakom. EchoCG omogućuje isključivanje valvularnih defekata radi procjene sastava srčanih komora i debljine njihovih zidova. Scintigrafija m-da otkriva mozaički mali fokalni karakter p-og. Radionuklidna ventriculography otkriva of komore srca, difuzno ↓ abdominalnog zida srca, ponekad se vide intra-ventrikularni trombi u blizini zida. Mogući su uzorci biopsije miokarda i biopsije miokarda. Restorani ILC-a. To znači da veličina is srca nije znak, već se razvija u završnoj fazi bolesti. Ponekad je moguće čak i is LV volumena. Najčešći and LP i PZH. Podaci p / graphy, EKG, PCG nisu posebni. Procjena dijastolne funkcije i LV dobivena je ehokardiografijom, dopleroekokardiografijom, kateterizacijom srca. Dvodimenzionalna ehokardiografija otkriva lokalizirana područja lezije endokardija u tipičnim zonama, amplituda fluktuacija ventrikularnih veličina u sistoli i dijastoli. Također se koristi radioizotopna ventriculography, CT. Alkohol-I miokardijalna distrofija. Podsjeća na primarni ee DLCP + "alkoholne stigme": natečeno lice s crvenom kožom i "nosom pijanice", otečene vene, male telangiektazije, tremor ruku, usana, jezika, kontrakcija Dupuytren - skraćivanje i nabiranje aponeuroze dlanova i dlanovi aponeuroze dlanova. prstima "Sport" srce. Kod sportaša, trening za izvođenje je tipičan za razvoj fiziološke dilatacije (>) srčanih komora i hipertrofije miokarda, koja ne prelazi gornje granice norme (+ bradikardija i) BP).

12. Bol u srcu (cardialgia) - simptom, koji je složen diferencijalni dijagnostički problem.

Treba napomenuti da je gotovo 70% svih kardialgija uzrokovano trima glavnim uzrocima: koronarna bolest srca (CHD), vertebralno-mišićna patologija i psiho-vegetativni sindrom (tzv. Psihogena kardialgija). U međuvremenu, tijekom koronarne angiografije, pacijenti s tipičnom kliničkom slikom angine pektoris u 10-20% slučajeva imaju nepromijenjene koronarne žile. Ako se sumnja na atipični tijek stenokardije, intaktne arterije nalaze se u 70% slučajeva.

Dodatnim pregledom bolesnika koji se žale na bol u području srca na pozadini nepromijenjenih koronarnih krvnih žila, u 37-43% slučajeva otkriveni su znakovi paničnog (psiho-vegetativnog) poremećaja. Kod preostalih pacijenata, dominantan uzrok kardialgije je patologija mišićno-koštanog sustava, prije svega osteohondroza cervikalne i torakalne kralježnice.

U pravilu, moguće je utvrditi točno podrijetlo kardialgije samo u zdravstvenoj ustanovi s uključenim različitim metodama diferencijalne dijagnostike: biokemijska analiza krvi, rendgen, EKG (uključujući Holter monitoring, ECG_load test, ECG_farmakološki uzorci), EchoCG (uključujući stress_EchoCG) koronarna angiografija, itd. Ali nijedna od navedenih metoda ne može zamijeniti liječničku obvezu pažljivog prikupljanja pacijentovih pritužbi i povijesti bolesti nakon čega slijedi Lubok analiza.

Za “klasičnu” stenokardiju karakteristično je pojavljivanje boli u pozadini fizičkog i psiho-emocionalnog stresa. Nakon prestanka opterećenja, bolni osjećaji obično nestaju samostalno unutar 1-2 minute. Za brže ublažavanje napada primjenjuje se nitroglicerin, koji se odvija odmah ili unutar nekoliko sekundi. Bolovi u angini mogu biti različiti: od osjećaja blage nelagode iza prsne kosti do izraženog. U ovom slučaju bol često daje vratu, donjoj čeljusti, lijevom ramenu i lijevoj ruci. Ako se tijekom napada izvede EKG, tada se mogu otkriti promjene karakteristične za anginu pektoris.

Bolni sindrom u osteohondrozi kralježnice može u potpunosti oponašati napad angine s jedinom razlikom što se bol obično javlja nakon vježbanja, a ne tijekom takvih. Naprotiv, tijekom izvršavanja uzbudljivog posla osoba može čak i zaboraviti na svoju bolesnu kralježnicu, ali će se sigurno sjećati kada je posao završen. Bolovi u osteohondrozi su također različiti i

može dati lijevoj ili desnoj ruci. Međutim, ovi bolovi, za razliku od angine, povezani su s promjenom položaja tijela (fleksija, ekstenzija, rotacija glave i torza, podizanje ruke, itd.). Kod nekih ljudi osjećaj nelagode u grudima raste s kihanjem, kašljanjem, naprezanjem. Kod bolesti mišićnoskeletnog sustava, međurebarni mišići su napeti i bolni na palpaciji. Uzimanje nitroglicerina u ovom slučaju obično ne donosi olakšanje.

S obzirom na činjenicu da često postoji kombinacija kardiovaskularne patologije i drugih bolesti, čiji je vodeći klinički simptom kardijalgija, nužno je provesti diferencijalnu dijagnostiku čak i kada prisutnost angine pektoris nije upitna.

Časopis za hitnu medicinu 3 (28) 2010

Natrag na broj

Diferencijalna dijagnoza u edematoznom sindromu u praksi terapeuta

Autori: Mishina I., Državna medicinska akademija u Ivanovu, Rusija
Naslovi: Obiteljska medicina / Terapija, Hitna medicina

Edemi ekstremiteta su česta pritužba pacijenata (četvrti od najčešćih uzroka traženja liječničke pomoći). To je zbog činjenice da je oteklina jasno vidljiva, koju pacijent smatra manifestacijom bolesti i izaziva tjeskobu s kozmetičkog stajališta, osobito kod žena. Iz tih razloga, čim pacijent primijeti oticanje, odmah traže liječničku pomoć. Bolesnici s edematoznim sindromom nalaze se u kliničkoj praksi liječnika raznih specijalnosti. Često se prisutnost edema tretira kao znak razvoja patologije venskog sustava kod pacijenta. To je posljedica prirodnog straha liječnika od nestanka venske tromboze ili teške kronične lezije venskog sloja, što potencijalno može dovesti do invalidnosti ili čak do smrti pacijenta. U međuvremenu, uzroci razvoja sindroma edema su vrlo različiti, a netočna procjena kliničke situacije može dovesti do ozbiljnih pogrešaka u strategiji liječenja. Zato je tako važno ispravno provoditi diferencijalnu dijagnozu edema donjih ekstremiteta. Edem je povećanje veličine određenog dijela tijela, zbog prekomjerne akumulacije intersticijske tekućine. Mogu biti posljedica povećanja propusnosti kapilara, opstrukcije odljeva venske krvi ili limfe ili nakupljanja tekućine u tkivima kao posljedica smanjenja onkotskog tlaka u krvnoj plazmi [1, 2].

Razvoj sindroma edema može biti posljedica bolesti vaskularnog kreveta ili muskuloskeletnog sustava donjih ekstremiteta, kao i manifestacija brojnih unutarnjih bolesti [3, 4]. Ove bolesti i patološka stanja dobro su poznata okružnim terapeutima i liječnicima specijaliziranih bolnica:

1) kronično zatajenje srca;

2) bubrežna patologija praćena nefrotskim ili akutnim nefritskim sindromom (glomerulonefritis, renalna amiloidoza, dijabetička glomeruloskleroza, trudna nefropatija, reumatoidni poliartritis, sistemski eritematozni lupus, limfocitna leukemija, limfogranulomatoza);

3) povećan venski tlak: insuficijencija venskih ventila, proširena bolest, akutna venska tromboza i njezine posljedice, kompresija vena izvana kao posljedica rasta tumora;

4) hipoproteinemija zbog:

- nedovoljan unos proteina (post, neadekvatna prehrana);

- probavni poremećaji (egzokrina pankreasna insuficijencija);

- nedovoljna probava proteina (resekcija velikog dijela tankog crijeva, oštećenje stijenke tankog crijeva, glutenska enteropatija);

- Povrede sinteze albumina (s bolestima jetre);

- gubitak proteina (eksudativna enteropatija);

5) kršenje limfne drenaže:

- elefantijaza s ponavljajućim erizipelama;

- opstrukcija filarije limfnog trakta (filarioza);

- posttraumatski limfedem, kombinirajući limfnu i vensku opstrukciju;

6) alergijske reakcije (angioedem);

7) oticanje bolesti velikih zglobova (deformirajući osteoartritis, infektivni artritis, reaktivni artritis);

8) povećanje hidrostatskog tlaka tijekom uzimanja određenih lijekova (na primjer, nifedipin);

9) mješoviti edem.

Algoritam za diferencijalnu dijagnozu u otkrivanju perifernih edema

Kod uzimanja anamneze bolesnika s perifernim edemom najvrednije informacije mogu se dobiti pomoću sljedećih osam pitanja [5]:

1. Kada se pojavio edem?

Povezanost s prolaznim faktorom osobito je vrijedna u dubokoj venskoj trombozi (akutni edem), dok je limfni edem važna klinička značajka pacijentove dobi. Idiopatski limfni edem (žene su 9 puta češće nego muškarci) obično započinju prije 40. godine života; Period menarhe tipičan je za njihov izgled, a opstruktivni limfni edem gotovo uvijek se javlja nakon 40 godina.

2. Primjećujete li bol u zahvaćenom ekstremitetu?

Akutna bol ukazuje na tromboflebitis, upalni limfni edem ili osteomuskularnu patologiju. Bol se mora razlikovati od boli na palpaciji, jer, unatoč činjenici da su oba simptoma prisutna u svim gore navedenim stanjima, bol na palpaciji i odsustvo boli u mirovanju obično se opaža u masnom edemu - lipidemu.

3. Smanjuje li se oteklina preko noći?

Edemi kod kronične venske insuficijencije (CVI) i ortostatskog edema smanjuju se kada je ekstremitet podignut noću. Opći edem može se pomaknuti u druge dijelove tijela, ovisno o položaju u krevetu (na primjer, na leđima), kao rezultat toga, pacijent ima iluziju da se smanjuje; limfni edem pri podizanju ekstremiteta smanjuje se polako, a često i ne potpuno.

4. Imate li kratak dah tijekom normalne vježbe ili u horizontalnom položaju?

Pozitivan odgovor na ovo pitanje svakako je u korist bolesti srca.

5. Jeste li imali bilo kakve infekcije bubrega ili albuminuriju?

Prisutnost ovih ključnih anamnestičkih podataka u korist je bubrežnog porijekla edema.

6. Jeste li imali hepatitis ili žuticu?

Bolesnici s kroničnom bolešću jetre, čija je jačina dovoljna za pojavu edema, obično imaju jedan ili oba ova anamnestička znaka. Kada prikupljate povijest, trebali biste postaviti pitanja o konzumaciji alkohola.

7. Je li se promijenio apetit, tjelesna težina i ponašanje crijeva? Promjene u bilo kojem od tih pokazatelja mogu upozoriti liječnika na mogućnost rijetkog, ali ozbiljnog edema povezanog s kršenjem unosa hrane ili apsorpcije.

8. Uzimate li lijekove, pilule ili kapsule?

Lijekovi, promoviranje zadržavanje tekućine uključuju hormone lijekove (estrogen, progesteron, testosteron), antihipertenzivi (alkaloidi Rauwolfia apressin, metildopa, badrenoblokatorov, klonidin, blokatori kalcijevih kanala dihidropiridinskog serije), nesteroidni protuupalni lijekovi (fenilbutazon, naproksen, ibuprofen, indometacin), antidepresivi (inhibitori monoamin oksidaze).

Kod pregleda bolesnika s perifernim edemom potrebno je razjasniti [1, 2]: 1) stupanj nastanka edema (akutni ili kronični edem); 2) je li akutni edem bilateralni ili jednostrani. Ako je edem akutan i jednostran, prvo treba isključiti trombozu dubokih vena tibije; 3) ako je edem kronični jednostran, ostaje li jama pod pritiskom u području edema? Samo limfni edemi ne napuštaju fosu, lokaliziraju se, u pravilu, na stražnjem dijelu stopala, ne nestaju u povišenom položaju ekstremiteta. Razina limfne blokade vizualizirana je pomoću limfografije. Ako je edem kroničan, jednostran i ostavlja fosu, vjerojatan je edem venskog podrijetla. Da bi potvrdili ovu hipotezu, obavlja se fizički pregled, tijekom kojeg je moguće detektirati:

- karakteristične promjene na koži (induracija, dermatitis, čirevi);

- gubitak tonusa mišića i smanjenje refleksa u paraliziranom ekstremitetu, povezano sa smanjenjem žilnog tonusa;

- Becker cista kao uzrok kompresije poplitealne vene s razvojem flebostaze tijekom palpacije poplitealne jame.

Kod kroničnog bilateralnog edema treba isključiti:

- kronično zatajenje srca;

- kronično zatajenje bubrega;

- nuspojave lijekova.

Pri ispitivanju bolesnika s kroničnim bilateralnim edemom donjih ekstremiteta treba obratiti pozornost na sljedeće simptome:

1) prisutnost žutice, "bataka", telangiektazije, ginekomastije može biti manifestacija ciroze jetre;

2) povećanje krvnog tlaka može biti povezano s oštećenjem funkcije bubrega;

3) teško disanje u plućima tijekom auskultacije može biti manifestacija bronho-opstruktivnog sindroma povezanog s poremećajem desne klijetke;

4) cijanoza, prisutnost srčanih šumova može ukazivati ​​na kronično zatajenje srca kao uzrok edema.

Laboratorijsko ispitivanje bolesnika s perifernim edemom u ambulantnim uvjetima treba uključivati ​​[1, 2]:

1) analiza urina (za otkrivanje proteinurije). Ako je pozitivan, provodi se dnevni proteinurijski test kako bi se pojasnila prisutnost nefrotskog sindroma;

2) kreatinin u serumu je povišen u disfunkciji bubrega;

3) serumski albumin je smanjen u sindromu insuficijencije jetrene stanice (paralelno s redukcijom protrombina), nefrotskim sindromom (paralelno s prisutnošću proteinurije).

Instrumentalne studije koje pomažu u uspostavljanju dijagnoze CVI-a su Doppler ultrazvuk (USDG) i ultrazvuk (US) angioscanning na krvnim žilama donjih ekstremiteta. Ako se sumnja na Becker-ovu cistu, treba provesti ultrazvučni pregled koljenskog zgloba.

Prema svjedočenju kako bi se pojasnio uzrok edema kao ambulantni terapeut može se imenovati:

1) radiografija prsnog koša, koja omogućuje detekciju promjene kontura srca kod kroničnog zatajenja srca, prisustvo pleuralnog izlučivanja kod teškog zatajenja jetre i bubrega;

2) elektrokardiografija, koja omogućuje prepoznavanje znakova hipertrofije desnog pretkomora i desne klijetke u plućnoj hipertenziji;

3) ehokardiografija, koja otkriva znakove plućne hipertenzije, sistoličke ili dijastolne disfunkcije kod kroničnog zatajenja srca.

Indikacije za upućivanje na savjetovanje specijalista su:

- nefrotski sindrom (konzultacijski nefrolog);

- CVI, sumnju na limfozu, vensku trombozu i tromboflebitis (konzultacija vaskularnog kirurga);

- ciroza jetre (konzultacija gastroenterologa).

Srčani edem kao manifestacija zatajenja srca

U bolesnika s kroničnim zatajenjem srca otkrivene su bolesti srca (defekti, aterosklerotska kardioskleroza, infarkt miokarda, srčana aneurizma, kongestivna kardiomiopatija, itd.). Širenje granica srca različitog stupnja, hepatomegalija. Često se primjećuju aritmije, osobito atrijska fibrilacija. Karakterizira se položaj ortopnea, oligurija, nokturija, kongestija u plućima, oticanje vena vrata. Razvoj edema, kojem obično prethodi kratkoća daha. Oteklina sporo raste, obično se širi odozdo prema gore. Oni su simetrični, malo pomaknuti. U obzir je uzeta izražena ovisnost edema o položaju tijela: pojava na nogama pješačkih bolesnika i na donjem dijelu leđa u bolesnika s krevetom. Edem je obično jači navečer. Karakterizira ih pastasta konzistencija, a kada se pritisne, fossa ostaje dugo vremena. Koža preko područja edema je hladna, cijanotična. Duljim postojanjem edema javljaju se trofičke promjene kože, pukotine i dermatitis. U teškim slučajevima (anasarca), vanjski edem se kombinira s ascitesom, hidrotoraksom, češće s desnim stranama, rjeđe s hidroperikardom.

Oteklina povezana s bolesti bubrega

Može se pojaviti hipoonkotski edem s hipoproteinemijom (manje od 50 g / l). U isto vrijeme, nedostatak albumina (manje od 25 g / l), koji ima značajno veću osmotsku aktivnost od globulina, od posebne je važnosti.

Edemi u nefrotskom sindromu pojavljuju se prvenstveno na mjestima s najviše labavim potkožnim tkivom: na licu (osobito u kapcima), na prednjem trbušnom zidu, u području genitalija. Dispneja nije karakteristična. Ne postoji ovisnost o položaju tijela. Postupno, oteklina može doseći stupanj anasarke. Često su popraćeni ascitesom, rijetko - hidrotoraksom. Oligurija je opcionalna. Karakterizira ga visoka proteinurija (dnevno - više od 3 g), hipoproteinemija, disproteinemija, hiperlipidemija, a često - obilje cilindara u mokraći (zrnati, masni, voštani) i bubrežni epitel s regeneracijom masti. Ako je nefrotski sindrom nejasan, indicirana je biopsija bubrega.

Nefritski edem najčešće se primjećuje kod akutnog ili kroničnog glomerulonefritisa (bez nefrotskog sindroma), koji se javlja u vezi s smanjenjem filtracijske naboja natrija i povećanjem propusnosti kapilarne stijenke. Karakterističan je nagli razvoj edema (nekoliko dana). Međutim, ponekad se mogu pojaviti i ranije nego promjene u urinu. Edemi su umjereno izraženi, lokalizirani na mjestima s najslabijom celulozom (kapci, lice), jači - ujutro, prilično mekani i pokretni. Koža preko područja edema je topla i blijeda. Trofičke promjene nisu karakteristične. Često se edem kombinira s oligurijom, hipertenzijom. Gotovo uvijek postoji urinarni sindrom (umjerena proteinurija, hematurija, cilindrurija). Nema laboratorijskih znakova nefrotskog sindroma.

Edem kod bolesti jetre

Edem uzrokovan hipoalbuminemijom kod bolesti jetre može se manifestirati u daleko naprednijim stadijima teške bolesti jetre (kronični hepatitis, ciroza) s izraženim oštećenjem funkcije jetre koja sintetizira albumin. U većini slučajeva u bolesti jetre dominira ascitni sindrom (često u kombinaciji s desno-stubom).

Edematozni sindrom u bolestima zglobova

Kod bolesti zglobova, edematozni sindrom ima vrlo specifičnu sliku. Za razliku od svih drugih varijanti edema u ekstremitetima, „zglobni“ je lokalni. Pojavljuje se u zoni zahvaćenog zgloba, ne šireći se u distalnom ili proksimalnom smjeru. Manifestacija edema jasno je povezana s pojavom drugih simptoma - boli u zglobu, uvelike otežanim savijanjem i savijanjem, ograničavajući količinu aktivnih i pasivnih pokreta. Mnogi pacijenti bilježe tzv. Početne probleme - ukočenost zgloba ujutro nakon noći odmora, nakon 10-20 minuta kretanja. Regresija edema promatrana je kao ublažavanje upalnih događaja, au sljedećoj akutnoj epizodi ponovno se pojavljuje edematozni sindrom. Kod nekih bolesnika s gonartrozom moguća su natečenost ili pastoznost potkoljenice i područja ispod pazuha. Mehanizam nastanka ovog simptoma povezan je sa kompresijom krvnih žila medijalnog limfnog sakupljača s izraženim edemom potkožnog tkiva u zoni koljenskog zgloba.

Oticanje trudnoće

Uz normalnu trudnoću, oticanje gležnja u kasnijim razdobljima vrlo je uobičajeno. Razvoj vodene bolesti kod trudnica povezan je s oslabljenim metabolizmom vode i soli i cirkulacijom krvi u kapilarnom i prekapilarnom sustavu kao posljedica izmijenjene neuroendokrine regulacije. Obično se vodena bolest trudnica otkrije nakon 30. tjedna trudnoće, rjeđe - ranije. Pozornost je usmjerena na značajnije povećanje tjelesne težine (1-2 kg tjedno, dok je u normalnoj trudnoći 300-400 g tjedno). U početku se pojavljuje edem na nogama i nogama, a zatim se povećava. Čak i kod velikih edema, ascites i hydrothorax nisu promatrane. Ukupno stanje ostaje zadovoljavajuće. Za razliku od trudne nefropatije, nema promjena u mokraći (osobito nema proteinurije) i arterijske hipertenzije. Prognoza je obično povoljna. U rijetkim slučajevima, prijelaz na nefropatiju trudnica.

Ciklično oticanje

Ciklički edem u tzv. Predmenstrualnom sindromu je, očito, uzrokovan hormonskom neravnotežom (prekomjernim nedostatkom estrogena i progesterona), koja utječe na propusnost krvnih žila i pridonosi zadržavanju natrija i vode. Često se otkrivaju kvarovi žutog tijela i anovulacijski ciklusi. U drugoj polovici ciklusa obično dolazi do blagog oticanja nogu i stopala. Moguće je oticanje desni. Ponekad se spominje vrtoglavica koja je povezana s edemom struktura unutarnjeg uha. Osim toga, postoji slabost, razdražljivost, glavobolja, poremećaj spavanja (nesanica ili pretjerana pospanost), ponekad - depresivno stanje. Nakon prestanka menstruacije, ovi fenomeni brzo opadaju i nestaju.

Oticanje povezano s oslabljenim venskim izljevom

Proširene vene donjih ekstremiteta su raširene među populacijom. Mnogo češće se primjećuje kod žena starijih od 40 godina. Često pronalaze i druge znakove prirođene slabosti vezivnog tkiva u tijelu: kile različite lokalizacije, hemoroide, ravne noge. U većini slučajeva uključene su vene donjih udova, grane velike safenske vene. Odlikuje se sporim, postupnim razvojem bolesti. U početku postoji osjećaj težine u nogama, ponekad - bolne boli, kontrakcija mišićnih grudi noću. Nakon duge šetnje ili stajanja uočava se pastoznost nogu i stopala. Kasnije se može pridružiti bolno svrab. Otekline nogu su izraženije u večernjim satima, smanjuju se preko noći. Bol je češće jednostrana, au bilateralnom procesu asimetrična. U kasnom stadiju bolesti povezani su trofični ulkusi, dermatitis, ekcemi, rekurentne erizipele. Edemi postaju gusti zbog indukcije potkožnog tkiva, povećavaju se s komplikacijom procesa tromboflebitisa, limfangitisa. Dijagnoza se postavlja u pravilu tijekom pregleda. Procjenjuju se razlike u volumenu ekstremiteta (mjerenje trakom) i asimetriji temperature kože. Za procjenu funkcionalne sposobnosti ventilskih aparata vena (komunikacija i dubina) koriste se Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta i drugi testovi, koji su detaljno opisani u kirurškim priručnicima.

Tromboza dubokih vena potkoljenica (češće prednje i stražnje tibialne vene, venski sinusi soleusnog mišića, itd.) Uglavnom je sekundarna (u slučaju površinskih vena), rjeđe - primarna. Prisutnost venskih adhezija, septa, stezanje tetiva-ligamentnih formacija doprinosi primarnoj leziji. Karakterizira ga bol u mišićima tele, koji se pogoršavaju pokretima u skočnom zglobu. Postoji umjerena oteklina potkoljenice u području skočnog zgloba (da bi se pojasnilo prisustvo edema, opseg obaju donjih nogu treba mjeriti na simetričnim područjima). Uočena je lokalna groznica, bol na palpaciji mišića nogu.

Provjeravaju se sljedeći dijagnostički simptomi:

- Homansa: u položaju pacijenta kako leži, pomicanje stopala u stražnjem smjeru uzrokuje bol u mišićima tele;

- Mojsije: u slučaju tromboflebitisa dubokih vena, bol nastaje tijekom kompresije potkoljenice u anteroposteriornom smjeru i ne pojavljuje se kada je kompresija lateralna (potonja je karakteristična za miozitis i upalne bolesti potkožnog tkiva);

- Lovenberg: kada je srednja trećina nožice stisnuta sfigmomanometrom, bolni osjećaji se javljaju pri pritiscima ispod 150 mm, dok je kod zdrave osobe lagana bol samo kod pritisaka od 180 mm i više.

Posttromboflebitički sindrom posljedica je akutne akutne duboke venske tromboze (nakon čega ostaje djelomična rekanalizacija lumena vene), kao i fleboskleroza i venska insuficijencija, što dovodi do kroničnog poremećaja venskog odljeva. U vezi s venskom hipertenzijom u zahvaćenim venama dolazi do patološkog iscjedka krvi u potkožne vene sa njihovom sekundarnom proširenom proširenošću. Najčešće pogađa duboke vene nogu, rjeđe - venski segment ileo-kuka. Među pacijentima prevladavaju žene u dobi od 30 do 60 godina. Oticanje nogu najizraženije je na nogama, a još manje na bokovima. One se uvečer povećavaju, s dugotrajnim stajanjem, smanjenjem u ležećem položaju, osobito s povišenom nogom. Mala je oteklina, ako je opseg noge povećan za 2 cm u usporedbi sa zdravom nogom, prosječna težina - za 2-4 cm, oštra oteklina daje povećanje za više od 4 cm. Oteklina je popraćena osjećajem težine, napetosti, boli, fizički napor. Kada se pritisne, rupa obično ne ostaje. Koža potkoljenice je atrofirana, skalp nestaje. Može se vidjeti difuzna ili pjegava pigmentacija kože, osobito u donjoj trećini nogu, kao i cijanoza. U pravilu postoji blago izražena sekundarna proširena površinska vena. Za razliku od primarnih proširenih vena u posttromboflebitičkom sindromu, vene su beznačajne, a trofički poremećaji (do trofičkih ulkusa) su izraženi.

limfostazom

Primarni (idiopatski) elefantijaza je genetski određen defekt u limfnim žilama nogu na razini ležišta. Ova bolest je češća u mladih žena. Puffiness svibanj prvi pojaviti na jednoj nozi; tada su u proces uključene obje noge. Ali asimetrija se obično čuva. Proces prolazi kroz tri faze: limfedem (blagi limfni edem); prijelazno, s postupnim razvojem vlaknastih promjena u distalnom dijelu ekstremiteta; fibredema (s ukupnom fibrozom tkiva). U prvoj fazi, edem je nepostojan. Oni se povećavaju u vrućem vremenu i tijekom dugotrajnog stajanja, smanjuju se u ležećem položaju. Dosljednost testovataya, s pritiskom ostaje fossa. Koža se ne mijenja, lako se pomiče, blijeda. Nadalje, distalni dijelovi udova su zbijeni, koža se zgusne, slabo se kreće i nema pritiska na fosu. Pri daljnjoj progresiji, hiperkeratozi, papilomatozi, proliferaciji tkiva u obliku bezobličnih gomila ("jastuka") spajaju se duboki nabori. Karakterizira ga povećano znojenje i hipertrihoza na zahvaćenoj strani. Pridružuju se komplikacije: limforeja u slučaju oštećenja kože (edem se može smanjiti), dermatitis, trofički ulkusi, a moguće je i razvoj gnojno-septičke infekcije.

Sekundarna elefantijaza razvija se nakon rekurentnih erizipela, odgođenog limfadenitisa i limfangitisa, pioderme, kroničnog vaginitisa i proktitisa, s kompresijom limfnih žila ožiljcima nakon mehaničkih ozljeda, dubokim opeklinama. Ta je komplikacija moguća i nakon radijacijske terapije te u slučaju kirurškog uklanjanja limfnih žila kolektora i limfnih čvorova kod oboljelih od raka. Kliničke manifestacije slične su onima u primarnoj elefantaziji. Za dijagnozu najvažnija je odgovarajuća povijest. Kada je limfografija otkrila zgrbljenost limfnih žila. Često se nalazi višestruka limfangiektazija.

Idiopatski edem

Idiopatski edem često se javlja kod žena srednjih godina (35-50 godina), sklone prekomjernoj težini i autonomnim poremećajima, osobito u menopauzi. Idiopatski edem je obično mali, mekan, pojavljuje se na stopalima i potkoljenicama do kraja dana, ujutro mogu biti na kapcima i prstima (teško ga je staviti na prsten), izraženije u vrućem vremenu. Periodi zadržavanja tekućine mogu se spontano zamijeniti razdobljima obilne diureze s pojavom opće slabosti. U većini slučajeva oteklina prolazi sama. Male doze antagonista aldosterona (veroshpiron) su učinkovite.

Kronična venska insuficijencija

CVI je trenutno najhitniji problem u terapijskoj praksi zbog visoke prevalencije kroničnih venskih bolesti (KVB) donjih ekstremiteta kako među radnom populacijom tako i među starijim i senilnim osobama. Učestalost kronične venske patologije u odrasloj populaciji u cjelini iznosi oko 30%, dosežući 80% u starijim dobnim skupinama. Nažalost, u stvarnoj praksi postoji određeni stereotip o djelovanju liječnika-terapeuta kada pacijent podnosi pritužbe karakteristične za vensku bolest: pacijent odmah dobiva uputu kirurgu, flebologu itd. Istodobno, samo 10-15% bolesnika s kroničnom venskom insuficijencijom treba operativno liječenje, a konzervativna sredstva, elastična kompresija i farmakoterapija, temelj su programa liječenja KVB. Aktivno sudjelovanje liječnika terapeuta u dijagnostici i liječenju kardiovaskularnih bolesti, pravodobno imenovanje terapijskih sredstava sprječavaju razvoj teških, naprednih oblika bolesti (trofički poremećaji, edemi) i komplikacije (duboka venska tromboza, plućna embolija).

Osnova za razvoj kronične bolesti pluća je kršenje tonusa i restrukturiranje zidova vena donjih ekstremiteta kao posljedica kronične aseptičke upale, formiranje nelikvidnosti ventila i oštećenje površinskih tkiva donjih ekstremiteta kao posljedica agresije leukocita. Ta obilježja patogeneze KVB-a objašnjavaju činjenicu da u većini bolesnika operacija ne rješava probleme. Operativna intervencija, nažalost, ne može vratiti venski ton, ukloniti edem, spriječiti negativne učinke aktivacije leukocita. S tim u vezi, relevantna su terapijska sredstva koja djeluju na glavne mehanizme patogeneze bolesti.

Algoritmi djelovanja terapeuta pri otkrivanju bolesnika s KVB [7]:

1. Odredite potrebu za operacijom.

2. Ako postoje kontraindikacije za kirurško liječenje ili odbijanje pacijenta da se podvrgne operaciji, terapeut bi trebao propisati konzervativno liječenje i preporučiti dispanzer.

3. Kada se identificiraju varijante kardiovaskularnih bolesti koje zahtijevaju kiruršku njegu, te odsutnost kontraindikacija za operaciju, terapeut bi trebao uputiti pacijenta kirurgu poliklinike.

4. U slučaju akutne situacije (varikotromboflebitis, tromboza dubokih vena), terapeut treba hitno uputiti pacijenta na konzultaciju s kirurgom. Potonji, kada potvrđuje dijagnozu, osigurava da je pacijent hospitaliziran u kirurškoj bolnici.

Metode liječenja kronične bolesti pluća. Velika većina bolesnika s CVI pokazuje produženu, redovitu kompresijsku terapiju, u ambulantnim uvjetima, po mogućnosti uz pomoć medicinske čarape za kompresiju. Takva je trikotaža podijeljena na preventivnu i kurativnu (ovisno o količini pritiska u epinefalnoj regiji), odabrana po pojedinačnim mjerama i prodana u ljekarnama ili specijaliziranim prodavaonicama. Kontraindikacije za primjenu kompresijskih alata su kronične obliterirajuće lezije arterija ekstremiteta s padom regionalnog sistoličkog tlaka na tibijalnim arterijama ispod 80 mm Hg. (prema UZDG). Korištenje ove metode liječenja može biti otežano u razdoblju pogoršanja artroze zglobova koljena i skočnog zgloba, u vrućoj sezoni, s individualnom netolerancijom na proizvode kompresije.

HMK farmakoterapija je usmjerena na normalizaciju strukture i funkcije venskog zida, kao i na zaustavljanje agresije leukocita - jedan od vodećih uzroka trofičkih komplikacija u ovoj patologiji.

U većini kliničkih situacija, idealan lijek za liječenje bolesnika s kroničnom bolešću pluća je detralex - univerzalni zaštitnik venskog zida i ventilskog aparata, koji ima sposobnost suzbijanja leukocitne adhezije u kapilarnom lumenu, povećava broj funkcionirajućih limfnih žila i ubrzava prijenos limfe, smanjuje viskoznost krvi i brzinu kretanja eritrocita. Učinkovitost lijeka detralex (mikronizirana frakcija flavonoida) u odnosu na glavne simptome CVD-a (osjećaj težine, vrućine i boli u nogama, edem ekstremiteta i trofični ulkus do 10 cm) dokazan je u brojnim randomiziranim multicentričnim placebo kontroliranim studijama (razina dokaza A) i potvrđene u Međunarodnim preporukama. liječenja CV-a donjih ekstremiteta snimljenih 2007. godine

Jednostavnost korištenja detralexa (2 tablete 1 puta dnevno u večernjim satima), raznovrsnost standardne doze i tijek liječenja, te dobra podnošljivost omogućuju nam da preporučimo ovaj lijek za široku primjenu u praksi terapeutskih liječnika kao početni lijek za početno otkrivanje bolesnika s venskim i limfnim edemom.

1. Vodič za primarnu zdravstvenu zaštitu. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Kliničke smjernice. Standardi za upravljanje pacijentima. - Vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Diferencijalna dijagnostika unutarnjih bolesti: algoritamski pristup: Trans. s engleskog - M.: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. Sindromska dijagnostika unutarnjih bolesti / ur. HR Fedosejev. - SPb., 1996. - 4. - 152–66.
5. Taylor R.B. Teška dijagnoza: trans. s engleskog - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Što je skriveno pod maskom sindroma edema? Pacijent s edemom donjih ekstremiteta na terapijskom prijemu // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Dijagnoza i liječenje kroničnih venskih bolesti na terapeutskom mjestu. Metodičke preporuke / Ed. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. i sur. Upravljanje kroničnim poremećajima donjih udova: smjernice prema znanstvenim dokazima // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.