Test urinarne kalcifikacije

Bolest

Kalcij u ljudskom tijelu je jedan od makro elemenata, bez kojeg je njegovo normalno funkcioniranje nemoguće. Kalcijeve soli ne sudjeluju samo u formiranju našeg kostura, nego također utječu na normalno funkcioniranje kardiovaskularnog i živčanog sustava. Tijekom života osoba svakodnevno prima hranu, ali s njom dolazi do izlučivanja u mokraći i izmetu.

O ulozi kalcija u tijelu

Količina kalcija izlučenog u urinu ovisit će o filtraciji kalcija u mokraćnom sustavu. U glomerulima bubrega, ioniziranim kalcijem i kalcijem filtriraju se, koji se kombinira s anionima niske molekularne mase, a zatim pod utjecajem paratiroidnog hormona nastaje reapsorpcija, tijekom koje se 85-98% filtriranih kalcijevih soli vraća u tijelo.

Zato je vrlo važno provesti analizu urina za kalciuriju, pri čijem je ocjenjivanju moguće odrediti nizak ili povišen sadržaj kalcija u urinu.

Kalcij u mokraći: norma i odstupanja

Kalcij u mokraći za odraslu osobu u normalnom rasponu od 15 do 20 mmol dnevno, stopa ove makroe u djece ovisi o dobi djeteta:

  • u dojenčadi do 6 tjedana - od 0 do 1 mmol u 24 sata;
  • 6 tjedana - 8 mjeseci - od 0 do 1,62;
  • 8 mjeseci - 12 mjeseci - od 0 do 1,9;
  • djeca od jedne do četiri godine starosti - kalceurija ne smije prelaziti 2,6 mmol dnevno;
  • na 4-5 godina života - ne više od 3,5 mmol;
  • 5-7 godina - od 0 do 4.6 mmol;
  • 7-10 godina - od 0 do 7 mmol;
  • 10-12 godina - od 0 do 8,8 mmol;
  • 12-14 godina - od 0 do 10,5 mmol;
  • 14-16 godina - od 2,5 do 7,5 mmol.

Povećani kalcij u mokraći u medicini naziva se hiperkalciurija. Ta se patologija u pravilu ne razvija sama od sebe, već kao komplikacija osnovne bolesti.

Njegova pojava često se promatra u uvjetima koji povećavaju sadržaj kalcijevih iona u krvotoku (primarni hiperparatiroidizam, sarkoidoza, endokrinopatija, tumori endokrinog geneze, zlouporaba vitamina D, uporaba tiazidnih diuretika, mliječni alkalni sindrom). Ali s nekim bolestima bubrega i dugotrajnim izlaganjem velikim količinama hormona nadbubrežne žlijezde može se razviti hiperkalciurija, čak i uz normalnu razinu kalcija u krvi.

Kliničke manifestacije ovisit će o stupnju zasićenja urina kalcijevim solima. Uz malo odstupanje od norme, ova se patologija odvija bez ikakvih simptoma. U teškim slučajevima osoba najprije razvija opću slabost i umor, a zatim se javlja gorčina u ustima, mučnina, povraćanje i konstipacija, te se bilježe skokovi krvnog tlaka.

Ako ne obratite pozornost na to na vrijeme i ne konzultirati liječnika, onda s vremenom, visoka koncentracija kalcija može uzrokovati stvaranje bubrežnih kamenaca.

Kada je tijekom ispitivanja urina na sadržaj kalcija otkriveno da je količina dodijeljena dnevno manja od 100 mg, to znači da osoba ima hipokalciuriju, što može biti uzrokovano takvim stanjima i bolestima:

  • nedovoljan unos vitamina D;
  • probavni poremećaji u gastrointestinalnom traktu;
  • bolesti bubrega u suprotnosti s njihovom filtracijskom funkcijom;
  • razvoj hipoparitiroidizma.

Sadržaj kalcija u mokraći tijekom trudnoće

Posebno je vrijedno spomenuti temu koja se odnosi na sadržaj kalcija u mokraći tijekom trudnoće. Ako je normalna koncentracija ove makro stanica za žene od 100 do 250 mg / dan, tada se tijekom trudnoće količina može smanjiti, a to će biti norma.

Takve promjene povezane su s činjenicom da mu majčino tijelo u procesu fetalnog razvoja daje većinu njegovih kalcij-fosfornih spojeva potrebnih za izgradnju kostura i formiranje svih sustava tijela nerođenog djeteta.

Povećano izlučivanje kristala kalcija s urinom je patologija koja ukazuje na mogući razvoj bolesti u majčinom tijelu. Najčešće, prisutnost soli, kalcijev oksalat se u velikoj mjeri mijenja s metaboličkim poremećajima s povećanim oslobađanjem oksalne kiseline u mokraći.

Uzroci ovog procesa mogu biti konzumiranje hrane s visokim sadržajem ove kiseline, intoksikacija vitaminom D i C, genetske bolesti povezane s metabolizmom, prisutnost urolitijaze, stresna stanja i dehidracija. Razvoj pijelonefritisa i šećerne bolesti, pojava upalnih procesa u probavnom traktu također može utjecati na analizu mokraće trudnica u obliku oksalaturije.

U uznapredovalim slučajevima, prekomjerna prisutnost kalcijevog oksalata u urinu može dovesti do razvoja bubrežnih kamenaca i utjecati na ispravan tijek trudnoće. Zato, kada simptomi kao što su povećana slabost, umor, bol u mokraćnom mjehuru i donjem dijelu leđa, česta bolna mokrenja, treba odmah otići na kliniku, gdje ćete provesti niz testova i studija koji će omogućiti utvrđivanje uzroka razvoja. ove patologije. Zatim propisati odgovarajući tretman.

Kako odrediti prisutnost kalcija u mokraći

Kalcij u mokraći može se odrediti provođenjem sljedećih testova.

Test kalcifikacije je dijagnostička metoda istraživanja kojom se omogućuje određivanje približnog stupnja zasićenja urina kalcijevim solima. Takva se analiza najčešće koristi u pedijatrijskoj praksi za izračunavanje potrebne doze vitamina D za djecu kako bi se spriječio rahitis.

Kao ispitni materijal koristi se jednokratna mokraća djeteta, prikupljena na prazan želudac. Zato morate pokušati skupljati urin na prvom jutarnjem zahodu nakon dugog spavanja.

Nakon što se dijete probudi, potrebno ga je temeljito oprati toplom vodom pomoću sapuna za bebe, zatim osušiti papirnatim ručnikom. Pričekajte da ga zamole da ode u zahod i odnesete urin u posebnu posudu u kojoj se navodi ime, datum i vrijeme unosa materijala.

Značajke sakupljanja urina kod djece

Da biste skupili urin od dojenčadi, možda ćete morati koristiti poseban pisoar (danas se može kupiti u gotovo svakoj ljekarni), koji je fiksiran u djetetu u području vanjskih spolnih organa.

Sakupljeni urin mora se dostaviti u laboratorij u sljedeća dva sata. U nju će se dodati reagens koji sadrži oksalnu kiselinu, pod utjecajem koje će reakcija započeti s kalcijevim solima otopljenim u urinu. Kao rezultat ovog procesa, talog kristala kalcijevog oksalata će pasti na dno epruvete i mogu se izvući odgovarajući zaključci iz stupnja zamućenosti.

Roditelji će dobiti rezultate analize na obrascu uz prisutnost znakova u obliku "+", prema broju kojih će se moći ocijeniti stupanj sadržaja kalcija u urinu.

Dakle, jedan ili dva znaka plus će značiti da je kalcij izlučen u urinu normalan; “+++” - kažu o njegovom beznačajnom povećanju, a prisutnost četiri znaka ukazuje na kritičnu prisutnost kalcijevih soli u urinu i potrebu za dnevnom analizom ovog elementa. Znak u obliku minusa ("-") znači da Ca soli u urinu nisu određene.

Test za kalcifikaciju u odraslih se općenito ne koristi, jer kad se koristi, nemoguće je procijeniti kalciuiju u kvantitativnom smislu.

Analiza urina za kalcij - ova analiza će odrediti neravnotežu kalcija u tijelu od trenutka njegove apsorpcije u intestinalnom traktu, prolazak metaboličkih transformacija i oslobađanje kroz bubrege.

Indikacije za:

  • abnormalnosti bubrega i bolesti mjehura;
  • bolest kostiju s povećanom krhkosti;
  • malformacija tankog crijeva;
  • disfunkcija paratiroidnih žlijezda.

Zbog činjenice da kalcij ulazi u naše tijelo kao dio konzumirane hrane, ali iz njega dolazi zajedno s urinom, izmetom i znojem. Nekoliko dana prije uzorkovanja materijala za istraživanje zabranjeno je:

  • konzumiranje hrane bogate ispitivanjima;
  • upotreba diuretika i laksativa;
  • prekomjerno vježbanje.

Rezultati analize urina kod žena također neće biti pouzdani ako se materijal prikuplja tijekom fiziološkog menstrualnog krvarenja.

Prikupljanje dnevnog urina

Urin za dnevnu analizu treba prikupiti unutar 24 sata. Prvi jutarnji urinski dio je informativno beznačajan, ispire se u zahod.

Svaki sljedeći čin mokrenja treba provoditi izravno u posebnom spremniku ili u čistoj i suhoj staklenoj posudi, koju treba čuvati na tamnom, hladnom mjestu tijekom cijelog vremena sakupljanja urina.

Najbolje za ovu prikladnu donju policu hladnjaka. Inače, kristali kalcijevog karbonata mogu se pojaviti u mokraći pod dugotrajnom izloženošću sobnoj temperaturi, što će rezultirati uzaludnim provođenjem cijelog postupka.

Potrebno je završiti skupljanje urina sljedećeg jutra, u isto vrijeme, kada je uoči prvog dijela ispran u WC. Od ukupne količine dobivene tekućine, analiza će zahtijevati samo oko 100-150 mililitara urina. Prije nego odaberete željeni dio, sadržaj posude mora biti temeljito promiješan.

Nakon otprilike 2-3 dana dobit ćete oblik u rukama, koji će pokazati količinu kalcija u urinu u kvantitativnom ekvivalentu. Na temelju dobivenih podataka moguće je odrediti je li sadržaj kalcija u dnevnom urinu normalan ili odstupa u jednom ili drugom smjeru.

Liječenje se provodi isključivo pod nadzorom liječnika. Prije svega, cilj je eliminirati uzrok koji je utjecao na razvoj ove patologije. Kršenje kalcija u urinu dovodi do normalnog stanja s uravnoteženom prehranom.

Dakle, možemo zaključiti da kršenje kalcija u mokraći najvjerojatnije nije bolest, već "upozoravajuće svjetlo", koje upozorava na razvoj patoloških procesa u našem tijelu.

Kalcij u mokraći. Može li biti i vrijedi li panika?

Dobar dan : Beba 10 mjeseci. dojenje (također noću). Test za kalcifikaciju +++, Sulkovichov test +++. Može li to biti? Za paniku? Dijagnosticiran s miješanom kristalurijom. Propisao sam dijetu, isključio proizvode koji sadrže kalcij (što je s majčinim mlijekom?) Ja sam propisao xyphon, a upute kažem kako povećati unos kalcija s hranom. Ne razumijem. Ja sam nešto

OLGAgorodilova

Komentari za objavljivanje

Samo članovi grupe mogu komentirati.

Biokemijska analiza urina

Pitanje autora: Olga
Datum: 11. srpnja 2006

pitanje:
Dijete dječaka u dobi od 9 godina, težine 34 kg, diureza 1220 ml, dnevnog urina za analizu, proteina 0,19 (normalno 0,00-0,2), glukoze 0,05 (normalno 0,00-1,11), fosfora 22, 9 (norma 5,0-30,0), kalcij 1,61 (norma 1,83-2,37), mokraćna kiselina 342,9 (norma 400,0-1010,0), kreatinin 775,9 (norma 500), 0-1400.0), oksalati 46.166 (norma 8.00–17.00), norma cistina 0, titar kiseline 36.6 (norma 10.0–30.0), amonijak 57.3 (norma 35, 0-59.0), urea 256.27 (norma 168.0-300.0), kloridi 157.4 (norma 14.1-169.2), natrij 167.1 (norma 87.0-217, 0), kalij 47,0 (normalno 35,0-78,0). Test kalcifikacije 3 +, AKOSM testovi za oksalate, reducirani fosfati, pohranjeni trostruki fosfati, negativni peroksidni test. Proveden je ultrazvučni pregled - napravljene su reaktivne promjene gušterače, u dobi od 4-5 godina djetetu je dijagnosticirana disfunkcija bilijarnog trakta, bilo je problema s stolicom (konstipacija), u siječnju ove godine dječak je uklonio apendicitis, a majka je imala urolitijazu. Koje mjere treba poduzeti, što isključiti iz prehrane? Je li potrebno dodatno ispitivanje i liječenje? Unaprijed zahvaljujemo na svim informacijama.

odgovor:
Pozdrav Olga, ti imaš dječaka s nefropatijom izmjenom izraženom u oksalaturiji, s obzirom na majčinu urolitijazu, možeš govoriti o predispoziciji djeteta za formiranje kamena, trebaš napraviti ultrazvuk bubrega i obratiti se nefrologu. dan isključiti iz prehrane proizvode koji sadrže velike količine askorbinske kiseline, kiseljak, špinat. Osim toga, potrebno je izmijeniti dijete za meso i povrće, svaki tjedan.

Norme kalcija u analizi urina kod djeteta: uzroci odstupanja i pravila pripreme za studiju

Proučavanje urina za kalcij (Ca) omogućuje vam da utvrdite abnormalnosti u metabolizmu. Stoga takve pretrage često propisuju pedijatri. Ako je sadržaj kalcija u mokraći djeteta povećan ili smanjen, dijeta se prilagođava i propisuju se vitamini.

Kalcij u mokraći u djece različite dobi je različit. Rastući organizam treba održavati dovoljnu količinu ove makro stanice tako da se kostur oblikuje u skladu s dobnim normama. Definicija njegovog sadržaja u urinu omogućuje vam da na vrijeme otkrijete latentne bolesti i poduzmete mjere za njihovo uklanjanje.

O ulozi kalcija u tijelu

Više od 90% Ca je sadržano u kostima, sudjeluje u formiranju ljudskog kostura. Također je potreban za rad srca i krvnih žila, mišićnog tkiva. Unos makronutrijenata javlja se s hranom, izlučivanje - izlučivanje kalcija - s urinom i izmetom.

S pravilno uravnoteženom prehranom, normalnim funkcioniranjem unutarnjih organa, razina kemijskog elementa Ca se ne mijenja. Nedostatak vode dovodi do bolesti kostiju, srčanih problema. Stoga je kalcij važan element za ljude.

Proučavanje uzoraka mokraće od bebe omogućuje vam da odredite potrebu za vitaminom D, čiji nedostatak dovodi do rahitisa.

Kod propisivanja urina za kalcij

Ca se apsorbira u tankom crijevu. Krv ulazi u sve organe. Paratireoidna žlijezda ga oslobađa iz koštanog tkiva, ako se ne dobiva dovoljno od hrane makroelemenata, a tijelo doživljava potrebu za tim. Neprobavljeni makroelement potječe od urina ili izmeta. Važan pokazatelj je dnevno izlučivanje kalcija u urinu.

Kako dijete raste, njegov kostur raste: duljina i debljina kostiju se povećavaju. U ovom trenutku, potrebno je održavati ravnotežu između eliminacije i unosa makroćelije. Nedostatak Ca dovodi do krhkih kostiju, povećava se vjerojatnost prijeloma. Određivanje kalcija u urinu omogućuje održavanje sadržaja na potrebnoj razini.

1% Ca je izvan kostiju. Ova stavka je uključena:

  • u stabilizaciji tlaka;
  • u procesima zgrušavanja krvi;
  • u radu mozga;
  • u prijenosu impulsa iz mozga u mišićno tkivo.

Analiza urina za sadržaj kalcija omogućuje vam da odredite koliko se dijela izlučuje kroz bubrege. Studija pomaže utvrditi:

  • kako se makroelement apsorbira kroz crijeva;
  • da li dolazi s dovoljno hrane;
  • kako tijelo apsorbira element;
  • uzrokuje li stvaranje bubrežnih kamenaca;
  • zašto se ispire iz kostiju;
  • kako radi paratiroidna žlijezda.

Tijekom pregleda liječnik odlučuje hoće li dijete uputiti na urinalizu. Pravovremena dijagnoza hipokalciurija može spriječiti povrede u formiranju kostura i drugih patologija. Smanjenje količine Ca u urinu djeteta ukazuje na metabolički poremećaj koji rezultira:

  • grčevi mišića;
  • osjećaj peckanja u prstima;
  • bol u trbušnoj šupljini.

Ne samo da je nedostatak elementa opasan, nego i višak. Kada se prekorači razina Ca, pojavljuje se osoba:

  • umor;
  • opća slabost;
  • žeđ;
  • povrede probavnog sustava (mučnina, povraćanje, konstipacija, bolovi u trbuhu);
  • učestalo mokrenje za mokrenje.

Količina Ca pomaže u određivanju testova krvi i urina. Za određivanje točne razine kalcija u krvi uzima se materijal iz vene. Za ispravno određivanje sadržaja u mokraći poželjno je uzeti dnevni biomaterijal. Budući da se svi procesi u tijelu odvijaju s određenom cikličkom prirodom, a njihova aktivnost varira, podaci iz jedne studije možda ne odražavaju stvarnu količinu Ca.

Kada se daje smjer studije:

  1. Razlog za analizu može biti bolest štitnjače, problemi s paratiroidnom žlijezdom.
  2. Promatrajte izlučivanje kalcija u urinu tijekom uzimanja vitamina ili lijekova koji sadrže kalcij. Studija vam omogućuje kontrolu broja makronutrijenata, učinkovitosti liječenja.
  3. Određivanje količine Ca je potrebno za poremećaje probavnog procesa.
  4. Analiza kalcija u mokraći sustavno se uzima od osoba koje pate od zatajenja bubrega, pacijenata koji su bili podvrgnuti transplantaciji bubrega.
  5. Bolesnici s bolestima muskuloskeletnog sustava i neuralgičnim bolestima trebaju kontrolirati uklanjanje kalcija iz tijela.
  6. Pacijenti koji osjećaju bolove u leđima, u boku, žale se da se krv pojavljuje u mokraći (hematurija). U takvoj situaciji analiza urina pomaže u točnoj dijagnozi.

Manja odstupanja u razini kalcija od norme nisu vidljiva izvana. Uz značajan višak normalne stope kod ljudi postoji opća slabost, pad tlaka, moguće je identificirati povrede probavnog trakta. Ako zanemarite znakove bolesti, ona se može pretvoriti u ozbiljniji oblik u kojem se u bubrezima formira kalcij.

Priprema i skupljanje urina za analizu

Uoči prikupljanja mokraće potrebno je napustiti uporabu mliječnih i drugih proizvoda koji sadrže Ca. Prije prikupljanja biomaterijala, liječnik može odustati od liječenja diuretikom.

Prije prikupljanja urina, bebu oprati toplom vodom i obrišite ručnikom. Za urin za kalcij u dojenčadi potreban je poseban pisoar. Mogu se naći u bilo kojoj ljekarni.

Kod starije djece, biomaterijal se odvodi u plastičnu posudu koja je nakon punjenja čvrsto zatvorena poklopcem. Za studije kalcija, prikupljena je dnevna analiza urina ili jednokratna analiza.

Posude s biomaterijalom se unose u laboratorij unutar 2-3 sata. Ako je nemoguće hitno isporučiti tekućinu, spremnik sa sadržajem pohranjen je u hladnjak na donjoj polici, prethodno stavljen u plastičnu vrećicu.

Za ispitivanje kalcifikacije odabire se jedan urin. Na prazan želudac koncentracija kalcija u urinu je najveća. Biološki materijal se skuplja ujutro nakon spavanja. Studija pomaže otkriti približnu razinu zasićenosti urina s Ca solima. Test su propisali pedijatri za izračunavanje doze vitamina D. Pomaže u prevenciji rahitisa.

Nakon testiranja urina, roditeljima se predaje obrazac u kojem je sadržaj makro elementa u ispitnom materijalu označen s “+”. 1 ili 2 "+" znači normalnu količinu. Uz značajan višak norme staviti "+++". Ako u dokumentu postoje četiri "+", sadržaj Ca je kritičan. Da bi se razjasnio broj liječnika propisuje se dnevna analiza.

Ako makroelement nije pronađen u biomaterijalu, u odgovarajući stupac stavite "-".

Urin prikupljen tijekom dana je potreban da bi se odredila točna količina Ca. Liječnik bi trebao reći kako pravilno provesti dnevnu analizu urina za kalcij, što će pokazati stvarnu količinu Ca. Počnite skupljati bolje ujutro na prazan želudac. Prvi dio mokraće se isušuje, a posljednji se skuplja za istraživanje. Tijekom dana materijal se dodaje u posuđe, a posuda je čvrsto zatvorena poklopcem kako bi se spriječilo prodiranje nečistoća.

Popunite zbirku sljedećeg jutra. Nakon završetka prikupljanja dnevnog urina za kalcij, sadržaj spremnika dobro se miješa. Odaberite potreban iznos za istraživanje. Tijekom perioda sakupljanja, spremnik s biomaterijalom pohranjuje se na hladnom, tamnom mjestu. Posljednja ograda trebala bi biti istodobno s početnom.

Obrazac s rezultatima ukazuje na kvantitativni ekvivalent makro elementa. Ovisno o indikatoru, odabiru se daljnje radnje.

Objašnjeni su netočni rezultati u analizi:

  • nepravilno sakupljanje dnevnog urina;
  • lijekove s diuretskim učinkom;
  • povećana tjelesna aktivnost;
  • konzumiranje hrane bogate kalcijem ili vitaminom D.

Dugotrajna izloženost suncu, sjedeći način života iskrivljuje točne podatke. Da bi se utvrdila točna količina Ca, liječnik može predložiti ponovno analiziranje.

Kalcij u mokraći djeteta

Normalan sadržaj elementa u urinu ovisi o dobi djeteta. Kalcij u mokraći bebe u dobi od 6 tjedana je 0-1 mmol. Kalcij u mokraći kod djece od 1,5 mjeseca. do 4 godine - unutar 2,6 mmol. Za dobnu skupinu od 4-14 godina normalni omjer izlučenog kalcija i hrane s hranom može biti 10,5 mmol.

Abnormalnosti i njihovi uzroci

Razina kalcija u mokraći djeteta pokazuje njegov sadržaj u krvi i količinu koju obrađuje bubreg. Odstupanja od normalne brzine, i gore i dolje, mogu dovesti do problema u tijelu.

Povećan sadržaj

Ako je kalcij urina povišen, to može ukazivati ​​na razvoj tumora u tijelu. Da biste točno znali što to znači, morate proći potpuni ispit. Prekomjerna aktivnost paratireoidne žlijezde često dovodi do poremećaja. Također, povećani mokraćni kalcij uzrokuje:

  • tuberkuloze;
  • ugradnja bubrega;
  • pretjerana konzumacija vitamina D;
  • produljena nepokretnost;
  • sarkoidoza;
  • višak hormona štitnjače;
  • diuretski lijekovi iz tiazidne skupine.

Često je uzrok povećanja broja makronutrijenata benigni tumori, nedovoljno izlučivanje kalcija s dnevnim urinom.

Kamen u bubregu je 75% Ca. To objašnjava činjenicu da njen povećani sadržaj u urinu dovodi do stvaranja kamenca u bubrezima.

Veliku količinu elementa može uzrokovati i maligni tumor. Neoplazme se šire u kostur, dok se kalcij ispire u krv. Onkokletki proizvode hormone, koji su slični aktivnostima paratiroidnih hormona. To uzrokuje hiperkalcemiju.

Puno kalcija u tijelu pojavljuje se kada slijedite dijetu mlijeka, dugotrajni unos određenih lijekova.

Uz visoku razinu Ca, potrebno je isključiti proizvode s velikom količinom elementa iz izbornika.

Smanjena razina

Smatra se da je smanjena količina Ca u materijalu manja od 100 mg / dan. Česti uzrok koji uzrokuje smanjenje razine makronutrijenta (hipokalcemija) je smanjenje razine proteina u krvi.

Neuhranjenost, patologija jetre, smanjena reapsorpcija kalcija (reapsorpcija tekućine) dovodi do smanjenja broja elemenata. U istraživanju je otkrivena smanjena razina vezanog Ca, dok slobodna može imati normalnu brojku.

Nizak kalcij može ukazivati ​​na:

  • slaba izvedba paratiroidne žlijezde;
  • njegov mali unos hrane;
  • nedovoljna količina vitamina D;
  • patologija bubrega;
  • nedostatak magnezija.

Hipokalcemija se javlja kod nedonoščadi, djece s malom težinom. Odmah nakon rođenja, dijete se prati na vrijeme kako bi utvrdilo nedostatak makroelemenata u mrvicama tijela.

Analize određuju ionizirani kalcij. Uz blagi nedostatak elementa, deficit se popunjava aditivima za hranu, korekcijom prehrane dojilje. Liječenje djece s teškom hipokalcemijom provodi se intravenskom injekcijom.

Važno je ne liječiti se i ne uvoditi proizvode u dijetu djeteta bez koordinacije s liječnikom.

Djeci rijetko na suncu nedostaje kalcij. Oni smanjuju proizvodnju vitamina D u tijelu, u teškim slučajevima dovodi do razvoja rahitisa. U 19. stoljeću ta se patologija naziva "engleska bolest", zbog malog broja sunčanih dana u Engleskoj, djeca su često imala problema s kostima.

Abnormalni kalcij u urinu nije dijagnoza. Ako na vrijeme odgovorite na informacije, možete izbjeći ozbiljne probleme. To se posebno odnosi na djecu.

Poremećaji metabolizma minerala u bubrezima (dismetabolička nefropatija)

Sadržaj

Dismetaboličke nefropatije (poremećaji metabolizma minerala u bubrezima) skupina su bolesti koje su obilježene oštećenjem bubrega zbog metaboličkih poremećaja i koje dovode do razvoja urolitijaze (ICD), upale bubrega (pielonefritis), koja može biti komplicirana kroničnim zatajenjem bubrega (CRF).

Ovisno o uzroku razvoja, razlikuju se primarni i sekundarni NMO.

Primarni poremećaji su nasljedni oblici bolesti koje karakterizira progresivni tijek, rani razvoj urolitijaze (ICD) i kronično zatajenje bubrega (CRF). Primarna dismetabolička nefropatija rijetka je i pojavljuje se klinička manifestacija već u djetinjstvu.

Sekundarne dismetaboličke nefropatije mogu se povezati s povećanim unosom određenih tvari u organizam, smanjenim metabolizmom zbog oštećenja drugih organa i sustava (na primjer, gastrointestinalnog trakta), upotrebe brojnih lijekova itd.

Velika većina (od 70 do 90%) dismetaboličkih nefropatija povezana je s oštećenjem metabolizma kalcija, dok ih je oko 85–90% uzrokovano viškom soli oksalne kiseline u obliku kalcijevog oksalata - oksalata, 3–10% preopterećenosti fosfatima (kalcijevim fosfatima), postoji mješovita verzija kršenja - oksalat / fosfat-urat.

Kalcijeva nefropatija

Oksalat-kalcijeva nefropatija najčešća je u djece. Njegova pojava može biti povezana s oštećenjem metabolizma kalcija ili oksalata (soli oksalne kiseline).

Razlozi nastanka oksalata:

  • povećan unos oksalata hranom
  • crijevne bolesti - upalne bolesti crijeva (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis), crijevne anastomoze tijekom kirurških zahvata na crijevima
  • povećava proizvodnju oksalata samim tijelom

Oksalatna nefropatija je multifaktorijski patološki proces. Nasljedna sklonost razvoju oksalatne nefropatije javlja se u 70–75%. Osim genetskih, važnu ulogu imaju i vanjski čimbenici kao što su prehrana, stres, ekološki problemi itd.

Prve manifestacije bolesti mogu se razviti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom razdoblju. Najčešće se otkrivaju u dobi od 5-7 godina u obliku detekcije oksalatnih kristala, s niskim sadržajem proteina, leukocita i eritrocita u općoj analizi urina. Karakterizira se povećanjem specifične težine urina. Bolest se pogoršava tijekom puberteta u dobi od 10-14 godina, što je, očito, povezano s hormonalnim promjenama.

Napredovanje oksalatne nefropatije može dovesti do stvaranja urolitijaze, razvoja upale bubrega - pielonefritisa tijekom slojevanja bakterijske infekcije.

Fosfatna nefropatija

Fosfatna nefropatija javlja se kod bolesti koje uključuju kršenje metabolizma fosfora i kalcija. Glavni uzrok fosfaturije je kronična infekcija mokraćnog sustava. Često kalcij-fosfatna nefropatija prati oksalat-kalcijevu nefropatiju, ali je manje izražena.

Mokraćna nefropatija (metabolička mokraćna kiselina)

Ova skupina metaboličkih poremećaja najčešća je u odraslih. Primarna nefropatija urata uzrokovana je nasljednim poremećajima metabolizma mokraćne kiseline. Sekundarni se pojavljuju kao komplikacije drugih bolesti (bolesti krvi, itd.), Koje su posljedica primjene određenih lijekova (tiazidni diuretici, citostatiki, salicilati, ciklosporin A, itd.) Ili oštećene funkcije tubula bubrega i fizikalno-kemijska svojstva urina (npr. Za upalu bubrega)., Uratni kristali se talože u tkivu bubrega - to dovodi do razvoja upale i smanjenja bubrežnih funkcija.

Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u ranoj dobi, iako u većini slučajeva postoji dugačak latentni tijek procesa.

Cistinska nefropatija

Cistin je proizvod metabolizma aminokiseline metionina. Dva su glavna razloga za povećanje koncentracije cistina u mokraći:

  • prekomjerno nakupljanje cistina u bubrežnim stanicama
  • reapsorpcija cistina u bubrežnim tubulima.

Akumulacija cistina u stanicama javlja se kao posljedica genetskog defekta enzima cistin reduktaze. Ovaj metabolički poremećaj je sustavan i naziva se cistinoza. Unutarstanično i izvanstanično nakupljanje kristala cistina otkriveno je ne samo u tubulima i intersticiju bubrega, već iu jetri, slezeni, limfnim čvorovima, koštanoj srži, stanicama periferne krvi, živčanom i mišićnom tkivu i drugim organima. Kršenje reapsorpcije cistina u tubulima bubrega opaženo je zbog genetski određenog defekta transporta kroz staničnu stijenku za aminokiseline - cistin, arginin, lizin i ornitin.

Kako bolest napreduje, utvrđuju se znakovi urolitijaze, a kada se infekcija doda, dolazi do upale bubrega.

Simptomi NMO

HMO bubrezi, u pravilu, klinički protječu asimptomatski prije nastanka urolitijaze ili pijelonefritisa, ali se u nekim slučajevima mogu pojaviti sljedeći simptomi:

  • neudobnost mokrenja
  • učestalo mokrenje
  • bol ili nelagodnost, uglavnom lokalizirana u lumbalnoj regiji ili abdomenu
  • paroksizmalna ("bubrežna kolika") ili stalna bol, popuštanje. ilealnog ili preponskog područja, na unutarnjoj površini bedra, do genitalija
  • bol u grudima može se razviti uslijed taloženja soli ili prisutnosti kamenja u mjehuru

Dijagnoza NMO

Obvezni sveobuhvatni ispit uključuje laboratorijske i instrumentalne metode.

Laboratorijska dijagnoza

  1. Opća analiza urina, u kojoj su otkriveni kristali soli određene kiseline. Međutim, ovo istraživanje ne dopušta nam da u potpunosti potvrdimo prisutnost dismetaboličke nefropatije. Otkrivanje kristala soli samo u općim ispitivanjima urina nije osnova za postavljanje dijagnoze dismetaboličke nefropatije. Treba imati na umu da je otpuštanje kristala s urinom često prolazno i ​​nije povezano s metaboličkim poremećajima. Stoga, razjasniti dijagnozu pribjegao drugoj fazi istraživanja - provođenje biokemijskog ispitivanja mokraće.
  2. Biokemijska analiza urina omogućuje nam procjenu koncentracije pojedinih soli u dijelu mokraće. Metoda je točnija i osjetljivija za određivanje kvantitativne razine oksalata, fosfata, urata i drugih kristala soli.
  3. AKOSM - određivanje sposobnosti urina za formiranje antikristala. Metoda je prilično komplicirana, ne provodi se u svim zdravstvenim ustanovama.
  4. Niz testova za peroksid u urinu i kalcifilaksiji. Ova tehnika omogućuje identificiranje povreda metabolizma kalcija i procjenu stupnja peroksidacije staničnih membrana bubrežnog tkiva, što je važna karika u razvoju dismetaboličke nefropatije.

Instrumentalna dijagnostika

Ultrazvuk abdominalnih organa. Promjene otkrivene ultrazvukom bubrega, u pravilu, nisu vrlo specifične. Moguće je detektirati mikrolite ili “pijesak” (inkluzije) u bubregu. Ultrazvuk bubrega, u pravilu, je nespecifična dijagnostička metoda, ali u nekim slučajevima omogućuje praćenje formiranja malog kamenja i time fiksiranje vremena nastanka urolitijaze.

liječenje

Prehrambene preporuke su osnova terapije iu djetinjstvu iu odrasloj dobi.

Diplometabolička nefropatija u djece

Diplometabolička nefropatija (DN) je skupina bolesti s različitim etiologijama i patogenezom, koje karakterizira intersticijalni proces s oštećenjem tubula bubrega zbog poremećaja metabolizma. U širem smislu, bilo koji

Diplometabolička nefropatija (DN) je skupina bolesti s različitim etiologijama i patogenezom, koje karakterizira intersticijalni proces s oštećenjem tubula bubrega zbog poremećaja metabolizma. U širem smislu riječi DN uključuju bilo kakve bolesti povezane s raznim poremećajima metabolizma koje dovode do promjena u funkcionalnom stanju bubrega ili strukturnih promjena na razini različitih elemenata nefrona [2, 3, 5].

Svaki DN karakterizira supersaturacija urina određenim tvarima i urinarni sindrom u obliku kristalurije.

U procesu stvaranja kristala igraju ulogu tri glavna faktora: supersaturacija kanalikularne tekućine izvan granica stabilnosti, smanjenje aktivnosti supersaturacijskih inhibitora i aktivatora oborine [5, 6].

Formiranje kristala zahtijeva prisustvo ionskog para - aniona i kationa (na primjer, kalcijev ion i oksalatni ion). Prezasićenost mokraće različitim vrstama iona u konačnici dovodi do njihovog taloženja u obliku kristala i njihovog kasnijeg rasta. Značajnu ulogu u tome ima dehidracija mokraće, koja podrazumijeva povećanje koncentracije iona u urinu, čak i uz njihovu normalnu proizvodnju.

Osim stupnja zasićenja, na ionsku topljivost utječu ionska snaga, sposobnost kompleksa, brzina protoka i pH urina. Važan aktivator stvaranja kristala je infekcija mokraćnog sustava, osobito mikroorganizama koji proizvode ureazu i mogu razbiti ureu.

Uporna kristalurija može dovesti do taloženja kristala u tkivu bubrega i razvoja aseptične tubulo-intersticijalne upale, kao i njihove adhezije, koja služi kao osnova za formiranje kamena i razvoj urolitijaze [3, 5, 6].

Ovisno o uzroku razvoja, primarni i sekundarni MD su izolirani. Primarni DN su nasljedne bolesti koje karakterizira progresivni tijek, rani razvoj urolitijaze i kronično zatajenje bubrega.

Sekundarni DN su sekundarni tubularni sindromi, koji se inače nazivaju dismetaboličkim poremećajima s kristalurijom, koji mogu biti poligenski naslijeđeni ili višestruki. Sekundarni DN može biti povezan s povećanim unosom određenih tvari u organizam, smanjenim metabolizmom zbog oštećenja drugih organa i sustava (na primjer, gastrointestinalnog trakta), terapije lijekovima, nestabilnosti citomembrana tubula itd. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Izrazi "dismetabolička nefropatija" i "kristalurija" nisu sinonimi. Kristalurija je varijanta urinarnog sindroma, u kojoj se u urinu otkrivaju kristali raznih soli. Najčešće je kristalurija prolazna po prirodi i otkriva se na pozadini ARVI i drugih bolesti, nestaje nakon prestanka osnovne bolesti. DN uključuje razvoj lezija tubularnog aparata i nije uvijek (ili barem ne trajno) popraćena kristalurijom.

Velika većina kristalurija i DN je povezana s kalcijem (od 70 do 90%), oko 85–90% su oksalati (u obliku kalcijevog oksalata), ostatak su fosfati (kalcijevi fosfati su 3-10%) ili su miješani - oksalat (fosfat) urat. Kristalurija mokraće i litijaza čine oko 5% slučajeva, cistin - do 3%.

U 5–15% triplefosfata otkriveni su fosfatni kristali koji sadrže amonijev ion, magnezij i kalcij [5, 6].

Prema Zavodu za nefrologiju Ruske dječje kliničke bolnice 2004. godine, među djecom s DN-om, 68–71% bili su bolesnici s oksalurijom, oko 15% s oksalurijom i fosfaturijom, oko 9% s fosfaturijom i oko 5% sa sekundarnom cistinurijom. Niti jedan slučaj uraturija nije identificiran.

Primarni poremećaji metabolizma su vrlo rijetki, pa smatramo uglavnom sekundarni DN.

Poremećaji razmjene oksalata

Kristalurija oksalat-kalcija najčešća je u djece. Njegova patogeneza može biti povezana s kršenjem metabolizma kalcija i metabolizma oksalata. U većine bolesnika s kristalurijom oksalat-kalcija ne dolazi do izraženog poremećaja metabolizma oksalata ili povećanja izlučivanja s urinom, ali dolazi do hiperkalciurije. Kristali kalcijevog oksalata također se mogu formirati pri normalnoj razini kalcija u urinu zbog povećanih razina oksalata.

Oksalati ulaze u tijelo egzogeno s hranom ili nastaju endogeno. Oksalati se potpuno filtriraju u glomerulima, zatim se resorbiraju i izlučuju u tubulima. Čak i uz malo povećanje količine oksalata u urinu zbog njihove visoke ionske snage, vjerojatnost taloženja kristala kalcijevog oksalata je visoka [5, 6].

Uzroci hiperoksalurije (D. Freitag, K. Hruska, 1987) su sljedeći [6]:

  • Povećana apsorpcija oksalata (povećani unos hrane; upalna bolest crijeva - Crohnova bolest, ulcerozni kolitis; intestinalne anastomoze).
  • Povećana endogena proizvodnja (askorbinska kiselina - vitamin C; nedostatak piridoksina - vitamina B6; etilen glikol, primarna hiperoksalurija - oksaloza).

DN s oksalatno-kalcijevom kristalurijom (oksalatna nefropatija) je polietiološka bolest koja se temelji na oslabljenoj stabilnosti bubrežne citomembrane, i nasljednoj i sporadičnoj. Prema mišljenju različitih autora, udio genetskih čimbenika u razvoju oksalatne nefropatije je do 70-75%. Osim genetskih, važnu ulogu igraju i okolišni čimbenici: prehrana, stres, stres u okolišu itd.

Nestabilnost bubrežnih citomembrana zbog povećane aktivnosti procesa peroksidacije lipida dovodi do ubrzanog metabolizma membranskih fosfolipida i oslobađanja komponenti lipidne membrane - fosfatidiletanolamina i fosfatidilserina, oksidacije ili oksidacijske transaminacije glicina, serina, etanolamina, alanina i ileroida. Labilnost fosfolipidnog sloja citomembrana može uzrokovati kalcifilaksu - kršenje intracelularne homeostaze kalcija, što dovodi do abnormalne kalcifikacije [2, 3, 7, 11].

Askorbinska kiselina je također prethodnik nastanka oksalata, ali količina oksalata nastalih iz askorbinske kiseline je beznačajna i važna je samo ako postoji poremećaj u izmjeni oksalata [5].

Prve manifestacije bolesti mogu se razviti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom razdoblju. Najčešće, oni su otkrivena u 5-7 godina u obliku urinarnog sindroma s oksalat-kalcij i / ili fosfat-kalcij kristalurija, hematurija različite težine, male proteinurije i / ili leukocyturia abacterial karaktera. Sposobnost uriniranja za formiranje antikristala je smanjena, određena je fosfolipidurija i povećanje aktivnosti fosfolipaze u urinu. Karakteristična je hipertenurija.

Morfološki je otkriveno razaranje apikalnih površina epitela bubrežnih tubula, limfocistiocitna infiltracija intersticija.

Kristali kalcijevog oksalata nalaze se u lumenu tubula i intersticija. S progresijom bolesti uočeni su fenomen skleroze, uključenost glomerula.

Sveukupni razvoj djece s oksalatnom nefropatijom u pravilu ne pati; karakteriziraju ih alergije, pretilost, vegetativno-vaskularna distonija s tendencijom hipotenzije, labilnosti pulsa i glavobolje. Bolest se pogoršava tijekom puberteta u dobi od 10-14 godina, što je očigledno zbog neravnoteže neurohumoralne regulacije i kroničnog stresa, pod kojim uvjetima se povećava aktivnost citomembranskih procesa lipidne peroksidacije. Napredovanje oksalatne nefropatije može dovesti do stvaranja urolitijaze (ICD), razvoja tubulointersticijskog nefritisa (TIN) ili pijelonefritisa tijekom slojevanja bakterijske infekcije.

Fosfatna kristalurija

Primarna ili prava fosfaturija javlja se kod bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom fosfora i kalcija. Glavni uzrok sekundarne fosfaturije je kronična infekcija mokraćnog sustava. U tom pogledu, od posebnog su značaja mikroorganizmi s aktivnosti ureaze. Ureaza razgrađuje ureu alkalizacijom urina, što dovodi do supersaturacije mokraće magnezijem i amonijevim fosfatima (struvitom). Kombinacija struvita i karbonatnih apatita u različitim količinama dovodi do stvaranja kristala tripelfosfata.

Fosfaturija se također može razviti kao posljedica poremećaja metabolizma kalcija u hiperkalciuriji, dok su kristali uglavnom kalcijev fosfat. Često fosfat-kalcij kristalurija prati oksalat-kalcijev kristal, ali je manje izražen [5, 6].

Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline

Mokraćna kiselina (urat) je krajnji proizvod metabolizma purina. Posljedično, količina nastale mokraćne kiseline određena je količinom purina koji se hrane hranom, endogenom proizvodnjom i intenzitetom njihovog prijelaza u mokraćnu kiselinu. Većina slobodnih purinskih baza koristi se za resintezu purinskih nukleotida.

Tijekom dana u tijelu nastaje 570-1000 mg mokraćne kiseline, od čega se trećina količine izlučuje u crijevo i tamo uništavaju bakterije. Preostale dvije trećine su filtrirane u glomerulima kao mononatrijeva sol, od kojih se većina resorbira i izlučuje se samo 6-12% filtrirane količine.

PH urina, dnevno izlučivanje mokraćne kiseline i volumen urina utječu na kristalizaciju mokraćne kiseline. Mokraćna kiselina postoji u disociranim (oksidnim) i nedisociranim (oksoformnim) oblicima. Oksoform je slabo topljiv (60-120 mg / l), dok se oksid dobro otapa (1580 mg / l pri pH = 7,0). Kod kiselih pH vrijednosti urina, mokraćna kiselina je u oksoformu, s povećanjem pH, rastvorljivost mokraćne kiseline dramatično se povećava (kako se pH mijenja od 5 do 6, koncentracija nedisociranog oblika smanjuje se 6 puta). Noću (za vrijeme spavanja), izlučivanje urata se povećava, količina urina se smanjuje, a nema ni alkalizacije urina, što pogoršava rizik od taloženja kristala urata [5, 6].

Primarna nefropatija urata zbog nasljednih poremećaja metabolizma mokraćne kiseline. Sekundarno se pojavljuju kao komplikacije drugih bolesti (eritremija, multipli mijelom, kronična hemolitička anemija, itd.), Posljedica su uporabe određenih lijekova (tiazidni diuretici, citotoksični lijekovi, salicilati, ciklosporin A, itd.) Ili disfunkcija bubrežnih tubula te fizikalna i kemijska svojstva urina. (s pijelonefritisom, TIN-om, itd.) [1, 2, 3, 10].

U bolesnika s uratnom nefropatijom otkriven je defekt u renalnom izlučivanju amonijaka, što dovodi do prekomjernog izlučivanja titriranih kiselina i smanjenja pH u urinu. Uzroci izlučivanja konstantno kiselog urina mogu biti bolesti gastrointestinalnog trakta, praćeni proljevom, zbog dehidracije i / ili gubitka bikarbonata, kao i ileostomije, lijekova izazvanog zakiseljavanja.

Uratni kristali natrija odlažu se prvenstveno u području petlji Henle, gdje se uočava najveća koncentracija natrija; Opstrukcija sabirnih kanala s naknadnom hipotrofijom i atrofijom proksimalnih tubula, brzo se pojavljuje njihova sekundarna nekroza i fibroza. U intersticiju su uočene fibrozne i limfohistiocitne infiltracijske karakteristike TIN-a. Postupno zahvaćeni glomeruli - od djelomične do potpune hijalinoze. Sve to dovodi do progresije skleroze i smanjene funkcije bubrega [3, 5, 10].

Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u ranoj dobi, iako u većini slučajeva postoji dugačak latentni tijek procesa. Urinarni sindrom karakterizira kristalurija urata, mala proteinurija i hematurija različite težine. U prisustvu velikog broja urata urin postaje opečan. S razvojem abakterijske upale u tubulointerstitiju pojavljuje se abakterijska leukociturija, koja u slučaju pristupanja infekcije postaje bakterijska. Moguće je stvaranje uratnog ili mješovitog kamenja s uključivanjem oksalata i fosfata.

U pedigreu bolesnika s hiperuturijom određuju se: vaskularna patologija, spondiloza, artropatija, dijabetes, nefropatija, ICD, pretilost, giht.

Poremećaji metabolizma cistina

Cistin je proizvod metabolizma metionina i najmanja je topljiva aminokiselina u prirodi. Prag topljivosti cistina pri pH = 7,0 nije veći od 400 mg / l, višak ove koncentracije u otopini dovodi do taloženja kristala cistina. Cistinski kristali imaju karakterističan oblik heksaedra. Drugi uvjet za taloženje kristala cistina je kisela reakcija urina [4, 5, 6, 9].

Dva su glavna razloga za povećanje koncentracije cistina u mokraći: prekomjerno nakupljanje cistina u stanicama bubrega i oštećenje ponovnog unosa cistina u bubrežne tubule.

Akumulacija cistina u stanicama nastaje kao posljedica genetskog defekta enzima lizosomske cistin reduktaze, koji obnavlja cistin u cistein. Ovaj metabolički poremećaj je sustavan i naziva se cistinoza. Unutarstanično i izvanstanično nakupljanje kristala cistina otkriveno je ne samo u tubulima i intersticiju bubrega, već iu jetri, slezeni, limfnim čvorovima, koštanoj srži, stanicama periferne krvi, živčanom i mišićnom tkivu i drugim organima [9].

Povreda cistinske reapsorpcije u tubulima bubrega uočena je u cistinuriji zbog genetski određenog defekta u transportu membrane za cistin, arginin, lizin i ornitin. Hipreksrecija lizina, arginina i ornitina nema posebnu ulogu u razvoju kristalurije, nefrolitijaze i oštećenja bubrežne funkcije [2, 4, 5].

Međutim, kristali cistina najčešće se otkrivaju u nefropatijama s primarnom lezijom tubularnog aparata bubrega (pielonefritis, TIN), a takva je cistinurija sekundarna. Ako se kristali oksalata, urata, fosfata mogu pojaviti sporadično i uz različite fluktuacije u prehrani, prisutnost cistina u mokraći uvijek je znak patologije.

Morfološki, kristali cistina s tipičnim šesterokutnim oblikom nalaze se u bubrežnom parenhimu, često se otkrivaju kao skup pravokutnih ili čak amorfnih kristala. Kristali se detektiraju u lumenu proksimalnih tubula i zatvaraju ih. Limfocistiocitna infiltracija određena je u intersticiju. Kako TIN napreduje, razvija se fibroza. Utvrđuju se znakovi nefrolitijaze, au vrijeme infekcije otkriva se i pijelonefritis.

Opći pristupi dijagnozi DN u djece

Samo sveobuhvatna procjena djetetova načina života, prehrane, okolišnih čimbenika, obiteljske povijesti i laboratorijskih i instrumentalnih rezultata omogućuje dijagnozu DN.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika DN-a temelji se na detekciji kristalurije u općoj analizi urina, povećanju koncentracije pojedinih soli u biokemijskom istraživanju urina, proučavanju antikristalne sposobnosti urina (AKOSM), provođenju testova za kalcifilaksu i peroksid u urinu, ultrazvuku bubrega.

Otkrivanje kristala soli samo u općim ispitivanjima urina nije osnova za postavljanje dijagnoze DN. Treba imati na umu da je kristalurija u djece često prolazna i nije povezana s patologijom razmjene i nestabilnosti bubrežnih citomembrana.

Da bi se potvrdila dijagnoza DN u otkrivanju kristalurije u općoj analizi mokraće, provodi se biokemijsko istraživanje urina, unutar kojega treba obratiti pozornost na koncentraciju soli (oksalata, mokraćne kiseline, kalcija, fosfora itd.) I pokazatelja funkcije tubula (glukoza, titrirana kiselost, amonijak, pH, itd.), što omogućuje ne samo da se identificira stupanj povećanja izlučivanja određenih tvari, već i da se procijene uvjeti za stvaranje kristala, stupanj uključenosti tubularnog aparata u patološki proces.

Povećano izlučivanje soli, prema biokemijskom istraživanju mokraće s normalnim općim urinarnim testovima i odsustvom promjena tijekom ultrazvuka bubrega, također ne može u potpunosti ukazati na prisutnost DN u djetetu, ali omogućuje postavljanje dijagnoze, na primjer, hiperoksaluriju, hiperururiju itd.

Ako se sumnja na DNK, odsutnost kristalurije i povećano izlučivanje soli s urinom kod djeteta u ovom trenutku ne dopušta potpuno uklanjanje ove dijagnoze. Normalni pokazatelji u općoj i biokemijskoj analizi mokraće mogu biti, na primjer, pravilna prehrana i način života djeteta tijekom određenog razdoblja, dok su preduvjeti za te ili druge poremećaje metabolizma i dalje prisutni. Istodobno, čak i normalni pokazatelji koncentracije soli u biokemijskoj analizi mokraće mogu biti "prag" sa stajališta topljivosti za određeno dijete; ili tendencija stvaranja kristala može biti posljedica odsutnosti ili redukcije inhibitora stvaranja kristala.

Stoga je važno odrediti sposobnost urina za otapanje raznih soli. U tu svrhu na AKOSM-u se provodi analiza kalcijevih oksalata, kalcijevih fosfata i triplex fosfata, koji su najčešći u kristaluriji u djece. U normalnom urinu, sposobnost otapanja ovih soli i sprečavanje stvaranja kristala održava se zbog prisutnosti inhibitora stvaranja kristala i odsutnosti ili niske aktivnosti aktivatora stvaranja kristala. AKOSM s DN smanjen je u različitim stupnjevima povećanjem koncentracije tih soli u otopljenom obliku i / ili narušavanjem ravnoteže inhibitora i aktivatora.

Test kalcifilaksije otkriva prisutnost poremećaja u staničnoj homeostazi kalcija, što dovodi do abnormalne kalcifikacije stanica i tkiva. Test za peroksid u mokraći odražava aktivnost citomembranskih procesa lipidne peroksidacije [5, 7].

Promjene otkrivene ultrazvukom bubrega, u pravilu, nisu vrlo specifične. U bubrežnim mikrolitima ili inkluzijama koje proizvode eho-negativne "tragove" moguće je identificirati što može poslužiti kao indikacija za rendgensko ispitivanje.

Faza dijagnostike nekih NAM-a prikazana je u tablici 2 (vidi rubriku “Pod staklom”).

Osnovni principi DN terapije

Tretiranje bilo kojeg nazna može se svesti na četiri osnovna principa:

  • normalizacija načina života;
  • ispravan režim za piće;
  • dijeta;
  • specifične metode liječenja.

Normalizacija načina života, fizičko i mentalno zdravlje važan je uvjet za postizanje pozitivnog učinka u liječenju NAM-a. Izražene i dugotrajne povrede ovih komponenti u konačnici se ostvaruju u abnormalnostima mikrocirkulacije, što dovodi do hipoksije i / ili izravnog štetnog djelovanja na stanice. Sve to aktivira i / ili pogoršava poremećaje staničnog metabolizma, intenzitet lipidne peroksidacije membrana, njihovu nestabilnost itd.

Prihvaćanje velikih količina tekućine univerzalan je način liječenja bilo kojeg DN-a, jer pomaže u smanjenju koncentracije topivih tvari u urinu. Također je važno vrijeme unosa tekućine, osobito u razdobljima maksimalne dnevne koncentracije urina, tj. Tijekom spavanja. Stoga je jedan od ciljeva liječenja nokturija, koja se postiže uzimanjem tekućine prije spavanja. Prednost treba dati običnoj ili mineralnoj vodi, jer dugotrajni unos tekućine, na primjer, zakiseljavanje urina ili sadrži ugljikohidrate, može uzrokovati povećanje izlučivanja kalcija [6].

Dijeta može značajno smanjiti metaboličko opterećenje na tubularnom aparatu.

Specifična terapija treba biti usmjerena na sprječavanje stvaranja kristala, izlučivanja soli i normalizaciju metaboličkih i energetskih procesa. Budući da je u većini slučajeva membranopatija kod djece jedna od karika u patogenezi DN, treba imati na umu antioksidantsku i membranski stabilizirajuću terapiju.

Kod liječenja bolesnika s oksalatnom nefropatijom propisana je dijeta s krumpirom i kupusom, koja smanjuje unos oksalata iz hrane i opterećenje na tubularni aparat. Neophodno je isključiti ekstraktivna mesna jela bogata oksalatnom kiselinom, špinatom, brusnicama, repom, mrkvom, kakaoom, čokoladom itd. Suhe marelice, šljive, kruške imaju "alkalizacijski" učinak.

Od mineralnih voda, kao što su Slavyanovskaya i Smirnovskaya, 3 do 5 ml / kg / dan se koristi u 3 doze tijekom 1 mjeseca, 2-3 puta godišnje.

Terapija lijekovima uključuje membranotropne lijekove i antioksidante [3, 5, 7]. Liječenje bi trebalo biti dugo.

Piridoksin (vitamin B6) propisuje se u dozi od 1-3 mg / kg / dan (do 400 mg / dan) u razdoblju od 1 mjeseca kvartalno. Vitamin B6 ima učinak stabiliziranja membrane zbog sudjelovanja u metabolizmu masti kao antioksidansa i metabolizma aminokiselina. Preporučuje se davanje lijeka MagneB6 u količini od 5-10 mg / kg / dan tijekom 2 mjeseca 3 puta godišnje.

Vitamin A, koji je ugrađen u bilipidni sloj i normalizira interakciju proteina i membranskih lipida, ima učinak stabilizacije membrane. Dnevna doza vitamina A 1000 IU po godini života djeteta, tečaj - 1 mjesec kvartalno.

Tocopherol acetat (vitamin E) je snažan antioksidans koji ulazi u tijelo izvana i proizvodi se endogeno. Mora se imati na umu da egzogeno uvođenje vitamina E može inhibirati njegovu endogenu proizvodnju mehanizmom negativnih povratnih informacija. Vitamin E jača proteinsko-lipidne veze staničnih membrana, sudjeluje u procesima prihvaćanja elektrona tijekom reakcija slobodnih radikala na membranama. Propisuje se s vitaminom A u dozi od 1-1,5 mg / kg tjelesne težine dnevno.

Dimefosfon i ksifon se koriste kao membranski stabilizatori. Dimefosfon vraća vezu između oksidacije i fosforilacije u staničnom disanju, čija se disocijacija opaža s nestabilnošću mitohondrijskih membrana, prekidajući kaskadne procese peroksidacije lipida. Koristi se u dozi od 1 ml 15% otopine na svakih 5 kg težine, 3 doze dnevno. Tečaj - 1 mjesec, 3 puta godišnje.

Ksipifon je kompleksirajuće sredstvo koje olakšava uključivanje kalcija u mitohondrije i sprječava taloženje njegovih netopljivih soli. Propisuje se u dozi od 10 mg / kg / dan 2% otopine u 3 doze. Tečaj - 1 mjesec, 2 puta godišnje.

Pokazana je visoka učinkovitost cystona, osobito tijekom kristalurije. Cyston se propisuje u dozi od 1-2 tablete 2-3 puta dnevno tijekom 3 do 6 mjeseci.

Osim toga, propisuje se magnezijev oksid, osobito s primarnom hiperoksalurijom, u dozi od 0,15 do 0,2 g / dan. U primarnoj hiperoksaluriji treba imati na umu da je svaka terapija palijativna. Radikalan tretman za oksalozu je transplantacija jetre, koja uklanja defekt u odsutnosti alanin-glioksilat transferaze i vraća normalan metabolizam oksalata.

Kod liječenja uratne nefropatije dijeta osigurava uklanjanje proizvoda bogatih purinskim bazama (jetra, bubreg, mesne juhe, grašak, grah, orašasti plodovi, kakao itd.). Prednost treba dati proizvodima mliječnog i biljnog podrijetla. Važan uvjet za uspješnu terapiju je adekvatan unos tekućine - od 1 do 2 litre dnevno. Prednost treba dati slabo alkalnim i slabo mineraliziranim vodama, travnim odvarcima (preslica, kopar, lišće breze, lišće brusnice, djetelina, klinčić, itd.), Bujon od zobi. Da bi se održala pH vrijednost urina u rasponu od 6,2 do 6,6, mogu se koristiti smjese citrata (uralite-U, blamaren, magurit, solimok, itd.), Koje imaju značajan kapacitet pufera [3, 4, 5, 8, 10].

Kod hiperurikemije važno je smanjiti koncentraciju mokraćne kiseline na 6 mg / 100 ml ili manje. Da biste to učinili, koristite alate koji smanjuju sintezu inhibitora ksantin oksidaze. Primjena alopurinola u pedijatriji ograničena je zbog mogućih komplikacija - hepatitisa, epidermalne nekroze, alopecije, leuko- i trombocitopenije, povećane razine ksantina u krvi. Pod strogom kontrolom, alopurinol se propisuje u dozi od 0,2-0,3 g / dan u 2-3 doze tijekom 2-3 tjedna, a zatim se doza smanjuje. Trajanje općeg tečaja - do 6 mjeseci. Nikotinamid je slabiji inhibitor aktivnosti ksantin oksidaze nego alopurinol, ali se bolje podnosi; u dozi od 0,005 - 0,025 g 2 - 3 puta dnevno tijekom 1 - 2 mjeseca ponovljenim tečajevima. Kolhicin smanjuje transport purinskih baza i njihov tečaj. Propisuje se u dozi od 0,5-2 mg / danu u razdoblju od 18 mjeseci do nekoliko godina.

Orotična kiselina, ciston, etamid, cistenal, fitolizin i drugi imaju urikozurski učinak, a tablete kalijevog orotata propisuju se u dozi od 10 mg / kg dnevno u 2-3 doze tijekom 1 mjeseca. Benzbromaron, koji se koristi 50-100 mg / dan 2-3 puta u kombinaciji sa salureticima i natrijevim citratom, također ima urikozurički i urikostatski učinak u kombinaciji sa salureticima i natrijevim citratom [3, 4, 5, 8].

Kao membranotropna sredstva koriste ksipifon i vitamin B6.

Liječenje fosfatnom kristalurijom treba biti usmjereno na zakiseljavanje urina (mineralne vode: narzan, arsni, dzau-suar, itd.; Preparati: cistenal, askorbinska kiselina, metionin). Dijeta s ograničenjem hrane bogate fosforom (sir, jetra, kavijar, piletina, mahunarke, čokolada, itd.) Je propisana. S izraženim izlučivanjem kalcijevog fosfata potrebno je smanjiti apsorpciju fosfora i kalcija u crijevu (primjerice, primjenom Almagela). Bitna komponenta liječenja u prisutnosti triplefosfata je antibakterijska terapija i rehabilitacija kroničnih infekcija mokraćnog sustava [5, 8].

Liječenje cistinoze i cistinurije uključuje dijetu, režim visoke tekućine i terapiju lijekovima usmjerenu na alkalizaciju urina i povećanje topljivosti cistina [4, 5, 6, 8, 9].

Cilj dijetalne terapije je spriječiti prekomjerni unos djetetovog prekursora cistina, metionina i drugih kiselina koje sadrže sumpor. Za to su iz prehrane djeteta također isključeni (ili jako ograničeni) proizvodi bogati metioninom i aminokiselinama koje sadrže sumpor, kao što su svježi sir, riba, jaja, meso itd. Uzimanje metionina tijekom takvih dijetalnih mjera je smanjeno na 0,7 g / dan. Budući da je metionin potreban za rastuće tijelo djeteta za plastične procese, dugotrajna primjena stroge dijete je nemoguća, pa se nakon 4 tjedna od početka dijetetske terapije dijetna prehrana proširuje i približava normalnoj, ali se odlikuje strogim isključivanjem ribe, sira i jaja.

Količina tekućine koju dijete konzumira bi trebala biti najmanje 2 litre / dan, posebno je važno uzeti tekućinu prije spavanja. Za alkalizaciju urina koristi se mješavina citrata, otopina natrijevog bikarbonata, blemen, alkalna mineralna voda. To vam omogućuje postizanje porasta pH urina na 7,5-8,0. Inhibitori karbo-anhidraze (diakarb) i hipotiazid također će doprinijeti smanjenju koncentracije cistina i povećanju pH urina.

Da bi se povećala topljivost cistina i spriječila kristalizacija, penicilamin se primjenjuje za aktiviranje enzima ovisnih o tiolu. Penicilamin ima određenu toksičnost i antimetabolički učinak na piridoksin, stoga se na početku terapije propisuju niske doze lijeka - 10 mg / kg / dan u 4-5 doza, zatim se doza povećava tijekom tjedna na 30 mg / kg / dan, a za cistinozu - na 50 mg / kg / dan. Tretman penicilaminom treba provoditi pod kontrolom cistina u leukocitima i / ili testu cijanid nitroprusida (test za cistin u urinu, gdje bi koncentracija cistina trebala biti do 150-200 mg / l). Kada se postignu ti pokazatelji, doza penicilamina se smanjuje na 10-12 mg / kg / dan. Tretman penicilaminom provodi se dugo vremena, godinama. Budući da penicilamin inaktivira piridoksin, vitamin B6 (piridoksin) se također daje u dozi od 1-3 mg / kg / danu tijekom 2-3 mjeseca s ponovljenim tečajevima. Da bi se stabilizirale membrane bubrežnih tubula, vitamina A (6.600 IU / dan) i vitamina E (tokoferol, 1 kap za 1 godinu života 5% otopine dnevno) propisuju se 4-5 tjedana s ponovljenim tečajevima. Postoje dokazi o pozitivnom učinku upotrebe manje toksičnog pandana, cuprenila, u smanjenoj dozi u kombinaciji s xidifonom i drugim membranskim stabilizatorima umjesto penicilamina [4, 5].

Antibakterijska terapija je indicirana za dodatak infekcije.

Kada je cistinoza uspješno korištena transplantacija bubrega, koja se provodi prije završetka razvoja kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Transplantacija bubrega može značajno povećati očekivani životni vijek pacijenata - do 15-19 godina, međutim, taloženje kristala cistina je također uočeno u transplantaciji s dominantnom lezijom intersticija i mezangija, što u konačnici dovodi do razvoja intersticijalne fibroze i skleroze u transplantiranom bubregu i CRF.

Prognoza za sekundarni NAM općenito je povoljna. U većini slučajeva, uz odgovarajući režim, dijetu i terapiju lijekovima, moguće je postići stabilnu normalizaciju odgovarajućih parametara u urinu. U nedostatku liječenja ili njegovog neuspjeha, najprirodniji ishodi DN su ICD i TIN.

Najčešća komplikacija DN-a je razvoj infekcije mokraćnog sustava, prije svega pijelonefritisa. Od 126 djece s NAM-om koja je zabilježena u nefrološkom odjelu Ruske dječje kliničke bolnice 2004. godine, 66 od DN je kombinirano s pijelonefritisom. Međutim, valja napomenuti da je pri otkrivanju DN na pozadini pielonefritisa nemoguće pouzdano utvrditi da je DN primarna ili sekundarna u odnosu na pijelonefritis. Svi slučajevi cistinurije otkriveni su samo u bolesnika s pijelonefritisom.

Dinamičko promatranje djece s DN provodi nefrolog. S razvojem TIN-a, ICD-a ili CRF-a na pozadini DN-a, promatranje se nastavlja dok se dijete ne prebaci u kliniku za odrasle. Tijekom nastanka infektivnih i upalnih komplikacija bubrega, uočeno je kao kod sekundarnog pijelonefritisa.

Dispanzersko promatranje djece s NAM (prema M.V. Ehrmann, 1997; s modifikacijama) [8] sugerira sljedeće.

  • pedijatar - 1 put u 2-3 mjeseca;
  • nefrolog - 1 put u 3-6 mjeseci;
  • stomatolog - jednom godišnje;
  • otorinolaringolog - jednom godišnje.

Posebna pozornost posvećuje se općem stanju, krvnom tlaku, urinarnom sindromu (kristalurija, leukociturija, eritrociturija, proteinurija). Dodatne metode pregleda: testovi urina 1 put u 1-2 mjeseca; kvantitativni testovi (prema Nechiporenko ili Addis - Kakovsky) - jednom u 3 do 6 mjeseci; biokemijsko ispitivanje urina i AKOSM - 1 put u 3 mjeseca; Test Zimnitskog - jednom godišnje; Ultrazvuk bubrega, mjehura - 1 put u 6–12 mjeseci.

Glavni načini oporavka:

  • način;
  • dijeta;
  • stabiliziranje membrane i antioksidativna terapija;
  • rehabilitaciju u lokalnom sanatoriju;
  • tretman mineralnom vodom u odmaralištima.

Kriteriji za učinkovitost kliničkog pregleda:

  • nedostatak kristalurije;
  • nema promjena u biokemijskom ispitivanju urina i AKOSM-a;
  • nema promjena s ultrazvukom ili njihove pozitivne dinamike;
  • bez pogoršanja pielonefritisa.
književnost
  1. Veltishchev Yu.V., Ignatova M. S. Naslijeđene i kongenitalne bolesti bubrega i mokraćnih puteva // Nasljedna ljudska patologija / ur. Yu.Veltishcheva, N.P. Bochkova. M., 1992. T. 2. S. 3-71.
  2. Veltishchev Yu.V., Yuriev E.A. Dismetaboličke nefropatije // Pedijatrijska nefrologija / Red. M. S. Ignatova, Yu.Veltischeva. L.: Medicine, 1989., 276-292.
  3. Vozianov A.F., Maydannik V.G., Bidnyi V.G., Bagdasarova I.V. Osnove nefrologije dječjeg doba. Kijev: Knjiga Plus, 2002. str.
  4. Ignatov M. S. Nasljedna i kongenitalna nefropatija // Nefrologija / Ed. I. Ye. Tareeva. M.: Medicina. 331-371.
  5. Malkoch A.V. Dismetabolička nefropatija i urolitijaza // Nefrologija djetinjstva: Praktični vodič za dječje bolesti. M.: Medpraktika, 2005. T. 6. S. 472-516.
  6. Freytag D., Khrustka K. Patofiziologija nefrolitijaze // Bubrezi i homeostaza u zdravlju i patologiji / Ed. S. Clara: Trans. s engleskog M., 1987. 390-419.
  7. Kharina E. A., Aksenova ME, Duljina V. V. Liječenje sporadične i eko-ovisne nefropatije s oksalat-kalcijevom kristalurijom u djece // Nefrologija: Vodič za farmakoterapiju u pedijatriji i dječjoj kirurgiji M.: Medprektika. M., 2000. str 276-292.
  8. Erman M. V. Urolitijaza // Nefrologija djetinjstva u dijagramima i tablicama. SPb.: Specijalna literatura, 1997., str.
  9. Broyer M. Cistinosis // Paris, Elsevier. 1999; 120.
  10. Cameron J.S., Moro F., Simmonds H.A. Giht, mokraćna kiselina i metabolizam purine u dječjoj nefrologiji // Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
  11. Manz F., Kehrtc R. et al. Izlučivanje kalcija u mokraći u djece // Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

A.V. Malkoch, kandidat medicinskih znanosti
V. A. Gavrilova, MD
RSMU, RDKB, Moskva