Vakuumska distrofija epitela bubrežnih tubula

Infekcija

Bojenje hematoksilin-eozinom

U pripravku pod malim povećanjem u mikroskopu, oticanje epitela savijenih tubula, neodređenost granica između stanica i naglašeno sužavanje lumena tubula.

Pod visokim povećanjem mikroskopa u citoplazmi epitelnih stanica vidljive su eozinofilne (ružičaste) fine zrna proteina.

  • Bubrežni glomeruli
  • Oticanje tubularnog epitela

Slajdovi. Granularna distrofija epitela bubrežnih tubula

1. Granularna distrofija epitela bubrežnih tubula. Čak i pri malom povećanju, vidljivo je da su granice epitelnih stanica zamršenih tubula nejasne, njihova citoplazma je tupa, a nisu sve stanice vidljive jezgre. Naprotiv, epitelne stanice ne predstavljaju promjene u tubulima umetnutog dijela, jezgre i obrisi stanica su jasno vidljivi, a citoplazma stanica je prozirna. Kugle se također ne mijenjaju.

Kod velikog povećanja lako je utvrditi da su stanice s tupom citoplazmom uvećane, citoplazma sitnozrnata. Cjevasti lumeni su suženi ili imaju karakterističan zvjezdast izgled, zbog činjenice da su apikalni krajevi degeneriranih stanica odlomljeni. U lumenu nekih tubula vidljiva je sitnozrnata ili homogena masa proteina (tzv. Cilindri)

2. Amiloidoza slezene. Bojanje - kongo-usta + hematoksilin

A mioloid se selektivno taloži u folikulima. Lako se otkrivaju u obliku zaobljenih crveno-crvenih formacija. U folikulu su sačuvani samo pojedinačni limfociti. Ostatak je podvrgnut atrofiji i smrti od kompresije amiloidnim masama. Nema amiloida u crvenoj pulpi. Venski sinusi između povećanih folikula koji sadrže amiloid stisnuti su.

3. Hyalinosis kapsule slezene. Bojanje - pirofuksin. Kapsula slezene u nekim područjima oštro se zgusnula. Na malim povećanjima može se vidjeti da su na najdebljim mjestima kolagenska vlakna natečena, spojena jedni s drugima, da su stanice vezivnog tkiva malo, stisnute homogenim homogenim masama obojenim crvenom bojom. U normalnoj kapsuli, kolagena vlakna su tanka, svako vlakno je jasno oblikovano, a između njih se može vidjeti značajan broj stanica. Ovo je primjer distrofije hijalinskog vezivnog tkiva.

4. Smeđa atrofija jetre. Prvo se gleda pri malom povećanju.

Ukupna struktura jetre se ne mijenja. Međutim, zdjelice su smanjene, a njihov broj u jednom vidnom polju je veći od normalnog. Smanjen je volumen jetrenih stanica, uglavnom u središtima režnjeva, u opsegu središnje vene. Ovdje se prorjeđuju zrake jetre, poremećena je njihova radijalna raspodjela. Ćelije jetre nisu poligonalnog oblika, kao i obično, već abnormalno zaobljene i ovalne. Jezgre stanica jetre su također smanjene i tamnije u boji. U citoplazmi stanica jetre (posebice u središtu lobula) nađeno je mnogo malih žućkasto-smeđih zrnaca lipofuscin pigmenta, što uzrokuje da je organ smeđe-smeđe boje. Zbog smanjenja jetrenih stanica - stanjivanje greda; lumen intralobularnih kapilara, kao i središnje vene su dilatirane. Povećava se broj jezgri u nekim stanicama jetre. U nekim mjestima, s jako izraženim procesom, zabilježen je slom stanica jetre. Imajte na umu da su u perifernim dijelovima lobula atrofične promjene manje izražene, lipofuscin se nalazi u citoplazmi stanica jetre oko jezgre.

5. Masna degeneracija jetre. Boja - hematoksilin-sudan Ne samo različiti lijekovi, već i različiti dijelovi istog lijeka mogu se značajno razlikovati jedni od drugih u stupnju pretilosti. U teškim slučajevima, cijela lobula postaje pretila. Jezgra jetre. Stanice se odvajaju kapljicama masti na periferiju i postoji značajna sličnost s normalnim masnim tkivom. U drugim slučajevima, ne postaju sve listovi tovljeni, nego dio, periferni ili središnji. Kapi masti mogu biti male i velike. Na temelju količine kapljica masti i njihovog položaja u sredini ili na periferiji zdjelica, fiziološka pretilost se ne može razlikovati od distrofičnih. Jedini uvjerljivi kriterij su distrofične promjene na dijelu jezgre jetrenih stanica, ali se te promjene promatraju u dalekim slučajevima.

6. Smeđa insuracija pluća. koji proizlaze iz kronične venske zastoj u bolesnika s kroničnim srčanim bolestima (svrake srca, kardioskleroza, itd.).

U stromi pluća iu lumenu alveola i bronha nalazi se velik broj stanica koje sadrže smeđi pigment. Interalveolarne pregrade značajno su zadebljane zbog proliferacije vezivnog tkiva.

7. Kareoliza epitela bubrežnih tubula. Nekroza epitela savijenih tubula bubrega (nekrotična nefroza)

Epitel savijenih tubula oštro je otekao, ispunjavajući lumen tubula. Nedostaju jezgre u većini stanica, granice su slabo definirane. Nekrotične stanice su zasićene vapnenim solima na nekim mjestima. Stanična struktura glomerula i izravnih tubula, za razliku od savijenih, dobro je izražena.

8. Zenkerova nekroza tkiva jezika. pri malom povećanju dolazi do velike promjene u mišićnim vlaknima. Nisu iste debljine. Mnogi od njih su zgusnuti (otečeni) i intenzivno obojeni eozinom. Dijelovi mišićnih vlakana su gomoljasti i otečeni, što ukazuje na neujednačeno oticanje istog vlakna u različitim dijelovima.

U najugroženijim vlaknima sarkoplazma se raspada u homogene nakupine, koje se nalaze na određenoj udaljenosti jedna od druge. Sarkolema u takvim vlaknima je još uvijek sačuvana, u područjima između gruda, ona se sruši i ima izgled tankog pramena koji se spušta između gruda, i na kraju postoje vlakna u kojima se sarkolemma lomi i sarkoplazma se razbija u male nakupine i zrna. Na odgovarajućim mjestima može se uočiti i pucanje krvnih žila, a time i krvarenja. Kod jakog porasta može se utvrditi da u slabo pogođenim vlaknima nema poprečne trake, nego se razlikuje samo uzdužna brazda. U snažnije zahvaćenim vlaknima, traka je odsutna, oni su homogeni, intenzivno obojeni eozinom i nemaju jezgre, ili su potonji u stanju lize i reksisa. Pored zahvaćenih, moguće je pronaći nepromijenjena vlakna, koja su zadržala normalan volumen, uzdužnu i poprečnu traku i jezgre. Tijekom resorpcije dezintegrirane kontraktilne tvari u formiranim sarkoplazmatskim vrećama nađene su nakupine okruglih stanica s nježnim protoplazmom - mioblastima. Zatim se stapaju u mišićnu sintiju, diferencirajući se u mišićna vlakna svojom uzdužnom i poprečnom trakom (regeneracijom mišićnih vlakana).

9. Infarkt miokarda sa simptomima organizacije.


  • 1. dan razvoja AMI (kontrakcijske trake, odsutnost jezgara, vaskularna pletora);

  • 1-2 dana razvoja AMI (kontrakcijske trake, odsutnost jezgara, vaskularna pletora, početak demarkacijske upale);

  • 3-4 dana razvoja AMI: izražena demarkacijska upala

1-2 tjedna AMI: "nezrelo" granulacijsko tkivo;

Post-infarkt i mala fokalna (aterosklerotična) kardioskleroza

Velika polja vlaknastog vezivnog tkiva obojena su pikrofuksinom u crvenom. Mišićna vlakna na periferiji ožiljnog tkiva su hipertrofirana, u drugim dijelovima - normalna.
10. Metastaze vapna u jetru. U presjecima tkiva naslage kalcija intenzivno percipiraju alkalne boje i obojene su plavom bojom s običnim hematoksilinom i crno s Weigertovim željeznim hematoksilinom (van Giesonova boja). Ako je potrebno, provesti histokemijsku provjeru procesa; Kossa metodom impregnacije srebrom.
1 1. Bakterijska embolija u bubregu.

U tkivu bubrega, kao iu korteksu u petljama glomerula i krvnim žilama, vidljive su bakterijske embolije (u obliku ljubičastih pjega) i male žarišta gnojne upale.

1 2. Organizacija krvnog ugruška.

Koristeći mali porast u istraživanju sastava tromba, uočili smo prisutnost različitih debljina fibrinskih vlakana i brojnih crvenih krvnih stanica, kao i hemosiderofaga. U mjestima kontakta tromba sa stijenkom arterije zamjetne su tanke stijenke i prateće stanice granulacijskog tkiva koje rastu u tromb.

13. Krvarenje u mozak.

14. Croupous pneumonia.

1) Pozornica plime (oko 1 dan):


  • Makroskopski: povećan je plućni režanj, hiperemičan, značajna količina edematozne tekućine teče iz površina reza,

2) Stadij crvene hepatizacije (2. dan):


  • Makroskopski: udio pluća je povećan u volumenu, tamnocrveni cvijet, gusta konzistencija (na rezovima podsjeća na tkivo jetre),

  • Mikroskopski: u svjetiljkama, fibrinskim filamentima, značajnom broju eritrocita, nekoliko neutrofila,

+ Hiperplazija regionalnih limfnih čvorova.

3) Stadij sivog hepatitisa (4-6 dan):


  • Makroskopski: plućno tkivo je gusto, sivo ili smeđe-sivo s površinom suhe reznice, na pleuri su pojave fibrinoznog pleuritisa,

  • Mikroskopski: u lumenima alveola - značajne nakupine fibrina, brojni neutrofili, nekoliko crvenih krvnih stanica,

  • U regionalnim limfnim čvorovima - pojava akutnog limfadenitisa.

1 5. Flegmonosna upala slijepog crijeva.

Procesna stijenka je zgusnuta, svi slojevi su difuzno infiltrirani s leukocitima. Infiltracija leukocita posebno je izražena u mišićnom sloju i seroznoj membrani. U lumenu dodatka gnojni eksudat.

1 6. Serozna hemoragijska pneumonija (stafilokokna).


  • U ranom stadiju bolesti u respiratornim odjelima - serozni ili serozno-hemoragijski eksudat s velikim brojem stafilokoka, broj leukocita je beznačajan.

  • U visini bolesti povećava se broj neutrofila;

  • žarišta upale stječu zonalnost strukture: u središtu fokusa - nekroza i nakupljanje stafilokoka,

  • mjesto nekroze je okruženo osovinom neutrofila,

  • u daljnjem tekstu - zona u kojoj su alveole ispunjene fibrinoznim, seroznim ili serozno-hemoragijskim eksudatom, bez bakterija.

17. Sifilitički mesaortitis.

Velike promjene nalaze se u srednjoj omotnici. Uzduž krvnih žila nalazi se gumeni infiltrat koji se sastoji od limfoidnih stanica s dodatkom plazme. Na mjestima nakupljanja stanica uništavaju se elastična vlakna. Limfni infiltrati su također pronađeni, iako u manjem broju, u adventitiji i unutrašnjoj oblozi. U unutrašnjoj ljusci postoje karakteristične kontrakcije u područjima stvaranja ožiljnog tkiva.

1 8. Granulacijsko tkivo.

Temelj konvencionalnog granulacijskog tkiva je mnoštvo tankih stijenki krvnih žila, oko kojih se nalaze različite stanice. Najčešći makrofagi i fibroblasti. Makrofagi su velike stanice, uglavnom nepravilnog oblika. Jezgre makrofaga mogu se značajno razlikovati jedna od druge po obliku, veličini i sadržaju kromatina, a velika količina citoplazme je zajednička tim stanicama. Fibroblasti izduženi, nalikuju na vreteno. Njihove izdužene jezgre slabe su u kromatinu, često sadrže dvije ili tri velike jezgre. Osim makrofaga i fibroblasta, leukociti sa segmentiranim jezgrama nalaze se u jednom ili drugom broju, zatim limfociti, plazma stanice s karakterističnom strukturom jezgre u obliku žbica kotača, divovske stanice stranih tijela i drugi. Ovisno o stupnju zrelosti granulacijskog tkiva, pojedinačno ili, naprotiv, brojna kolagenska vlakna prolaze između stanica.

1 9. Papiloma (koža). Tumor raste s površine slojevitog skvamoznog epitela, njegova papilarna površina (papillomatoza), epitel je sačuvao vertikalni anizomorfizam, na površini je keratinizacija (hiperkeratoza), jakne pokožice su zgusnute, uronjene u dermis (akantozu). Stroma tumor. izrađuje trošnu spojnu tkaninu s posudama koje prolaze u njoj. Prisutnost hiperkeratoze ukazuje da je to papiloma.


  • Benigni tumor ravnog ili prijelaznog epitela.

  • Koža, sluznice usta, jednjak, glasnice, bubrežna zdjelica, ureteri, mokraćni mjehur.

Adenokarcinom. Adenokarcinom želuca

21. Kronični želučani čir.


  • U razdoblju pogoršanja: dno čira u fazi pogoršanja:
    A - leukocitno-nekrotični sloj,
    B - zona fibrinoidne nekroze,

B - granulacijsko tkivo
G - Zrelo vezivno tkivo.


  • Tijekom remisije, na rubovima ulkusa nalazi se ožiljno tkivo. Na rubovima je sluznica zadebljana, hiperplastična.
  • 2 2. fibroadenoma dojke. Snopovi relativno gustog vezivnog tkiva bogate kolagenskim vlaknima dijele tumor na niz lobula. Intralobularno vezivno tkivo ima drugačiji karakter - manje je gusto, manje obojeno i bogatije stanicama. Intralobularno vezivno tkivo okružuje žljezdane cijevi obrubljene prizmatičnim epitelom različitih visina (perikanalikularni fibroadenom). U nekim fibroadenomima, čini se da dolazi do protruzije pojedinačnih dijelova intralobularnog vezivnog tkiva u lumen žljezdanih cijevi, zbog čega se pretvaraju u usko razgranate uske fisure (intrakanalikularne fibroadenome).

    23. Kavernozan hemangiom.

    To je benigni tumor koji se sastoji od samoinvolutnih endotelnih stanica. U većini slučajeva pojavljuje se tijekom prvih dana ili tjedana života. U djetinjstvu je najčešći tumor.

    Prema histološkoj strukturi postoji nekoliko oblika vaskularnih tumora. Najčešći kapilarni (ili juvenilni) hemangiom, koji se sastoji od kapilara, obložen je jednim slojem endotelnih stanica. Dio kapilara može biti u kolapsu. Često, kapilarni hemangiom karakterizira infiltrativni rast.
    Pećinski (kavernozni) hemangiom sastoji se od vaskularnih šupljina različitih oblika i veličina, razdvojenih septama. Krv u tim šupljinama ponekad se koagulira; rezultirajuće trombotične mase klijaju vezivno tkivo, tj. javlja se organizacija krvnih ugrušaka. Takvi kavernozni oblici hemangioma su ponekad višestruki u prirodi.
    Manje je uobičajena racemska hemangioma koja se sastoji od savijenih, debeloslojnih arterijskih ili venskih žila. Tumor nalikuje na prirođenu deformaciju i obično je lokaliziran u glavi i vratu.
    Intermuskularni hemangiom (kapilarni, kavernozni ili arteriovenski) karakterizira infiltrativni rast, utječe ne samo na mišiće i tetive, nego i na okolno masno tkivo i kožu. Histološki, zajedno s vaskularnim formacijama, postoje rastinje masnog, vlaknastog i glatkog mišićnog tkiva.
    24. Sarkom polimorfnih stanica.

    Histološki se otkriva alveolarna struktura, također promatrana u retikularnom karcinomu. Među mrežom vezivnog tkiva fibrozno-miksomatskog tipa, prisutna je prisutnost velikih vretenastih i zaobljenih stanica embrionalnog tipa, zajedno s limfocitima, mijelocitima, limfoblastima i megakariocitima. Krvne žile se razrjeđuju i nemaju elastičnog tkiva.

    To je maligni tumor limfoidnog tkiva sa specifičnom histološkom strukturom. Mikroskopskim pregledom zahvaćenih tkiva pronalaze se granulomi koji sadrže Berezovski-Sternberg-Reed stanice i njihove prethodnike - Hodgkinove stanice. Promjer stanica Berezovskog - Sternberga je 25 mikrona i više (do 80 mikrona), a sadrže dvije ili više jezgri, nježno ravnomjerno raspoređene nuklearne kromatine. Nukleolus je velik, bistar, u većini slučajeva eozinofilan. Hodgkinove stanice imaju sličnu strukturu, ali sadrže jednu jezgru.

    4 histološka tipa L. (limfohistiocitična, nodularna skleroza, nestašica limfnih stanica mješovitih stanica), koji su ujedno i faze ovog procesa. Limfohistiocitički tip karakterizira proliferacija zrelih limfocita i histiocita; gotovo da nema skleroze, Berezovski-Sternbergove stanice su malobrojne. U slučaju nodularne skleroze, formiraju se ispravni lanci kolagena, dijeleći tumorsko tkivo na okrugla dijela. Mješoviti tip stanica ima šarolik stanični uzorak, karakteriziran prisutnošću velikog broja Berezovskih - Sternbergovih stanica; postoje žarišta nekroze. Za limfoidno osiromašenje karakterizira se potpuni nedostatak limfocita na pozadini difuzne skleroze ili velikog broja retikularnih stanica, tipičnih i atipičnih stanica Berezovskog - Sternberga.

    Faza morfogeneze ateroskleroze


    1. Stadij Dolipida;

    2. Stadij lipoidoze;

    3. Stadijska liposkleroza;

    4. atheromatosis;

    5. ulceracija;

    6. Aterokaltsinoz.


    26. Ateroza aorte.

    Kolaps masa lipida, smješten u središnjem dijelu plaka, te susjedna kolagenska i elastična vlakna.

    U formiranim sitnozrnim amorfnim masama - kristalima kolesterola i masnih kiselina, ostacima elastičnih i kolagenskih vlakana, kapljicama neutralnih masti (ateromatous detritus). Obilje stanica ksantoma, limfocita i plazma stanica.

    Teromatske mase se od lumena posude ograničavaju slojem zrelog, hijaliniziranog vezivnog tkiva (guma za plakove).

    27. Rekurentni-ulcerativni endokarditis. Warty-ulcerativni endokarditis (e. Verrucoulcerosa; sinonim: E. polipozni i ulcerozni, E septički ulcerativni) - E., karakteriziran ulceracijom endokardija srčanih zalistaka i stvaranjem trombotičnih prekrivača na njima; uočeno kod sepse zbog uvođenja patogena u srčani ventil.
    2 8. Ateroskleroza koronarne arterije.

    Koronarna arterija u poprečnom presjeku. Zid mu je zgusnut zbog aterosklerotskog plaka u stadiju obrnutog razvoja s gustom sklerotičnom i djelomično hijaliniziranom „gumom“ vezivnog tkiva i malom količinom kristala kolesterola (lijek je izvučen kroz alkohol - masnoća je otopljena). Mišićni sloj ispod plaka se razrjeđuje.

    29. Emfizem pluća.

    Bojanje - pikrofuksin i fukselin

    Kronični emfizem pluća karakterizira atrofija elastičnog tkiva interalveolarnih pregrada, zbog čega pregrade postaju tanje i poderane.


    • Istezanje zidova krošnji;

    • Istezanje i stanjivanje elastičnih vlakana;

    • Proširenje alveolarnih prolaza;

    • promjene u interalveolarnim septama: stanjivanje i ravnanje zidova alveola, širenje interalveolarnih pora, desolacija kapilara;

    • Smanjenje kapilarne mreže dišnog dijela acini - formiranje alveolarno-kapilarnog bloka -> intrakapilarna skleroza;

    3. Portalna ciroza.


    • U jezgri - kronična upala,

    • Lažna lob monolobularna struktura: stvaranje septuma unutar zdjelica s podjelom na dijelove, u svakom dijelu lobula - degeneracija hepatocita, žarišta nekroze, znakovi regeneracije (veliki binuklearni hepatociti).

    Bojanje - prema Van Giesonu

    Jetreno tkivo sastoji se od kutnog regenerata parenhima, okruženog masnim slojevima vezivnog tkiva. Regenerati nemaju strukturu normalnih lobala (lažnih lobula) - jetrene grede bez radijalne orijentacije, središnje vene su ili potpuno odsutne, ili su smještene ekscentrično, često u nekoliko komada duž periferije. Široke pređe vezivnog tkiva sadrže nekoliko "triada" (žučnih kanala, arterija, vena), što ukazuje na kolaps nekoliko nekrotičnih režnjeva jetrenog tkiva. Osim masnih slojeva infiltriranih u limfoidne stanice, postoje i uski - stoga je mješovita ciroza jetre.

    3 1. Ekstudacijski ekstrakapilarni glomerulonefritis.

    Ispunjava šupljinu kapsule Shumlyansky-Bowman, postaje obrasla spojnim elementima. Vezivno tkivo se formira ne samo oko glomerula, već i po cijelom tijelu. Bubreg u tim područjima dobiva gustu konzistenciju, kapsula se zgusne i slabo se uklanja, ili se čak spaja s tijelom. Rast je neravnomjeran, zbog čega vanjska površina bubrega postaje neravnomjerna, s plitkim ponorima i udubljenjima. Što je jača atrofija parenhima, površina bubrega ima više granulirani, brdoviti izgled, a granule su najživlje i najčešće regenerirajući parenhim, a vezivno tkivo koje se povlači i raste. Bubrezi, pretežno kortikalni sloj, skupljaju se i skupljaju - drugi zgrčeni bubreg.
    32. Ekstrakapilarni proliferativni glomerulonefritis karakterizira proliferacija stanica kapsula, podocita i makrofaga, zbog čega nastaje „polumjesec“. Ti "polumjesec" kao da stišće loptice. Epitel epruvete je natečen s znakovima granularne distrofije. U lumenu tubula nalaze se proteinske mase, hijalinski cilindri

    3 3. Koloidna gušavost je izrađena od različitih veličina folikula ispunjenih koloidom. U nekim slučajevima, folikuli su veliki poput cista, epitel u njima je spljošten (makrofolikularna koloidna gušavost), u drugima - mala (mikrofolikularna koloidna gušavost), u trećem - zajedno s velikim folikulima (makro-mikroflikolna koloidna strmina). Kod koloidne guše raste epitel u obliku papila (proliferirajuća koloidna strmina). S vremenom se u tkivu guše pojavljuju poremećaji cirkulacije, žarišta nekroze i kalcifikacije, rast vezivnog tkiva, ponekad s formiranjem kosti. Koloidna strmina obično je nodularna, gusta u dijelu

    3 4. Masna atrofija gušterače.

    3 5. Hiperplazija endometrija.

    Endometrij je zgusnut. Zbog pretjeranog razmnožavanja žljezdanog epitela žlijezde se uvija. Broj njih se povećao. U stromi endometrija promatrana je proliferacija stanica. Takve promjene nastaju s disfunkcijom jajnika.

    36. Lažna erozija vrata maternice. patološki proces nejasne etiologije, karakteriziran formiranjem u području vanjskog otvora maternice otoka cilindričnog epitela (među višeslojnim epitelom), koji se ističe crvenom bojom i izgleda kao erozija.
    3 7. Chorioepithelioma.

    maligni tumor ženskih genitalnih organa. Mikroskopski korionepiteliom ima vrlo specifičnu strukturu. Sastoji se od sincicijalnih masa, odnosno velikih ili manjih protoplazmatskih grudica tamne boje s brojnim jezgrama; epitelne stanice s dobro konturiranim granicama svjetle boje, tj. Langgansovim stanicama. Chorionepithelioma nema stromu i njezine žile. Makro i mikroskopska svojstva metastatskih žarišta ne razlikuju se od svojstava primarnog tumora.
    38. Difterni kolitis u dizenteriji. Površni epitel i kripte podvrgavaju se koagulativnoj nekrozi i pretvaraju se u zrnatu masu bez stresa, koja se miješa s ispadanjem fibrina. Bogata infiltracija leukocita.

    39. Produktivna tuberkulozna tuberkuloza u plućima. Tipičan oblik upalnog odgovora za tuberkulozu je tuberkulozni tuberkuloz ili granulom. Trenutno se tuberkulozni granulom smatra reakcijom antigen-antitijelo i izraz je imunomorfološke reakcije tijela. S prevladavanjem antigena u tuberkuloznoj nekrozi razvija se, a uz prevlast antitijela - produktivna reakcija.

    Tipična tuberkuloza ima zaobljeni oblik i malu količinu (sa zrnom prosa). Produktivni tuberkulozni tuberkule čine epitelioidne stanice i divovske Pirogov - Langhansove stanice s limfoidnim elementima duž periferije. Ponekad se u središnjem dijelu tuberkuze formira caseosis. Kada dođe do izlječenja, dolazi do fibroze tuberkule, djelomične resorpcije kazeoze i transformacije staničnih elemenata. Na njezinu mjestu ostaje mali ožiljak arahnoidnog oblika.

    Ovisno o reaktivnosti organizma, tuberkule mogu biti eksudativne, a sastoje se uglavnom od mononuklearnih i limfoidnih stanica; eksudativna-produktivni; produktivni ili nekrotični, javljaju se s oštro smanjenim zaštitnim reakcijama tijela. Osim specifičnih, kod tuberkuloze, postoje različite nespecifične reakcije. U isto vrijeme, u kardiovaskularnom sustavu, u parenhimskim organima, otkriveni su histiocitički i limfocitni infiltrati difuznog ili nodularnog karaktera. Te se reakcije nazivaju paraspecifične, karakteristične su za primarnu tuberkulozu i klinički se manifestiraju "maskama" različitih bolesti, ovisno o njihovoj prevlasti u određenom organu.

    4. Difterna upala mekog nepca.

    Hidropska degeneracija epitela savijenih tubula bubrega

    Cilindri su pronađeni u mokraći: što to znači i postoji li razlog za paniku?

    Već dugi niz godina pokušavate izliječiti bubrege?

    Voditeljica Instituta za nefrologiju: “Začudit ​​ćete se kako je lako izliječiti bubrege tako što ćete ga svakodnevno uzimati.

    Cilindri u mokraći su vrsta sedimenta u tekućini pri mokrenju, koja ima cilindrični oblik.

    Različiti tipovi cilindara pružaju mogućnost prepoznavanja bolesti donje zone urogenitalnog trakta (uretritisa, itd.), Kao i razvoja oštećenja bubrežne funkcije.

    Otkriveni cilindri nakon isporuke mokraće, koji uključuju crvene krvne stanice, ukazuju na pojačani difuzni glomerulonefritis.

    Za liječenje bubrega naši čitatelji uspješno koriste Renon Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
    Pročitajte više ovdje...

    Ako su bakterijski cilindri otkriveni u urinu, to ukazuje na prisutnost bakterijskog pielonefritisa. Osim toga, cilindri nose samo one štetne mikroorganizme koji su izazvali pojavu bolesti.

    Uvod u temu

    Cilindri uvijek podrazumijevaju bubrežno podrijetlo. Pojavljuje se u distalnom nefronu. Njihova prisutnost u sedimentnoj tekućini tijekom mokrenja izravno je povezana s precipitacijskim proteinima u lumenu kanala.

    Baza cilindara proteinskog porijekla uključuje uroprotein Tamm-Horsfall, koji se proizvodi epitelom savijenih tubula bubrega i agregiranih proteina sirutke.

    Osim toga, cilindri mogu biti isključivo proteinski ili stanični.

    Cilindri na bazi proteina, koji uključuju stanične komponente, izvana se lijepe crvenim krvnim stanicama, epitelnim stanicama i leukocitima.

    Granulirani - osnova proteina prekrivena je česticama umirućih stanica. Mora se imati na umu da se u mokraći s alkalijama lako raspadaju. Njihov volumen i oblik potpuno su u skladu s oblikom tubula bubrega i epruvetama za skupljanje.

    Neophodno je temeljito ih istražiti, budući da su sve komponente cilindara izvedene iz tkiva bubrega (najrjeđe mogu dolaziti iz donjeg urinarnog trakta).

    Često se u urei mogu naći hijalinski cilindri, koji se stvaraju iz prozirnih homogenih tkiva, isključujući stanične komponente.

    Oni su također prisutni kod zdravih ljudi prilikom mokrenja, koji su se nedavno bavili fizičkom aktivnošću. Stoga oni nemaju vrijedne dijagnostičke informacije.

    Općenito, prisutnost praktički bilo kojeg cilindra u urinu govori o oslabljenoj funkciji bubrega. Stoga je nakon unošenja mokraće potrebno podvrgnuti se potpunoj dijagnozi kako bi se na vrijeme započelo liječenje.

    Svaki cilindar ima svoj sastav i vrijednost.

    Široka raznolikost vrsta valjaka zahtijeva jasnu razliku i klasifikaciju formacija u dijagnostici bolesti bubrega.

    Hijalinski cilindri

    Oni su koagulirani serumski protein plazme, koji je prošao kroz bubrežne zavojnice i nije se resorbirao u proksimalnim odjeljcima kanala, ali, krećući se kroz distalne zone, dobio je oblik i volumen lumena kanala, naime cilindrično.

    Koagulaciju proteina i pojavu hijalinih cilindara utječe oksidirano okruženje urina i tubularne sekrecije. Njihova prisutnost u alkalnom urinu je isključena.

    Što se više proteinskih tkiva filtrira u kuglicama i što se manje apsorbiraju u proksimalnim kanalima, to je više cilindara ovog tipa.

    To objašnjava zašto se kod bolesnika s dijagnozom nefrotskog sindroma, koji je također popraćen povećanom proteinurijom, tijekom mokrenja uočava aktivnija proizvodnja cilindara.

    Oni su kao zrno

    Granulirani cilindri nastaju iz reformiranih epitelnih stanica u zonama proksimalnog tubula. Karakteriziraju ih granularni (granularizirani) izgled, od kojih, zapravo, ime.

    Granulirani cilindri u mokraći nalaze se u raznim bubrežnim bolestima: kroničnim kao i akutni glomerulonefritis, bubrežna amiloidoza itd.

    Izgledaju kao voštane lopte

    Ova vrsta cilindra uključuje homogeni, bezoblični i bezstrukturni materijal koji ima određenu sličnost s voskom žute boje.

    Waxy cilindri se proizvode u distalnim zonama tubula zbog atrofije i distrofije tubularnog epitela tih odjela.

    To je zbog ozbiljnog oštećenja bubrega (na primjer, kod malignih glomerulonefritisa umjerene težine), kao i posljednjih stadija bolesti bubrega i kroničnog zatajenja bubrega.

    Eritrocitni cilindri

    Može se nalaziti u mokraći zbog prisutnosti teške hematurije.

    Leukociti, pak, u razdoblju izražene leukociturije velikog porijekla.

    Pigmentne formacije

    Njihovo formiranje u mokraći zbog manifestacije različitih vrsta hemoglobinurije. Aktivira se transfuzijom inkompatibilnih skupina u plazmi ili djelovanjem otrovnih tvari na tijelo.

    Takvi cilindri uključuju krvne pigmente smeđe boje.

    cylindroid

    To su sluzaste niti koje su na jednom kraju zaobljene, a na drugom zaobljene. Često se opaža u mokraći tijekom završne faze nefrotskog procesa.

    Mora se imati na umu da se svi cilindri mogu detektirati i dugo se pohranjuju isključivo u mokraći kiselog sastava. U alkalnoj mokraći reakcija se ne događa ili se brzo uništava.

    Iz tog razloga, za vrijeme mikroskopije sedimentne tekućine pri mokrenju ili se ne nalazi niti detektira, već u malim količinama.

    Također trebate biti svjesni da urin može sadržavati pseudocilindre koji se stvaraju iz ugrušaka sluzi i imaju vanjsku sličnost s hijalinskim cilindrima i sedimentima soli mokraćne kiseline, koji su crveni. Izgledaju kao krvni cilindri.

    Koje se bolesti mogu dijagnosticirati?

    Prisutnost svakog cilindra ukazuje na prisutnost određene bolesti.

    Hijalinski cilindri u urinu ukazuju na takve poremećaje i patologije:

    • prisutnost patologija povezanih s bubrezima (glomerulonefritis kroničnog i akutnog porijekla, bolesti bubrežnih kamenaca, tumori u organu, tuberkuloza bubrega);
    • kongestivno zatajenje srca;
    • hipertermički učinci;
    • upotreba diuretika;
    • stalna vježba;
    • visokog krvnog tlaka.
    • prisutnost virusnih infekcija;
    • groznica;
    • glomerulonefritis;
    • dijabetička nefropatija;
    • trovanje olovom.
    • nedostatak kroničnih jetrenih enzima;
    • bubrežna amiloidoza;
    • nefrotski sindromi.
    • hipertenzija malignog tipa;
    • infarkt bubrega;
    • tromboza bubrežne vene;
    • akutni glomerulonefritis.

    Epitelni (najrjeđi):

    • amiloidoze;
    • virusne infekcije;
    • intoksikacija tijela zbog viška soli teških metala;
    • transplantirano odbacivanje bubrega;
    • učinak predoziranja od salicilata.

    Faktori izazivanja

    Postoje brojni nepovoljni čimbenici koji nekoliko puta ubrzavaju formiranje cilindara u mokraći.

    • prisutnost stanica u tekućini tijekom mokrenja;
    • osmotski tlak 200-400 mOsm / kg;
    • smanjena aktivnost glomerularne filtracije;
    • urin koji ima koncentrirani sastav;
    • prisutnost pojedinih proteina (hemoglobin, bens jones, itd.);
    • albumin.

    Vrijedi obratiti pozornost!

    Ako je osoba potpuno zdrava i nema nikakvu bolest povezanu s funkcionalnom sposobnošću bubrega, onda se u tekućini tijekom mokrenja mogu naći samo hijalinski cilindri (količina ne prelazi 2 u pripravku).

    Preostali tipovi cilindara u apsolutno zdravih ljudi nisu otkriveni. Njihova prisutnost može se otkriti analizom urina.

    To stručnjacima pomaže da znatno suži opseg dijagnostičkog pretraživanja i brže odrede koji pacijent boluje od određene bolesti, što znači da je potrebno propisati liječenje ili potpornu terapiju.

    Ako su cilindri pronađeni u mokraći, trebate prestati koristiti bilo koja farmakološka sredstva koja štetno djeluju na bubrege. Također morate napustiti sve štetne navike, osobito zlouporabu alkohola.

    Granularna distrofija epitela savijenih tubula bubrega (mrlje od hematoksilin-eozina)

    Pri pripremi pod malim povećanjem mikroskopa, obratite pozornost na oticanje epitela savijenih tubula, neodređenost granica između stanica i značajno sužavanje lumena tubula. Pod visokim povećanjem mikroskopa u citoplazmi epitelnih stanica vidljive su eozinofilne (ružičaste) fine zrna proteina.

    Oticanje tubularnog epitela

    Konstrikcija lumena tubula

    12/1 VACUOLNA DISTROFIJA EPITELIJA KRIVIH KANALA BUBREGA (mrlje od hematoksilin-eozina)

    Pod malim povećanjem mikroskopa, pronađite kortikalni sloj bubrega i pregledajte epitel savijenih tubula: stanice epitela su svjetle, optički prazne, vakuolirane. Jezgre stanica su naborane i odgurnute u stranu. Lumen tubula je oštro sužen. U nekim dijelovima lijeka postoje polja krvarenja i nekroze.

    Vakuumirani epitel epruvete

    cjevasti lumen

    13/1 HALINOZA KAPILARNIH BITLJAČKIH KUHINJA (boja: hematoksilin-eozin)

    U pripremi pod malim i velikim povećanjem mikroskopa, ispitajte stanje glomerularnog bubrega. Obratite pažnju na prisutnost grudica hijalina različitih veličina i oblika, obojenih eozinom u jednoličnoj ružičastoj boji. Dio glomerula potpuno je zamijenjen hijalinskim masama. Zid arteriola je oštro zadebljan, bez strukture, obojen u ravnomjerno ružičastu boju (arteriologijainoza).

    Bubrežni glomeruli s hijalinskim grudima

    Hijalinoza zida donosi arteriole

    14/1 AMILOIDOSIS BUBREGA (usta u boji)

    Pod malim povećanjem mikroskopa, pronađite amiloidne naslage u obliku blokova različitih veličina i oblika, obojenih u crveno-ciglenu boju. Najveća količina amiloida određena je u glomerulima bubrega, u manjoj količini sadržana je u zidovima arterija izvan glomerula.

    amiloidne naslage u glomerulima

    taloženje amiloida u zidovima arterija

    15/1 SAG SPLEEN (mrlje od hematoksilin-eozina)

    Golom oku vidljive su ružičaste žarišta amiloidnih naslaga sličnih sagoovim zrncima. Pod malim povećanjem u mikroskopu pronađite amiloidne naslage u centrima limfoidnih folikula.

    taloženje amiloida u središtu limfoidnih folikula

    limfno tkivo slezene

    Predmet zanimanja. Distrofija. Mješovita disproteinoza (povreda metabolizma nukleoproteina, glukoproteina, patološka pigmentacija).

    Motivacijske značajke teme: Poznavanje teme potrebno je za asimilaciju drugih tema općeg tijeka (poremećaji cirkulacije, tumori), kao i za patološku anatomiju bolesti (bolesti jetre, krvnog sustava, bubrega, endokrinih žlijezda, kože, itd.). Duboko razumijevanje teme potrebno je za kliničku i anatomsku analizu u proučavanju kliničkih disciplina.

    Specifični ciljevi lekcije:

    Biti u stanju definirati miješane distrofije proteina, imenovati njihovu vrstu, objasniti mehanizme njihovog razvoja, uzroke njihovog nastanka;

    Da bi mogli imenovati supstance povezane s hemoglobinogenim, proteinogenim i lipidogenim pigmentima;

    Znati opisati vrste poremećaja metabolizma kromoproteina (endogenih pigmenata) i objasniti mehanizme njihovog razvoja;

    Biti u stanju procijeniti funkcionalno značenje metaboličkih poremećaja kromoproteina;

    Granularna distrofija bubrežne mikrokartine Granularna distrofija

    LPZ patanatomiya 1-2 2013.ppt

    Granularna distrofija bubrega (mikro-uzorak) • • Granularna distrofija (mutno oticanje) bubrega. Mikro. Bojanje G-E. (prema V.A. Salimovu) A (HC 240): 1. jezgre cjevastih epitelnih stanica bubrega; 2. vaskularni glomerul; 3. savijene tubule; 4. nakupljanje proteina (proteinski cilindri) u lumenu savijenih tubula.

    Granularna distrofija bubrega (mikro-uzorak) • • Granularna distrofija (mutno oticanje) bubrega. Mikro. Bojanje G-E. (prema V.A. Salimovu) B (SW. 960): 1. epitel savijenog tubula (uočena je mala, prašna zrnatost citoplazme, stanice su natečene, nema jezgri, granice između stanica nisu vidljive); 2. proteinski cilindar; 3. bubrežni (vaskularni) glomerul

    Granularna distrofija bubrega (mikrokartina)

    Granularna distrofija bubrega (mikrokartina)

    Granularna distrofija bubrega (makromapina) • Granularna distrofija (mutno oticanje) bubrega. Makro slika. (prema V.A. Salimovu) 1. kortikalni sloj; 2. izglađena granica između kortikalnog i cerebralnog sloja bubrega; 3. medularni bubreg; 4. bubreg s površine; 5. krvarenje u bubreg

    Granularna distrofija bubrega (mikrokartina) • 1. Bubrežne tubule bez vidljivih promjena; 2. Bubrežni tubuli u stanju granularne distrofije: A) nakupljanje prašnate granularnosti proteinske prirode u epitelnim stanicama bubrežnih tubula; B) zamršeno izmijenjeni lumen tubularnog lumena

    Granularna distrofija jetre

    Granularna distrofija jetre

    Granularna distrofija jetre • • • 1. Hepatociti u stanju granularne distrofije i nekrobioze; 2. Citoplazma hepatocita, proširena, heterogena, s finom prašnjavom granularnošću i prosvjetljenjem; 3. Hepatociti koji su izgubili svoju jezgru (u stanju nekrobioze)

    Vacuole (hidropička) distrofija bubrega. Mikro. Bojenje g-e

    Vacuole (hidropička) distrofija bubrega. Mikro. Bojenje g-e

    Vacuole (hidropička) distrofija bubrega. Mikro. Bojenje g-e

    Vacuole (hidropička) distrofija bubrega. Mikro. Bojenje g-e

    Vacuole (hidropička) distrofija bubrega. Mikro. GG mrlja • • 1. Prisutnost balona i vakuola u citoplazmi stanica epitelnih bubrega; 2. Dezintegracija jezgara i citoplazme kao posljedica stiskanja vakuolama (formiranje "krikoidnih stanica")

    Distrofija bubrežne kapi. su mikro-

    Distrofija bubrežne kapi. su mikro-

    Distrofija bubrežne kapi. Mikrokartina • • distrofija bubrežne kapi. Mikro. Bojanje G-E. (prema V. V. Serovu, N. E. Yarygin, V. S. Paukova) a. citoplazma epitelnih stanica bubrežnih tubula ispunjena je velikim kapljicama proteinske prirode

    Distrofija bubrežne kapi. Mikrokartina • 1. Akumulacija hijalinskih kapljica u citoplazmi bubrežnih epitelnih stanica tubula (ova akumulacija uzrokuje atrofiju i dezintegraciju citoplazme i jezgre); 2. ispuštanje hijalinskih kapi u lumen bubrežnih tubula

    Hijalinoza žila maternice, mikropictura, bojanje G-E

    Hijalinoza žila maternice, mikropictura, bojanje G-E

    Hijalinoza žila maternice, mikropictura, bojanje G-E

    Hijalinoza krvnih žila • • 1. Krvna žila u stanju hijalinoze; 2. Oštro zadebljani zid posude kao rezultat taloženja hijalina u njemu; 3. "Spajanje tkiva"; 4. Oštro suženi prorezni lumen posude; 5. Preživljavanje materičnih žlijezda

    Hijalinozne kapsule i stromalna slezena

    Kapsula slezine u slezini (slezena)

    Hijalinoza kapsule i strome slezine • • 1. Ulazak hijalina u kapsulu slezene (kapsula postaje homogena i naglo se povećava u volumenu); 2. Uzdužni i poprečni presjek trabekule slezene, koje su impregnirane s hijalinom; 3. Parenhim slezene nepromijenjen.

    Amiloidoza slezene (sago). Mikro. Bojanje G-E. • Amiloidoza slezene (sago). Mikro. Bojanje G-E. (x 240). (prema V.A. Salimovu) 1. folikuli bijele pulpe; 2. atrofirana crvena pulpa; 3. jezgre sačuvanih stanica; 4. amiloidne naslage u folikulima bijele pulpe

    Amiloidoza slezene (sago). Mikro. Bojanje G-E.

    Amiloidoza slezene (sago). Mikro. Bojanje G-E.

    Amiloidoza slezene (sago). Mikro. Kongo usta

    Amiloidoza slezene (sago). Makrokartina

    Amiloidoza slezene (masni oblik). Mikro. Bojanje G-E. • • Amiloidoza slezene (masni oblik). Mikro. Bojanje G-E. (x 480). (prema V.A. Salimovu) 1. difuzno taloženje amiloida; 2. atrofirana pulpa.

    Amiloidoza slezene (masni oblik). Mikro. Bojanje G-E.

    Amiloidoza slezene (masni oblik). Mikro. Bojanje G-E.

    Amiloidoza slezene (masni oblik). Mikro. Bojanje G-E.

    Amiloidoza slezene (masni oblik). Makrokartina

    Amiloidoza slezene (oblik saga) • • • 1. Snažno taloženje amiloida u bijeloj pulpi s atrofijom limfoidnih stanica; 2. Crvena pulpa u stanju atrofije zbog pritiska oštro povećanih folikula bijele pulpe; 3. Ekscentrična arterija

    Amiloidoza slezene (masni oblik) • • 1. Zgušnjavanje kapsule slezene kao posljedica taloženja amiloida u njega; 2. taloženje amiloida u bijeloj i crvenoj pulpi (difuzno) s atrofijom parenhima organa; 3. Atrofirani ostaci parenhima slezene; 4. Transekularno izrezana trabecula slezene

    Amiloidoza jetre u mačke (makro uzorak)

    Amiloidoza jetre (makromapina)

    Amiloidoza jetre • • • 1. Jako taloženje amiloida u jetrenom režnju, počevši od interlijalnog prostora i dovodeći do atrofije hepatocita; 2. Hepatociti u stanju atrofije; 3. Središnja jetrena vena.